Скачать бесплатно историю болезни по терапии, кардиологии:
«Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения III Ф.К., Хроническая недостаточность кровообращения II А. Гипертоническая болезнь: III ст. (ИБС, ГЛЖ, сахарный диабет, ожирение, ангеоретинопатия ) ремиссия. Атеросклероз ветвей аорты. Дисцеркуляторная энцефалопатия II ст»


Паспортные данные

Ф.И.О
Возраст: 68 года
Место жительства
Место работы: Пенсионерка
Группа крови: В (III), Rh +
Лекарственная непереносимость: Энап
Гемотрансфузии: не было
Дата поступления в больницу: 30.10.02. г.
Время курации: с 3 ноября 2002 по 13 ноября 2002
Кем направлена: вр. Белоусова
Диагноз направившего учреждения: Сахарный диабед
Диагноз клинический:
ОСНОВНОЙ:
ИБС: стенокардия напряжения III Ф.К., ХНК II А.
ГБ: III ст. (ИБС, ГЛЖ, сахарный диабет, ожирение, ангеоретинопатия ) ремиссия. Атеросклероз ветвей аорты.
Дисцеркуляторная энцефалопатия II ст.
СОПУТСТВУЮЩИЙ:
Бронхиальная астма, аллергическая, средней степени тяжести, состояние субремиссии. ДН II ст.
Сахарный диабет II типа, легкой степени тяжести, компенсация.
Ожирение по абдоминальному типу, III степени.

Жалобы

Ведущие жалобы:
При поступлении:
1. на боли в области сердца.
2. ощущения сердцебиения.
3. одышку.
4. кашель.
5. головную боль.
6. головокружение.
7. мелькание «мушек» перед глазами.
8. шум в голове.
9. общую слабость, недомогание, быстрая утомляемость.
10. периодически возникающие отеки на ногах, боли в ногах, перемежающаяся хромата при ходьбе.
11. снижение памяти.

Детализация жалоб:

Периодические приступообразные боли за грудиной имеют сжимающий характер, иррадиирующую в левое плечо и в левую лопаточную область, возникает при нервно-психической и физической нагрузках (волнение, подъём на 1-й этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 150-200м.), длится около 15 мин. приступ купируется сублингвальном приемом нитроглицирина 1-2 таб.
Одышка возникает на вдохе при физической нагрузке (подъем на 1-й этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 150-200м.), проходит самостоятельно в покое.
Периодические головная боль, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами, боли в затылочной и височной области на фоне повышения АД (рабочее 140/90), редкие приступы полуобморочного состояние (3 раза за последние 2 месяца). Во время приступа появляется тяжесть в голове, в затылочной ее области, резкая слабость, помутнение в глазах, выраженная потливость, похолодание в конечностях, частое в это время ощущение перебоев в работе сердца (чередование нормальных по частоте сокращений с эпизодами резкого учащения сокращений) чувство переворота в груди. Это состояние длится в течении 20-30 мин. На этом фоне однократно отмечает потерю сознания (однократно в течении нескольких секунд), после приступа появляется тошнота, АД не измеряла.

Система органов дыхания.
Носовое дыхание свободное. Боли в грудной клетке связанной с дыханием нет. Кашель постоянный, влажный с отделением мокроты. При перемене положения тела из горизонтального в вертикальное по утрам происходит усилении кашля с выделением мокроты (прозрачная 50-70мл). Приступы удушья по ночам 2-3 раза в месяц (трудно выдохнуть, слышны хрипы на расстоянии).

Система органов кровообращения.
Выявлено наличие одышки при физической нагрузки (подъем на 1-й этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 150-200м.). Отеки, постозноть голени периодически появляющиеся к вечеру, проходящие к утру. Отмечает онемение и замерзание пальцев рук и ног. Ощущение перебоев в работе сердца (чередование нормальных по частоте сокращений с эпизодами резкого учащения сокращений) чувство переворота в груди, исчезают после приема анаприлина или новокаинамид.

Система органов пищеварения.
Аппетит не изменен, вкус не извращен, неприятного запаха изо рта нет. Тошноты и рвоты нет. Жалобы на боль в правом подреберье, которая носит периодический характер, ноющая. Стул регулярный, 1-2 раза в сутки, не изменен.

Система органов мочевыделения.
Боли в поясничной области не отмечает, мочеиспускание не затруднено.

Половая система.
Больная в климактерическом периоде, болей внизу живота нет, выделений нет.

Эндокринная система.
Масса тела выше нормы (115 кг), в последний месяц без изменений, отмечает потливости, слабость постоянная, температура не повышена, однако отмечает периодически возникающее познабывание.

Нервная система:
Сон спокойный не нарушен, настроение спокойное, зрение в норме. Периодически головная боль, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами, боли в затылочной и височной области на фоне повышения АД (рабочее 140/90), редкие приступы полуобморочного состояние (3 раза за последние 2 месяца). Во время приступа появляется тяжесть в голове, в затылочной ее области, резкая слабость, помутнение в глазах, выраженная потливость, похолодание в конечностях, частое в это время ощущение перебоев в работе сердца (чередование нормальных по частоте сокращений с эпизодами резкого учащения сокращений) чувство переворота в груди. Это состояние длится в течении 20-30 мин. На этом фоне однократно отмечает потерю сознания (однократно в течении нескольких секунд), после приступа появляется тошнота, АД не измеряла.

Система опорно-двигательного аппарата.
Боли в области суставов, костя, мышцах не наблюдается Параличей и порезов нет.

Вывод:
На основании жалоб больной можно предположить, что в патологический процесс вовлечены:
- сердечно-сосудистая система (боли за грудиной, повышение АД, отеки на нижних конечностях, ощущение перебоев в работе сердца).
- масса тела выше нормы (115 кг), эндокринная система (общая слабость, быстрая утомляемость, потливость при повышении АД).
- нервная система (головная боль, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами, боли в затылочной и височной области, редкие приступы полуобморочного состояние).


Anamnesis morbi

Больной считает себя с 1996 года, когда после физической нагрузке начали появиться одышка, систематические боли в области сердца сжимающего характера, приступ купировала приемом нитрогицирина. Постепенно заболевание прогрессировало, снижалась толерантность к физической нагрузке. С1996 года постоянно принимает нитросорбид.В 1998 году случайно на приеме у врача было зарегистрировано повышение АД до 180/100. После обследования был поставлен диагноз "Гипертоническая болезнь". Было назначено лечение Нитросорбид20мг-2р.в.д., верапамил 80мг 1р.в.д.
В 2001 году резкое ухудшение состояния, была госпитализирована с диагнозом ИБС, прогессирующяя стенокардия, Гипертоническая болезнь ухудшение.
Последнее время около 3-х месяцев отмечает перебои в работе сердца. Трижды эпизоды нарушения сознания. Последнее время без назначения принимает Адельфан.
В настоящее время поступила в связи с ухудшением состояния для постановки диагноза и подбора терапии.
Вывод: Анамнестические данные свидетельствуют, что боли за грудиной сжимающего характера, возникающие в результате нервных и физических нагрузок появились впервые около 6 лет назад, учитывая то, что за это время н первые симптомы заболевания, одышка, сердцебиение. Можно сказать о том что заболевание носит хронический, медленно прогрессирующий характер,.

Anamnesis vitae

Родилась в 1934 году Алтайском крае Усть-Калманский район с. Мехайловское. В умственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Окончила 8 классов средней школы. В 29 лет вышла замуж, переехала в город Барнаул. С20 лет работала на Меланжевом комбинате контролером суровой ткани (сквозняки, пыль). С 45 лет работала на БЛВЗ фильтровальщицей. С 55 лет вышла на пенсию. Социальные условия, находит удовлетворительными: проживет в 2-х комнатной квартире с 1964 года.
Менструации с 18 лет, регулярные. Две беременность, одни роды, течение без особенностей. Климакс с 55 лет.
Гемотрансфузии отрицает. Туберкулез, инфекционный вирусный гепатит, венерические заболевания отрицает. Аллергологический анамнез не переносит Энап.
Вредных привычек нет. Судимость отрицает
Перенесенные ранее заболевания:
1. ОРЗ 2-3 раза в год.
Хронические заболевания:
1. Гипертоническая болезнь II степени.
2. Хронический гастродуоденит.
3. Бронхиальная астма, неатопическая средне степени тяжести.
4. ИБС: стенокардия напряжения, ФКIII/
5. Сахарный диабет, II типа средней степени тяжести.

Генеалогическое древо:


I

II

Ш


IV

V

- болезни сердца

Легенда:
I 1,2 – отец и мать пробанда (заболеваниями сердечнососудистой системы со слов больной не страдали, мать умерла от неизвестного заболевания, отец умер от рака легких)
II 1,4 – сестра и брат пробанда (заболеваниями сердечнососудистой системы со слов больной не страдали, брат перенес пневмонию)
II 2,3 – пробанд (страдает заболеванием сердечнососудистой системы) и муж пробанда
III 2,4 – сыновья пробанда (заболеваниями сердечнососудистой системы со слов больной не страдают, старший сын (III 2) страдает хр. панкреатитом)
III 3 – искусственный аборт
IV 1,2,4,5 – внуки пробанда (заболеваниями сердечнососудистой системы со слов больной не страдают)
V 1 – правнучка пробанда (заболеваниями сердечнососудистой системы со слов больной не страдает)

Заключение по наследственности: На основании анализа генеалогического древа выявлено наследственный характер заболевания.

Заключение по анамнезу жизни: Из анамнеза жизни следует, что передраспологающими факторами развития ИБС и ГБ являются: отягощенная наследственность и способствующие факторы.


Status praesens communis

Общее состояние больной:
Состояние больной средней степени тяжести, сознание ясное, положение больной в постели активное, выражение лица спокойное, поведение обычное, эмоции сдержаны. Осанка правильная, телосложение правильное. Конституция гиперстеническая. Рост больного 162 см, вес 115кг.

Кожные покровы и слизистые.
Кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые, участков пигментации и гипопигментации нет. Кожа дряблая, морщинистая, тургор снижен. Отеков на фоне проводимой терапии нет, одноко, отмечается некоторая пастозность голеней. Сыпь на коже отсутствует. Цвет лица обычный. Отмечается умеренный цианоз губ. Кожные покровы обычной влажности. Слизистая рта бледно-розовая, патологических изменений не выявлено.
Подкожно жировая клетчатка.
Выражена сильно (толщина кожно-подкожно-жировой складки под лопаткой 5 см).
Периферические лимфоузлы
Доступные пальпации не увеличены, гладкие, безболезненные, не спаянны с окружающими тканями, мягко-эластичной консистенции. Молочные железы не увеличены, пальпаторно никаких образований не определяется, сосок без особенностей, при надавливании выделений нет.

Косто-суставно-мышечный аппарат:
Общее развитие мышечной системы и тонус мышц нормальнный. Болезненности при ощупывании мышц нет, атрофии и уплотней не обнаружено. Деформаций костей и болезненности при поколачивании нет. Конфигурация суставов не изменена. Объем активных движений полный. Контрактур и анкилозов нет.

Органы дыхания.
При осмотре: форма грудной клетки бочкообразная, обе половины симметричны, в акте дыхания участвуют одинаково, межреберные промежутки слегка расширены, плотное прилегание лопаток, ключицы симметричные. Частота дыхания 23 дыхательных движений в минуту, ритмичное. Тип дыхания смешенный. Отмечается одышка смешенного типа в покое в положение лежа на спине и стоя, а так же при разговоре. Носовое дыхание свободное.
При пальпации: резистентность грудной клетки нормальная, безболезненна; голосовое дрожание на симметричных участках одинакова, в целом в норме, поперечная и продольная нагрузка болевыми ощущениями не сопровождается.
Сравнительная перкуссия: перкуторно над легкими отмечается слегка коробочный звук в 9-ти парных точках, одинаковый на симметричных участках.
Топографическая перкуссия:
I Высота стояния верхушек легких над ключицами:
а) справа 5см. над ключицей
б) слева 5,5см. над ключицей.

II Ширина полей Кренига:
- слева 5см.
- справа 6см.

III Топография нижних границ легких.

Топографические линии Правое легкое Левое легкое
L.sternalis V м/р ----
L.parasternalis Vм/р ----
L.medioclavicularis VIм/р ----
L.axillaris anter VII м/р VII м/р
L.axillaris med VIII м/р VIII м/р
L.axillaris poster IX м/р IX м/р
L.scapularis X м/р X м/р
L.paravertebralis Остистый отросток XI

IV Подвижность легочного края

Топографические линии Подвижность нижнего края легкого, см.
Правое Левое
На вдохе На выдохе Суммарное На вдохе На выдохе Суммарное
L.medioclavicularis 1,5 2,5 4 --- --- ---
L.axillaris med 3,5 3,5 7 3 4 7
L.scapularis 2,5 2,5 5 3 2 5

Аускультация: Над легочной тканью определяется жесткое дыхание. Крепитации, шума трения плевры, пенвмокардиального шума не обнаружено. Бронхофония отсутствует

Органы кровообращения

Осмотр: При осмотре грудная клетка в области сердца не деформирована, верхушечный и сердечный толчок визуально не определяется. Пульсация в эпигастральной области, под печенью, в яремной ямке не определяется.
Пальпация: Верхушечный толчок определяется в V межреберье, на 2,5см. кнаружи от l.medioclavicularis sinistra,толчок разлитой, низкий, сильный, резистентный площадь =2 см. Систолического и диастолического дрожания в области верхушки и основания сердца нет, симптом "кошачьего мурлыканья" у верхушки сердца, над аортой отсутствуют.
Перкуссия:
Границы относительной тупости сердца:
Правая: IV межреберье на 1,5см. кнаружи от правого края грудины.
Левая: V межреберье на 2,5см. кнаружи от l.medioclavicularis sinistra.
Верхняя: нижний край III ребра по l. parasternalis sinistra.
Конфигурация сердца аортальная: левая граница относительной сердечной тупости смещена в лево, угол Боткина- Эрба острее чем в норме, площадь треугольника Боткина увеличена, так называемая форма в виде «башмака», талия сердца подчеркнута.
Размер поперечной относительной тупости сердца 14,5см.
Ширина сосудистого пучка во II межреберье составляет 8см.
Границы абсолютной тупости сердца:
Правая: IV межреберье 1,5 см кнаружи от l. Parasternalis sinistra.
Левая: V межреберье на 2,5см. кнутри от l. medioclavicularis sinistra.
Верхняя: IV межреберье по l. sternalis sinistra.

Аускультация: тоны сердца глухие, ритм правильный, акцент второго тона над аортой. Расщепление и раздвоение тонов, ритма галопа и ритма перепела не выявлено. Патологий со стороны клапанного аппарата сердца не обнаружено. Шумы также не прослушиваются.
ЧСС 75 ударов минуту.
АД 12080.
Исследование сосудов: Видимой патологической пульсации сосудов в области яремной ямки, шеи не обнаружено. При осмотре и пальпации артерий: височных, лучевых, бедренных, подключичных, патологических изменений, извитости, уплотнения их стенок не выявлено. Стенки сосудов эластичны, гладкие, безболезнины. Аорта в яремной ямки не пальпируется. Над проекции аорты патологической пульсации нет.
Пульс на обоих лучевых артериях равномерный, твердый, хорошего наполнения и напряжения : частота 75 в мин.,
АД одинаково на обеих руках 120/80 рт. ст. Дефицит пульса отсутствует.

Система пищеварения.

Осмотр:
Полость рта: Слизистая ротовой полости бледно-розового цвета, чистая, язык влажный обложен белым налетом, десны не воспалены.
Акт глотания не нарушен. Стул регулярный, акт дефекации безболезненный, отхождение газов свободное.

Зубная формула:

О О К О О О К О О О О О О О О О
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
О О О К О О О О О О О К О О К О

О - отсутствие зуба
К - корень
Живот: правильной округлой формы, несколько увеличен в размере за счет чрезмерно развитой ПЖК, симметричен, передняя брюшная стенка равномерно участвует в акте дыхания. Пупок втянут, занимает среднее положение. Расхождения прямых мышц живота не наблюдается, видимая перистальтика желудка и кишечника отсутствуют. Вены передней брюшной стенки не изменены.
Поверхностная пальпация: кожа живота одинаковой температуры и влажности на симметричных участках живота. Живот мягкий, наличие распространенной и локальной болезненности, напряжение брюшных мышц, опухолевых образований и грыж не обнаружено. Симптомы Щёткина-Блюмберга, Менделя, Ровзинга отрицательны.
Глубокая методическая пальпация по методу Образцова-Стражеско: в левой подвздошной области обнаруживается сигмовидная кишка в виде гладкого плотноватого тяжа длиной около 20см. и диаметром - 2см., очень вяло и редко перистальтирующего, безболезненна; в правой подвздошной области слепая кишка пальпируется в виде умеренно напряженного несколько расширяющегося книзу цилиндра с закругленным дном диаметром 3см. Большая кривизна желудка пальпируется в эпигастральной области в виде валика, лежащего на позвоночнике и по бокам от него. Другие органы брюшной полости (селезенка, поджелудочная железа, тонкий кишечник) пальпаторно не определяются.
При пальпации печени консистенция ее потная, безболезнена, поверхность гладкая, выступает за край реберной дуги на 2 см.

Граница абсолютной тупости печени.

Верхняя:
по l.parasternalis dexra - верхний край VI ребра.
по l.medioclavicularis dextra VI ребро.
по l.axillaris ant. Dextra VII ребро.
по l.scapularis dextra IX ребро.
по l.paravertebralis dextra X

Нижняя:
по l.parasternalis sinistra край ребрной дуги.
по l.medialis anterior на границе 13 расстояния от мечевидного отростка до пупка.
по l.parasternalis dextra на 2см. ниже реберной дуги.
по l.medioclavicularis dextra реберная дуга.
по l.axillaris anterior dextra X ребро.

Высота печеночной тупости:
по l.axillaris anterior dextra 10см.
по l.medioclavicularis dextra 9см.
по l.parasternalis dextra 8см.

Размеры печени по Курлову: 11/ 9,5 / 8,5 см.

В точке желчного пузыря болезненность не определяется.
Симптомы Ортнера, Кэра, Георгиевского отрицательны.

Границы селезенки:
Верхняя по l.axillaris anterior sinistra - верхний край IX ребра.
Нижняя по l.axillaris anterior sinistra - нижний край XI ребра.
Передняя на 1,5см. влево от l.axillaris anterior sinistra X мр.
Ширина селезёночной тупости 6см.
Аускультативно: шум перистальтики кишечника.

Мочевыделительная система
При осмотре области поясницы патологических изменений не обнаружено, припухлосте и пререферических отеков нет. Почки в пяти положениях не палпируются. Симптом поколачивания отрицательный. Почечные (реберно-мышечные и реберно-позвоночные) и мочеточниковые (верхние и нижние) точки безболезненны. Физиологические отправления 3-4 раза в сутки. Суточный диурез - 1,5л. мочеиспускание свободное.

Эндокринная система
Щитовидная железа не увеличена п пальпации безболзена, мягко-элостичной консистенции. Симптомов гипертериоза нет. Вторичные половые признаки развит по женскому типу. Молочные железы одинакового размера, уплотнений и опухолевых образований не выявлено. Отмечается повышенная влажность кожных покровов, потливость. Других расстройств со стороны эндокринной системы не выявлено.

Нервная система
Поведение больной адекватное, речь правильная, мышление логичное, больная спокойна полностью орентированна во времени и пространстве. Координация движений не нарушена. Проба Ромберга отрицательна, тремор конечностей отсутствует. Сухожильные и кожные рефлексы вызываются легко, живые, без особенностей. Сознание больной ясное. Навязчивых идей, аффектов и особенностей поведения нет.
Болевая, тактильная, температурная чувствительность не нарушена.
Зрачки круглой формы, средних размеров. Реакция на свет прямая, живая, содружественная, Аккамадация и конвергенция не нарушена. Движения глазных яблок в полном объеме.
Вывод: Из Status praesens communis, следует что в патологический процесс сердечно-сосудистая система, о чем свидетельствуют следующие данные:
1. При пальпиции: верхушечный толчок определяется в V межреберье, на 2,5см. кнаружи от l.medioclavicularis sinistra, толчок разлитой, низкий, сильный, резистентный, площадь =2 см.
2.При перкуссии:
Границы относительной тупости сердца:
Правая: IV межреберье на 1,5см. кнаружи от правого края грудины.
Левая: V межреберье на 2,5см. кнаружи от l.medioclavicularis sinistra.
Расширение сосудистого пучка = 9 см.
Данные перкуссии и пальпации свидетельствуют о гипертрофии левого желудочка.



Предварительный диагноз

На основании жалоб больной:
1. Периодические приступообразные боли за грудиной (1-2 раза в сутки) , имеют сжимающий характер, иррадиирующую в левое плечо и в левую лопаточную область, возникает при нервно-психической и физической нагрузках (волнение, подъём на 1-й этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 150-200м.), длится около 15 мин. приступ купируется сублингвальном приемом нитроглицирина 1-2 таб.
2. Одышка возникает на вдохе при физической нагрузке (подъем на 1-й этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 150-200м.), проходит самостоятельно в покое.
3. Периодические головная боль, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами, боли в затылочной и височной области на фоне повышения АД, редкие приступы полуобморочного состояние (3 раза за последние 2 месяца). Во время приступа появляется тяжесть в голове, в затылочной ее области, резкая слабость, помутнение в глазах, выраженная потливость, похолодание в конечностях, частое в это время ощущение перебоев в работе сердца (чередование нормальных по частоте сокращений с эпизодами резкого учащения сокращений) чувство переворота в груди. Это состояние длится в течение 20-30 мин.
Таким образом, можно предположить, что в патологический процесс вовлечены сердечно-сосудистая и нервная системы.
Из данных объективного обследования выявлено:
1. При пальпиции: верхушечный толчок определяется в V межреберье, на 2,5см. кнаружи от l.medioclavicularis sinistra, толчок разлитой, низкий, сильный, резистентный, площадь =2 см.
2.При перкуссии:
Границы относительной тупости сердца:
Правая: IV межреберье на 1,5см. кнаружи от правого края грудины.
Левая: V межреберье на 2,5см. кнаружи от l.medioclavicularis sinistra.
Данные перкуссии и пальпации свидетельствуют о гипертрофии левого желудочка.
Расширение сосудистого пучка = 9 см. что может свидетельствовать о атеросклеротических изменениях аорты, что может обуславливать развитие ИБС.
Из жалоб следует, что периодические приступообразные боли за грудиной (1-2 раза в сутки) , имеют сжимающий характер, иррадиирующую в левое плечо и в левую лопаточную область, возникает при нервно-психической и физической нагрузках (волнение, подъём на 1-й этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 150-200м.), длится около 15 мин., приступ купируется сублингвальном приемом нитроглицирина 1-2 таб. Исходя из этого можно предположить, что это стенокардия напряжения.
Анамнестические данные свидетельствуют о том, что боли за грудиной сжимающего характера, возникающие при нервно-психической и физической нагрузках появились около 8 лет назад, учитывая что за это время на первые симптомы заболевания постепенно стали наслаиваться дополнительные симптомы: одышка на вдохе, сердцебиение, возникающие при нервно-психической и физической нагрузках, проходящие самостоятельно в покое; все это говорит о том, что заболевание носит хронический, медленно прогрессирующий характер.
Исходя из того, что загрудинные боли возникает при физической нагрузке (подъём на 1-й этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 150-200м.), можно предположить, что это стенокардия напряжения III функционального класса.
Из жалоб следует, что одышка возникает на вдохе при физической нагрузке (подъем на 1-й этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 150-200м.), проходит самостоятельно в покое, говорит о застое в малом круге кровообращения. Наличие отеков на ногах в вечернее время, говорит о застое в большом круге кровообращения, следовательно, можно предположить, что у больной имеется хроническая недостаточность кровообращения II А.
Из анамнеза жизни, учитывая условия труда, физическое перенапряжение, создаются благоприятные условия для возникновения и развития патологического процесса.
Судя по анализу генеалогического древа, можно предположить, что в семье у больной есть предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, а именно ИБС и ГБ.
По данным объективного обследования, при пальпиции: верхушечный толчок определяется в V межреберье, на 2,5см. кнаружи от l.medioclavicularis sinistra, толчок разлитой, низкий, сильный, резистентный, площадь =2 см. При перкуссии: Границы относительной тупости сердца: правая IV межреберье на 1,5см. кнаружи от правого края грудины. ЛеваяV межреберье на 2,5см. кнаружи от l.medioclavicularis sinistra. Аускультация: тоны сердца глухие, ритм правильный, акцент второго тона над аортой.
Исходя из жалоб, анамнеза и объективного обследования можно предположить наличие гипертонической болезни II степени.
На основание у больной факторов риска ( Возраст 68 лет, отягощенная наследственность) и сопутствующие заболевания (ИБС стенокардия напряжения III Ф.К., сахарный диабет, ожирение III ст ) можно поставить IV группу риска (очень высокий риск).
Таким образом, на основании жалоб, анамнеза, данных объективного обследования можно поставить предварительный диагноз:
ОСНОВНОЙ:
ИБС: стенокардия напряжения III Ф.К., ХНК II А.
ГБ: III ст. (ИБС, ГЛЖ, сахарный диабет, ожирение, ангеоретинопатия ) ремиссия. Атеросклероз ветвей аорты.
Дисцеркуляторная энцефалопатия II ст.
СОПУТСТВУЮЩИЙ:
Бронхиальная астма, аллергическая, средней степени тяжести, состояние субремиссии. ДН II ст.
Сахарный диабет II типа, легкой степени тяжести, компенсация.
Ожирение по абдоминальному типу, III степени.



ПЛАН ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОЙ С АНАЛИЗОМ РЕЗУЛЬТАТОВ

I. Лабораторные исследования:
1.ОАК с лейкоцитарной формулой.
2.ОАМ
3.БИК
4.Серологические исследования:
- анализ крови на RW, ВИЧ.
- анализ крови на Rh.
5.Исследование мочи по Земницкому.
II. Функциональные методы исследования:
1.ЭКГ в динамике.
2.ЭХО-КГ исследование.
3.УЗИ внутренних органов.
4.Rg грудной клетки.
III. Консультация узких специолистов:
1.Невропотолог.
2.Окулист.

Результаты лабораторных исследований

1.Общий анализ крови от31.10.02:

Гемоглобин 129, г/л
Эритроциты 4,5x10¹²/л
Цветной показатель 1
СОЭ 30 мм/ч
Тромбоциты 230х10 /л
Лейкоциты 7,4х10 /л
Ретикулоциты 2,0 %

Эозино-филы Базо-филы Миело-циты Метами-елоциты Палочкоядерные Сегментоядерные лимфо-циты Моно-циты
6 - 0 0 7 59 26 8

Заключение: в общем анализе крови наблюдается повышение СОЭ, что может быть связано с воспалительным процессом, наблюдаемым у больной, увеличено количество ретикулоцитов, что может свидетельствовать об активации эритропоэза. Эозинофилия свидетельствует о сисибилизации.

• Общий анализ крови от 11.11.02:

Гемоглобин 131 г/л
Эритроциты 4,5x10¹²/л
Цветной показатель 0,9
СОЭ 26 мм/ч
Тромбоциты 230х10 /л
Лейкоциты 7,3х10 /л
Ретикулоциты 2,2 %

Эозино-филы Базо-филы Миело-циты Метами-елоциты Палочкоядерные Сегментоядерные лимфо-циты Моно-циты
17 1 0 0 7 59 2 8

Заключение: в общем анализе крови наблюдается повышение СОЭ, что может быть связано с воспалительным процессом, наблюдаемым у больной, увеличено количество ретикулоцитов, что может свидетельствовать об активации эритропоэза.


2.Общий клинический анализ мочи от 30.10.02:

Количество: 200 мл
Плотность: 1010 мг/л
Цвет: желтый
Прозрачность: полная
Реакция: кислая
Белок: отрицательно
Лейкоциты: 1-2 кл. в поле зрения
Эритроциты: 0 кл. в поле зрения
Эпителиальные клетки: 3-4 кл. в поле зрения
Слизь: -
Соли: оксалаты

Заключение: В общем анализе мочи патологических отклонений не выявлено


3.Биохимический анализ крови от 31.10.02:

Билирубин общий: 17, мкмоль/л (N до 20,5 мкмоль/л)
Билирубин прямой: 4,5 мкмоль/л
Билирубин непрямой: 15,5 мкмоль/л
В-липопотеиды: 3,8
Холестерин: 3,9
Сахар крови 6,9
Диастаза: 30,0
Натрий сыворотки: 137 ммоль/л
Калий сыворотки: 4,1 ммоль/л
Мочевина: 8,1 ммоль/л
Тимоловая проба: 2,5 Ед
АлАТ: 0,19 мкмоль/л
АсАТ: 0,19 мкмоль/л

Заключение: В биохимическом анализе крови отмечается незначительное повышение концентрации мочевины, что может быть связано с нарушение фильтрационной способности почек.

• Биохимический анализ крови от 3.11.02:

Общий белок: 76,8 г/л
Билирубин общий: 18,0 мкмоль/л (N до 20,5 мкмоль/л)
Билирубин прямой: 3,5 мкмоль/л
Билирубин непрямой: 14,5 мкмоль/л
Натрий сыворотки: 141 ммоль/л
Калий сыворотки: 4,0 ммоль/л
Мочевина: 13 ммоль/л
Тимоловая проба: 2,5 Ед
АлАТ: 0,19 мкмоль/л
АсАТ: 0,19 мкмоль/л

Заключение: В биохимическом анализе крови отмечается незначительное повышение концентрации мочевины, что может быть связано с нарушение фильтрационной способности почек.

4. Исследование мочи по Земницкому.
Порции Кол-во мочи Удельный вес
Дн. 1 150,00 1007
620,00 2 150,00 1006
3 170,00 1011
4______________150,00_______________1015
Но. 5 160,00 1019
690,00 6 200,00 1013
7 160,00 1010
8 170,00 1011
1310,00

Заключение: Никтурия, изостенурия , говорит о поражение почек с нарушением концентрационной функции.
5. Исследование крови на ВИЧ и RW:
ВИЧ - отр.
RW - отр.
6. Исследование крови на группу и резус фактор:
группа крови В (III). Rh +


II. Функциональные методы исследования
1. ЭХО Доплеро кардиографическое исследование от 6.11.02:

ЛП: 45 ммц
КСР: 32 мм
КСО: 37 мл
КДР: 51 мм
КДО: 124 мл
ЧО: 62 мл
ФВ: 62% по Тейхольцу
Масса миокарда: 654 г
Митральный клапан: неизменен
Створки изменены умеренно, подвижность ограничена, подклапанные сращения нет, кальциноз 3.
Отверстие: округлое, площадь 5 см²
Градиент давления: 5 мм рт ст.
Умеренная регургитация
Артальный клапан: изменен, кальциноз 3-4
Открытие: ограниченно, 14 мм
Градиент давления: 36 мм рт ст
Регургитация небольшая
Аорта в основании: 41 мм, уплотнена
ПП: не увеличено
ПЖ: 22 мм
Легочной клапан: не изменен, физиологическая регургитация
Легочная артерия: не расширена
Трехстворчатый клапан: не изменен, створки не изменены, открытие N, градиент давления 3,5 мм рт ст, небольшая регургитация
МЖП: 20,6 мм
ЗСЛЖ: 19,4 мм
Перикардиального выпота нет

Заключение: Из данных ЭХО кардиографии видно: небольшой стеноз и недостаточность аортального клапана. Выраженный кальциноз фиброзного кольца и сворок митрального клапана. Гипертрофия левого желудочка, небольшая делятация левого предсердия. Аорта уплотнена. Сердце до 39 мм.

Вывод: Увеличение левого предсердия (45см), может говорить о гипертонической болезни. Значительное увеличение массы левого желудочка говорит о его гипертрофии, это можно подтвердить увеличением ЗСЛЖ-19,4 мм, МЖП-20,6 мм. Уплотнение аорты говорит о атерогенном процессе.


3. ЭКГ

Заключение: ЧСС-98 в мин, Р-0,13, PQ-0.18, QRS-0,1, R1 R2 R3 левограмма.
Ритм правильный, синусовый ЧСС-98 в мин., тахикардия, ЭОС- горизонтальное полложение.

• Ультразвуковое исследование органов брюшной полости от 5.11.02:

Печень: нормальных размеров, эхогенность диффузно увеличена
Желчный пузырь: удален
Общий печеночный проток: не изменен
Печеночные вены: не изменены
Воротная вена: не изменена
Селезенка: не увеличена, не изменена, однородна
Поджелудочная железа: не изменена, эхогенность диффузно повышена
Почка:
Слева: нормальной локализации и эхогенности, расширение ЧЛС до 11 см.
Справа: нефроптоз 2 ст., расширение ЧЛА, эхогенность не повышена, конкрементов нет.

Заключения: Отмечается диффузное усиление эхогенности печени и pancreas, коликоэктазия, нефроптоз справа 2 степени.

• Рентгенограмма органов грудной клетки 3.11.02:


III.. Консультация узких специалиятов:

1. Консультация невропатолога:
DS: Дисцеркуляторная энцефалопаатия II ст. Цефалгия . Вестибулоатаксия .
Рекомендованно: Цинаризен 25мг 3 раза в день в течение 1-2 мес.

2. Консультация окулиста .
Глазное дно: ДЗИ бледнорозовые, четкие, бледные с височных половин, артерии сужены, силероз, вены расширены, извиты.
Salkus I-II.
DS: Ангеоретинопатия сосудов смешенного типа.


Дифференциальный диагноз

Распознание стенокардии является надежным путем диагностики ИБС, а оценка частоты и тяжести приступов стенокардии и их зависимости от уровня физической активности позволяет оценить функциональное состояние коронарного кровообращения и миокарда. Уже на амбулаторном этапе обследования больного, опираясь лишь на детальный расспрос о жалобах больного и анамнез, не прибегая к сложным и дорогостоящим методам исследования, 60% больных можно правильно поставить диагноз ИБС.
Приступ стенокардии может проявляться в разнообразных формах, но при анализе жалоб больного и расспросе важно уметь выделить черты, основные для диагноза. Важное диагностическое значение могут иметь также те особенности приступа стенокардии, которые не являются обязательными компонентами ангинозного синдрома, но их наличие может подтвердить диагноз. И, наконец, могут быть выявлены такие черты болевых ощущений, которые не свойственны ишемии миокарда и помогают исключить диагноз стенокардии.
Характер болевых ощущений заслуживает специального рассмотрения. Больные описывают приступ стенокардии как боль режущую, давящую, как бы обжигающую сердце, сжимающую горло. Однако часто ангинозный приступ больными воспринимается не как явная боль, а как трудновыразимый дискомфорт, который может быть охарактеризован как тяжесть, сжатие, стеснение, сдавление или тупая боль. Если врач ограничивается в таких случаях вопросом, испытывает ли больной боль в груди, этот важный симптом может оставаться незамеченным. Иногда больной с явной стенокардией может отрицать наличие у него болей, что ведет к диагностической ошибке.
Загрудинная локализация болевых ощущений с иррадиацией в левое плечо и руку наиболее типична. В большинстве случаев боль начинается внутри грудной клетки за грудиной и отсюда распространяется во все стороны. Боль чаще начинается за верхней частью грудины, чем за нижней ее частью. Реже она начинается слева около грудины, в эпигастрии, в области левой лопатки или левого плеча.
Хорошо известна иррадиация ангинозных болей в лопатку, шею, лицо, челюсть, зубы, а также в правое плечо и правую лопатку. Описаны редкие случаи иррадиации болей в левую половину поясницы и левую часть живота, в нижние конечности. Чем тяжелее приступ стенокардии, тем обширнее может оказываться зона иррадиации боли.
Хотя иррадиация болевых ощущений - важный признак стенокардии, ее наличие не обязательно для установления диагноза.
Важное значение имеет жест больного, который иногда может сказать врачу больше, чем словесное описание болевых ощущений в грудной клетке.
Надежным признаком ангинозного приступа является симптом , когда больной для описания своих ощущений кладет на грудину свой кулак или ладонь, или две ладони. Если больной не склонен к жестикуляции, врач может попросить больного указать жестом локализацию боли.
Интенсивность и длительность ангинозных болей заметно варьируют у разных больных. Они не находятся в строгой зависимости от числа пораженных артерий сердца и от степени их поражения. Однако у одного и того же больного при стабильном течении заболевания приступы стенокардии вполне сравнимы друг с другом.
Продолжительность ангинозного приступа при стенокардии почти всегда больше одной минуты и обычно меньше 15 минут. Чаще приступ стенокардии продолжается 2-5 минут и реже длится до 10 минут. Приступ будет короче и менее интенсивным, если больной сразу же прекратит нагрузку и примет нитроглицерин. Таким образом, если приступ стенокардии вызван физическим напряжением, его продолжительность и интенсивность в известной мере зависят от поведения больного. Если приступ стенокардии возник в ответ на эмоциональное напряжение, когда больной не в состоянии контролировать ситуацию, приступ может быть затяжным и более интенсивным, чем в ответ на физическую нагрузку.
Если больной не примет нитроглицерин, болевой приступ может затянуться. Болевой приступ продолжительностью более 15 минут требует вмешательства врача. В некоторых случаях затянувшийся приступ стенокардии может непосредственно предшествовать возникновению острого инфаркта миокарда.
Боли при стенокардии нарастают постепенно в виде следующих друг за другом все усиливающихся приступов жжения и сжатия. Достигнув своей кульминации, которая всегда примерно одинакова по интенсивности для данного больного, боли быстро исчезают. Длительность периода нарастания болей всегда значительно превышает длительность периода их исчезновения.
Боли, длительность которых исчисляется секундами (менее одной минуты), как правило, имеют некардиальное происхождение. В большинстве случаев затяжные многочасовые приступы болей, если не развился инфаркт миокарда, не связаны с поражением крупных коронарных артерий и имеют другое происхождение.
Важнейший признак стенокардии - появление за грудинного дискомфорта в момент физической нагрузки и прекращение болей через 1-2 минуты после уменьшения нагрузки.
В классическом описании ангинозного синдрома, очень коротком и выразительном, сделанном Теберденом более 200 лет назад, обращается внимание на четкую связь появления ангинозных болей с физическим напряжением (ходьба в гору, особенно после еды) и исчезновение их при прекращении нагрузки.
Если нагрузка (быстрая ходьба, подъем по лестнице) не вызывает за грудинного дискомфорта, то с большой вероятностью можно предполагать, что у больного нет значительного поражения крупных венечных артерий сердца.
Таким образом, связь возникновения болей с физической нагрузкой является одним из важнейших признаков классической стенокардии напряжения. Если болевые ощущения возникают не на высоте нагрузки, а спустя какое-то время после ее окончания, это не характерно для стенокардии напряжения. Боль, которая регулярно появляется после нагрузки или после тяжелого дня, отмеченного физическим и эмоциональным напряжением, почти никогда не связана с ишемией сердца. Для ангинозного приступа характерно провоцирование его на морозе или на холодном ветру, что особенно часто наблюдается утром при выходе из дома. Охлаждение лица вызывает стимуляцию вазорегуляторных рефлексов, направленных на поддержание температуры тела. Эти рефлексы вызывают вазоконстрикцию и системную артериальную гипертензию, тем самым повышая потребление кислорода миокардом, что провоцирует приступ стенокардии.
У больных с изменениями в психоэмоциональном состоянии приступы стенокардии могут возникать при меньшей степени поражения коронарных артерий. Частота приступов стенокардии во многом зависит от того, как часто повторяются обстоятельства, которые провоцируют боль. Если больной избегает воздействия факторов, провоцирующих ангинозную боль, то приступы стенокардии возникают реже. Разумеется, не все определяется поведением больного. Чем выраженнее патология коронарных артерий, тем ниже порог возникновения боли в ответ на провоцирующие факторы.
Приступ стенокардии обычно облегчается нитроглицерином. Под его влиянием ощущения загрудинного дискомфорта проходят полностью или частично. Это важный, но не обязательный для диагноза признак.
Еще один важный признак ангинозного синдрома - приступ быстрее купируется, когда больной сидит или стоит. При типичном приступе стенокардии больные избегают лежать. В положении на спине увеличивается объем левого желудочка и напряжение стенки миокарда, что ведет к повышению внутрижелудочкового давления и возрастанию потребления кислорода миокардом. В положении сидя или стоя потребность миокарда в кислороде снижается. Вегетативная симптоматика может иногда сопровождать приступ стенокардии. В этих случаях наблюдается учащение дыхания, бледность кожных покровов, сухость во рту, повышение артериального давления, экстрасистолия, тахикардия, позывы на мочеиспускание.
Выраженность вегетативных симптомов не может служить критерием тяжести ангинозного синдрома, поскольку вегетативная окраска приступа также характерна и для кардиалгий различного генеза. Некоторые авторы даже считают, что чем тяжелее степень коронарной недостаточности, тем более скуп больной на внешние проявления во время приступа стенокардии.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Всем больным с подозрением на ИБС следует проводить электрокардиографическое исследование в 12 общепринятых отведениях. Выявление признаков ишемии миокарда или рубцовых изменений дает возможность считать диагноз ИБС более достоверным. Отсутствие изменений на ЭКГ не позволяет исключить диагноз ИБС, так как в большом проценте случаев электрокардиограмма остается нормальной.
Ишемия миокарда вызывает прежде всего нарушения процессов реполяризации, причем более типичны так называемые первичные нарушения реполяризации, которые проявляются изменениями конечной части желудочкового комплекса, не связанными с изменениями комплекса ORS. Зубец Т снижается, уплощается, иногда превращается в двухфазный с начальной отрицательной фазой, затем становится отрицательным, верхушка его может стать заостренной.
Сегмент ST может смещаться вниз, имея горизонтальное направление или образуя выпуклость в сторону смещения. Определенное значение для диагностики ишемии миокарда может иметь инверсия волны U.
Разумеется, точная диагностика локализации сосудистого поражения по ЭКГ (тем более по ЭКГ покоя) невозможна, да врач обычно не ставит перед собой такой цели.
По числу отведений ЭКГ, в которых обнаруживаются изменения, невозможно судить о распространенности коронарного атеросклероза, тем более что сами эти изменения не носят специфического характера. На ЭКГ больного на рис. 4 видны подъем сегмента ST в отведениях V1-3, отрицательные зубцы Т в I, аVL, V4-6, которые были расценены как ишемические. У больного наблюдались типичные приступы стенокардии напряжения и покоя (функциональный класс III). При ангиографическом исследовании у него выявлены выраженные стенозирующие изменения в трех основных артериях.
Изменения ЭКГ покоя (смещение сегмента ST и изменения зубца Т) не специфичны для ИБС. Они могут наблюдаться не только при ишемии миокарда, но и при поражениях и воздействиях некоторых лекарственных препаратов, воспалительных, дистрофических обменных (в том числе электролитных) нарушениях различного генеза, при заболеваниях центральной нервной системы.
Правильная интерпретация данных ЭКГ часто бывает затруднительна без тщательного анализа клинических проявлений заболевания.
Особенно важны наблюдения на ЭКГ в динамике. Повторная регистрация ЭКГ в сопоставлении с динамикой клинических проявлений позволяет связать их с наличием коронарной недостаточности или же с другими патологическими процессами. Переоценка данных ЭКГ при недостаточно тщательном анализе клинической картины нередко оборачиваются гипердиагностикой ИБС.
Важную информацию может дать регистрация ЭКГ непосредственно в момент ангинозного приступа, когда удается зарегистрировать преходящие признаки ишемии миокарда (горизонтальное смещение сегмента ST, появление отрицательного зубца Т) или преходящие нарушения ритма и проводимости. Вне приступа ЭКГ может быть неизменной.
При суточном мониторировании ЭКГ с помощью специальных портативных мониторов с записью на магнитную ленту у ряда больных ИБС удается выявить преходящие признаки ишемии миокарда, которые соответствуют по времени приступа стенокардии или же остаются не замеченными больными. Особенно ценно это исследование у больных с особой формой стенокардии (типа Принцметала) в момент приступа, когда на ЭКГ удается зарегистрировать подъемы сегмента ST.
Суточное мониторирование ЭКГ имеет большое диагностическое значение у больных ИБС с преходящими нарушениями сердечного ритма (экстросистолии, пароксизмы мерцания предсердий), которые не удается выявить при обычном ЭКГ-исследовании.
При векторокардиографическом исследовании примерно у 1/2 больных со стенокардией удается выявить те или иные изменения. Наиболее часто меняется петля Т: нарушается скорость ее формирования, она расширяется, увеличивается угловое расхождение между максимальными векторами QRS и T, достигая 60-100 градусов. При большем увеличении угла петля Т выходит за пределы QRS, что встречается в случаях значительной ишемии миокарда.

ИССЛЕДОВАНИЕ ФЕРМЕНТОВ СЫВОРОТКИ КРОВИ С ЦЕЛЬЮ ДИФРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА
У больных острым инфарктом миокарда в сыворотке крови повышается активность аспертатаминотрансферазы (АсАТ). Это происходит потому, что при инфаркте миокарда нарушается функция клеточных мембран и фермент, в норме содержащийся внутри клетки, в значительном количестве поступает в общий кровоток. При инфаркте миокарда в сыворотке крови повышается активность и ряда других ферментов (энзимы), содержащихся в миокарде и высвобождающихся из пораженной ткани.
В зависимости от свойств отдельных ферментов сроки от начала заболевания до начала повышения активности в сыворотке крови, а также длительность периода, в течение которого определяется повышение его активности, неодинаковы. Степень максимального увеличения активности фермента зависит от его содержания в пораженном органе, размера поражения и некоторых других факторов.
Особенности изменения активности различных ферментов позволяют с определенной степенью вероятности судить не только о наличии некроза миокарда, но и о сроках его развития. Наиболее широкое распространение для диагностики острого инфаркта миокарда получило исследование АсАТ, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфотазы (КФК).
Обычно при инфаркте миокарда повышение активности АсАТ в сыворотке крови можно определить уже через 8-12 часов после начала ангинозного приступа. Максимальный ее подъем наблюдается на вторые сутки (через 18-36 часов от начала заболевания). Затем происходит постепенное снижение до нормального уровня к 3-7-му дню.
В определенной мере длительность гиперферментации зависит от величины, которой она достигла. Последнее относится и к другим ферментам.
Активность ЛДГ в сыворотке крови при инфаркте миокарда повышается через 24-48 часов от начала заболевания, достигает наивысшего уровня к 3-5-му дню и постепенно снижается до исходного уровня к 8-15-му дню.
Повышение активности КФК можно отметить уже через 6-8 часов заболевания, наибольший ее подъем - к концу первых суток, постепенная нормализация происходит к 3-4-му дню.
Вывод: на основании проведенного дифференциального диагноза, можно сделать следующее заключение о наличии симптомов в пользу стенокардии и отсутствии симптомов, указывающих на какое-либо другое заболевание (миокардит, ИМ, боли нейрогенного характера).

ЭТИОЛОГИЯ
Этиология ИБС - это, в первую очередь, этиология атеросклероза. В образовании и развитии атеросклеротической бляшки участвуют три основных фактора: стенка артерии, липиды сыворотки и свертывающая система крови.
Для понимания механизма образования бляшки необходимо представить нормальное строение и функционирование артерии. Артерия состоит из трех четко различающихся слоев. Внутренняя оболочка (tunica intima)- тонкий непрерывный пласт эндотелия, толщиной в одну клетку, выстилающий просвет артерии на всем ее протяжении. При рождении интима содержит единичные гладкомышечные клетки (ГМК), количество которых с возрастом увеличивается. Эндотелиальные клетки находятся на основной - "базальной"- мембране, включающей коллагеновые волокна с особым типом протеогликановых молекул. С возрастом в мембране увеличивается количество коллагена, эластических волокон и интимальных ГМК. В норме плоские эндотелиальные клетки создают барьер, препятствующий попаданию различных веществ из крови в артериальную стенку. Необходимые вещества проникают в клетки посредством специфических транспортных систем. Неповрежденный эндотелий коронарных артерий препятствует образованию сгустков крови за счет выделения ряда простагландинов (простациклин), окиси азота, подавляющих функцию тромбоцитов, способствуя тем самым нормальному кровотоку. Средняя оболочка (tunica media) ограничена внутренней ("базальной") и наружной мембраной, которые состоят из фенестрированных элластических волокон, с большим количеством довольно широких каналов, которые позволяют проникать различным веществам в любом направлении. Состоит средняя оболочка из клеток одного типа - спиралеобразных ГМК, прилегающих друг к другу. Каждая из них окружена мембраной, вкраплениями коллагеновых волокон и протеогликанов. ГМК обладают способностью вырабатывать в большом количестве коллаген, эластические волокна, растворимый и нерастворимый эластин, протеогликаны и являются основным источником соединительной ткани в артериальной стенке. Здесь происходит множество анаболических и катаболических процессов. ГМК способны метаболизировать глюкозу посредством как аэробного, так и анаэробного гликолиза. В них содержатся разнообразные катаболические ферменты, включая фибринолизины, оксиданты со смешанными функциями, лизосомные гидролазы. Питание tunica media получает из мелких кровеносных сосудов (vasa vasorum) наружной оболочки, а внутренние слои - непосредственно из просвета сосуда. Наружная оболочка (tunica adventitia) - поверхностный слой артериальной стенки. Со стороны просвета сосуда она ограничена внешней (наружной) эластической мембраной.
Адвентиция является коллагеновой структурой, состоящей, из огромного количества коллагеновых фибрилл, собранных в пучки, элластических волокон и большого количества фибробластов вместе с ГМК. Это высоко васкуляризированная ткань, в том числе, несущая в себе много нервных волокон.
Наряду с указанными процессами, следует учитывать возможности таких физиологических факторов, как процессы переноса через эндотелиальный слой, поступление кислорода и различных субстратов как из просвета сосуда, так и со стороны наружной оболочки, а также обратный ток продуктов метаболизма. Определяемые в сыворотке крови общие липиды состоят из целого ряда отдельных липидов (липоидов). К ним относятся нейтральные жиры (триглицериды), холестерин и фосфолипиды (фосфаты). К классу общих липидов принадлежат жирные кислоты и сфигмомиелин. ХС и ТГ являются основными, циркулирующими в крови липидами. ХС используется в клеточном синтезе и репарации, а также для продукции стероидных гормонов. ТГ используются мышечными клетками в качестве источника энергии и накапливаются в виде жира в жировой ткани. Клетки артериальной стенки способны синтезировать жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды и триглицериды, необходимые для удовлетворения своих структурных потребностей (восстановление мембран), используя для этого эндогенные субстраты. Липиды обладают гидрофобными свойствами, нерастворимы в воде и существуют в сыворотке крови только в комплексе с белками. Нерастворимые в воде неэстерифицированные жирные кислоты связаны с альбуминами и этот комплекс растворим в плазме крови. ХС, ТГ, фосфолипиды также связаны с отдельными белковыми компонентами  и  глобулинов крови и образуют липопротеидные комплексы - липопротеиды (ЛП). Комплексируясь с белковыми молекулами, липиды солюбилизируются и в таком виде транспортируются в кровотоке. В несколько упрощенном виде ЛП можно представить себе как некую сферическую структуру с наружной солюбилизированной оболочкой, состоящей из белка и фосфолипидов с внутренним гидрофобным ядром, сформированным из ТГ и ХС. Белок и фосфолипиды дают липидам растворимость. Связь между находящимся внутри липидом и белковой оболочкой осуществляется за счет слабых водородных связей и является довольно рыхлой. Это позволяет обеспечивать свободный обмен липидов между сывороточными и тканевыми липопротеидами и тем самым осуществлять транспорт липидов в ткани- мишени. Выделено 4 класса основных ЛП: хиломикроны, ЛП низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) и ЛП высокой плотности (ЛПВП). Такая классификация основана на различиях в поведении ЛП при ультрацентрифугировании и соответствует отдельным фракциям, выявляемым при электрофоретическом анализе. ЛП транспортируют липиды в крови от одного места к другому. Хиломикроны транспортируют ТГ пищи из кишечника к мышцам и жировой ткани. ЛПОНП - транспортируют ТГ, синтезируемые в печени, из печени к мышцам и к жировой ткани. ЛПНП - транспортируют холестерин из печени к периферическим тканям. ЛПВП транспортируют ХС от периферических тканей к печени, причем на этом пути происходит деэстерификация части захваченного из ткани холестерина. Белковая часть носителей липидов обозначается как апопротеины.
В плазме крови содержится около десятка различных апопротеинов, идентифицированных с помощью иммунохимических методов. Каждый из них обозначен латинской буквой (А, В, С, D, Е), а подвид- добавочным цифровым выражением (апо-С-1, апо-А-2 и т.д.). Общим для всех ЛП является включение в их состав всех основных липидов, количество которых и размер частиц у отдельных ЛП значительно варьируют. Апо-липопротеины обеспечивают растворимость липидов. Они располагаются на поверхности липопротеидов. Апопротеины обычно функционируют как лиганды для связывания с рецепторами или в качестве кофакторов для ферментов. Апо-С-II - кофактор для липопротеиновой липазы, которая удаляет триглицериды из хиломикронов и ЛПОНП, оставляя фрагменты частиц. Апо-Е - связывается с рецепторами печени, предназначенными для оставшихся частиц. Апо-В - связывается с периферическими и печеночными рецепторами, предназначенными для ЛПНП. Апо-А - связывается с периферическими рецепторами, предназначенными для ЛПВП. Так разумно и рационально функционирует система, обеспечивающая стабильность липидного обмена в норме.
Эндотелиальные клетки обладают уникальными свойствами. Особенности строения их мембран и целый ряд выделяемых ими веществ (простациклин, NO и др.) препятствуют активации свертывающей системы крови, происходящей на любой другой поверхности. Кровь циркулирует в жидком состоянии до тех пор, пока сохраняется целостность эндотелия, покрывающего внутреннюю поверхность сосуда. В эндотелии синтезируются вещества, необходимые для адгезии тромбоцитов, стимуляторы и ингибиторы фибринолиза и вещества, играющие важнейшую роль в регуляции тонуса сосуда.
Если клетки эндотелия повреждаются, то обнажается субэндотелий: базальная мембрана, коллагеновые и эластичные волокна, фибробласты, гладкомышечные клетки. Контакт с поврежденными эндотелиальными клетками, активирует свертывающую систему крови сразу в нескольких направлениях - стимулируется тромбоцитарный гемостаз, внутренний и внешний пути плазменного гемостаза. Тромбоциты первыми реагируют на любое повреждение эндотелия, поэтому образование тромбоцитарного тромба называется первичным гемостазом. В начале тромбоциты адгезируются к субэндотелию. Для этой реакции необходим фактор Виллебранда - крупномолекулярный белок, вырабатываемый эндотелием и содержащийся в субэндотелии плазмы и тромбоцитов. Тромбоциты прикрепляются к поврежденному эндотелию. В процессе активации тромбоциты выделяют гранулы с активными веществами, такими как АДФ, адреналин, тромбоксан А2, тромбоцитарный фактор роста и др. Эти вещества вызывают сразу две реакции: провоцируют спазм сосуда и стимулируют агрегацию тромбоцитов. Агрегаты тромбоцитов соединяются между собой, образуя единую сеть актомиозиновых волокон, которые позднее сокращаются, обеспечивая уплотнение всего тромба (ретракция кровяного сгустка). Агрегация тромбоцитов обычно происходит локально и ограничивается местом повреждения эндотелия. Этому способствует то, что в здоровых участках эндотелия вырабатывается простациклин, который вызывает дилатацию сосудов и является мощным дезагрегантом. Одновременно с тромбоцитарным активируется и плазменный гемостаз. Его конечным этапом является образование плотных нерастворимых нитей фибрина, укрепляющих тромбоцитарный тромб. Конечный этап свертывания запускается двумя путями: внешним и внутренним. При небольших повреждения активируется прежде всего внутренний путь свертывания. Он запускается контактом с XII фактором. Большинство факторов свертывания, включая XII, в активном состоянии являются протеазами, отщепляющими часть молекулы от следующего фактора, переводя его из неактивного состояния в активное. При этом каждый раз в реакцию вовлекается все большее число молекул (так называемый принцип каскада). XII фактор активирует, таким образом, XI, а тот в свою очередь, IX. Активный IX фактор при участии фосфолипидов, VIII фактора свертывания и кальция, отщепляет часть молекулы от X фактора, переводит его тоже в активное состояние. На этом этапе заканчивается разделение внутреннего и внешнего путей свертывания и начинается его конечный этап. Повреждение клеток сопровождается выделением тканевого тромбопластина. Тромбопластин, связываясь с VII фактором свертывания, переводит его в активное состояние. Активированный VIII фактор напрямую вызвает активацию X фактора. На этом заканчивается внешний путь свертывания. Активированный VII фактор способен активировать X фактор не только напрямую, но и опосредованно через активацию IX фактора, что образует "мостик" между внешним и внутренним путями свертывания. Таким образом, и внутренний, и внешний путь свертывания заканчивается на одном и том же - на образовании активного X фактора. Далее начинается конечный этап свертывания, общий для двух путей. Он состоит из двух основных реакций. Первая- образование тромбина и его неактивного предшественника- протромбина. Активный X фактор свертывания (сериновая протеаза) при участии V фактора и фосфолипидов, расщепляет протромбин на два фрагмента, одним из которых является тромбин. Вторая реакция- тромбин, также являющийся протеазой, отщепляет небольшие фрагменты от молекулы фибриногена. Остатки этой молекулы, называемые фибринмономерами, начинают полимеризоваться, образуя длинные сети фибрина, в которые вовлекаются эритроциты. Одновременно тромбин активирует еще XIII фактор (фибринстабилизирующий), который в нескольких местах сшивает между собой различные нити фибрина, делая тромб более устойчивым. На этом заканчивается плазменный гемостаз. Разделение на плазменный и тромбоцитарный гемостаз является достаточно условным. Реакции, участвующие в образовании фибрина, протекают, главным образом, на мембранах тромбоцитов и эндотелиальных клеток. Фосфолипиды мембран катализируют многие реакции плазменного гемостаза. В случае повреждения эндотелиального слоя тромбоциты адгезируются на его поверхности, продуцируя простагландины другого клана, тромбоксаны, и формируют кровяной сгусток. При этом эндотелиальные клетки участвуют и в процессе образования сгустка, вырабатывая необходимые для этого вещества, включая фактор VIII. В развитии патологии гемостаза и, в частности внутрисосудистого микросвертывания крови, ведущим фактором является нарушение равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами крови, их активаторами и ингибиторами. На ограничение чрезмерного роста фибринового тромба направлено действие антитромбина-III, активации протеина С вместе с протеином S, фибринолитической системы, которая не только ограничивает рост фибринового тромба, но и обеспечивает удаление тромботических масс из сосудистого русла после того, как фибриновый тромб выполнил свою гемостатическую функцию. АТ-III - ингибитор плазмы крови, главным субстратом которого является тромбин. Основная физиологическая функция АТ-III заключается в удалении тромбина из кровотока. Особенно это важно после остановки тромбином кровотечения, когда основная роль его уже выполнена, а последующее пребывание в кровяном русле опасно. По современным представлениям инактивация тромбина в организме осуществляется несколькими путями: за счет взаимодействия фермента с плазменными ингибиторами - в первую очередь с АТ-III и путем активации противосвертывающей системы, приводящей к секреции из тучных клеток гепарина, катализирующего инактивацию АТ-III. АТ-III образует с тромбином стабильный комплекс в соотношении 1:1. Высокой активностью АТ-III не отличается, инактивация тромбина резко ускоряется в присутствии гепарина, катализирующего взаимодействие реактивного участка АТ-III с серином активного центра тромбина. Уровень его в плазме крови может быть высоко информативным наряду с другими показателями состояния больного. Основным местом синтеза АТ-III являются клетки паренхимы печени, поэтому заболевания, сопровождающиеся снижением белково-синтетической функции печени или транскапиллярного тока, приводят к снижению уровня АТ-III. Другой естественный антикоагулянт протеин С синтезируется в печени и представляет собой витамин К-зависимый протеин плазмы крови. В систему протеина С входят кофактор протеина С - белок S, который также синтезируется клетками печени при участии витамина К, и содержащийся в мембране эндотелиальных клеток сосудов гликопротеин - тромбомодулин. Физиологическими активаторами протеина С являются тромбин и фактор Ха. Тромбин, присоединяясь к тромбомодулину, на поверхности эндотелиальных клеток в присутствии ионов кальция активирует протеин С. Активированный протеин С обладает антикоагулянтными свойствами, индуцирует фибринолиз, препятствует агрегации тромбоцитов. Тромбин, связанный с тромбомодулином не активирует тромбоциты и не свертывает фибриноген, т.е. он теряет свои прокоагулянтные свойства и приобретает антикоагулянтные. Сниженный уровень протеина С является фактором риска возникновения тромбоза. Уровень протеина С и его активность у больных с ХИБС повышены или соответствуют норме. Развитие ИМ приводит к понижению уровня протеина С до нормальных цифр. Отмечено, что перед манифестацией ИМ уровень протеина С значительно повышается, а его резкое падение на фоне развившегося ИМ указывает на неблагоприятный для жизни прогноз. Основную роль в регуляции фибринолитической активности играет сосудистая стенка. Сосудистый эндотелий секретирует тканевой активатор плазминогена (ТАП). ТАП и плазминоген имеют сродство к фибрину, поэтому активация плазминогена происходит на поверхности фибрина. Снижение фибринолитической активности является прогностическим фактором заболевания коронарных сосудов у молодых людей; увеличение концентрации антигена ТАП предсказывает развитие острого инфаркта миокарда у здоровых людей и при нестабильной стенокардии. Выявлены маркеры изменений состояния фибринолитической системы: повышение активности и содержания антигена ИАП-1, увеличение уровня антигена ТАП, уменьшение концентрации комплекса плазмин-альфа2-антиплазмин, повышение содержания растворимого фибрина, конечных продуктов деградации фибриногена (ПДФ), Д-димером. Существенный вкл