Реферат: Методические рекомендации по госпитальной терапии. Для студентов пятого курса

Med-books.by - Библиотека медицинской литературы. Книги, справочники, лекции, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика.
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.


=> Книги / Медицинская литература: Акупунктура | Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Английский язык | Анестезиология и реаниматология | Антропология | БиоХимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Военная медицина | Гастроэнтерология | Гематология | Генетика | География | Геронтология и гериатрия | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Гомеопатия | ДерматоВенерология | Диагностика / Методы исследования | Диетология | Инфекционные болезни | История медицины | Йога | Кардиология | Книги о здоровье | Косметология | Латинский язык | Логопедия | Массаж | Математика | Медицина Экстремальных Ситуаций | Медицинская биология | Медицинская информатика | Медицинская статистика | Медицинская этика | Медицинские приборы и аппараты | Медицинское материаловедение | Микробиология | Наркология | Неврология и нейрохирургия | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход | О достижении успеха в жизни | ОЗЗ | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Паллиативная медицина | Паразитология | Патологическая анатомия | Патологическая физиология | Педиатрия | Поликлиническая терапия | Пропедевтика внутренних болезней | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Сестринское дело | Социальная медицина | Спортивная медицина | Стоматология | Судебная медицина | Тибетская медицина | Топографическая анатомия и оперативная хирургия | Травматология и ортопедия | Ультразвуковая диагностика (УЗИ) | Урология | Фармакология | Физика | Физиотерапия | Физическая культура | Философия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Экологическая медицина | Экономическая теория | Эндокринология | Эпидемиология | Ядерная медицина

=> Истории болезней: Акушерство | Аллергология и иммунология | Ангиология | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Гематология | Гинекология | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | Кардиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Педиатрия | Профессиональные болезни | Психиатрия | Пульмонология | Ревматология | Стоматология | Судебная медицина | Травматология и ортопедия | Урология | Фтизиатрия | Хирургия | Эндокринология

=> Рефераты / Лекции: Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Анестезиология и реаниматология | Биология | Биохимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Генетика | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Диагностика | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | История медицины | Лечебная физкультура / Физическая культура | Кардиология | Массаж | Медицинская реабилитация | Микробиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход / Сестринское дело | Озз | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Патологическая анатомия | Педиатрия | ПатоФизиология | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Скорая и неотложная медицинская помощь | Стоматология | Судебная медицина | Токсикология | Травматология и ортопедия | Урология | Фармакогнозия | Фармакология | Фармация | Физиотерапия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Эндокринология | Эпидемиология | Этика и деонтология

=> Другие разделы: Авторы | Видео | Клинические протоколы / Нормативная документация РБ | Красота и здоровье | Медицинские журналы | Медицинские статьи | Наука и техника | Новости сайта | Практические навыки | Презентации | Шпаргалки


Med-books.by - Библиотека медицинской литературы » Рефераты: Внутренние болезни (Терапия) » Реферат: Методические рекомендации по госпитальной терапии. Для студентов пятого курса

Реферат: Методические рекомендации по госпитальной терапии. Для студентов пятого курса

0

Скачать бесплатно реферат:
«Методические рекомендации по госпитальной терапии. Для студентов пятого курса»


ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Врожденные аномалии сердца и сердечно-сосудистой системы встречаются примерно в 7-10 случаях на 1000 родившихся живыми (0,7-1,0 %). Таким образом, эти заболевания являются наиболее часто встречающимися среди врожденных и составляют примерно 30% врожденных заболеваний у взрослых. Не смотря на то, что частота ревматических поражений сердца в развитых странах неуклонно снижается, врожденные пороки сердца становятся основной кардиальной патологией у детей. Прогресс в области диагностики сердечно-сосудистых заболеваний и их лечения, успехи анестезиологии и интенсивной терапии привели к тому, что большинство пороков стали операбельными, причем большинство больных живут после этого долгое время. В прошлом, не оперированные тяжелые пороки сердца у взрослых встречались редко, поскольку больные просто не доживали до зрелого возраста, однако сейчас положение вещей в значительной степени изменилось: мы видим мало таких пороков не потому, что больные рано умирают, а потому, что радикальные или паллиативные операции по этому поводу выполняются в раннем детском возрасте или у подростков. Не леченые пороки у взрослых можно видеть тогда, когда декомпенсация кровообращения развивается поздно, в связи с кальцификацией пораженных клапанов, проявляются аритмии, прогрессирует недостаточность сократительной функции миокарда, легочная гипертензия или инфекционный эндокардит.

ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

Врожденные пороки сердца. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Общие признаки.
Открытый артериальный проток (ОАП). Нарушение внутрисердечной гемодинамики. Симптоматология, течение. Диагноз. Показания к хирургическому лечению. Медикаментозная терапия. Прогноз.
Коарктация аорты (КА). Нарушение внутрисердечной гемодинамики. Симптоматология, течение. Диагноз. Показания к хирургическому лечению. Медикаментозная терапия. Прогноз.
Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). Нарушение внутрисердечной гемодинамики. Симптоматология, стадийность течения. Дифференциальный диагноз. Лечение. Показание к хирургическому лечению.
Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП). Нарушение внутрисердечной гемодинамики. Симптоматология, стадийность течения. Дифференциальный диагноз. Лечение. Показание к хирургическому лечению.

ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ

ВПС представляют собой аномалии структуры и (или) функции сердечно- сосудистой системы, возникающие в результате нарушения ее эмбрионального развития.
Этиология обусловлена взаимодействием генетических факторов и факторов внешней среды.
При клинических исследованиях установлена связь возникновения ВПС со следующими экзогенными факторами, воздействующими на организм матери во время беременности:
коревой краснухой, реже другими вирусными инфекциями (корь, ветряная оспа, энтеровирусная инфекция);
хроническим злоупотреблением алкоголя;
употреблением некоторых лекарств.
Классификация
Встречается более 90 вариантов ВПС и множество их сочетаний. В Институте сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева АМН СССР была разработана классификация, основанная на распределении ВПС с учетом анатомических особенностей порока и гемодинамических нарушений.
. ВПС бледного типа с артериовенозным шунтом: дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), открытый артериальный проток (ОАП); открытый атриовентрикулярный канал.
. ВПС синего типа с веноартериальным шунтом: транспозиция магистральных сосудов, тетрада Фалло (ТФ), триада Фалло, атрезия трикуспидального клапана (АТК) и т.д.
. ВПС без сброса, но с препятствием на пути кровотока из желудочков (стенозы легочной артерии и аорты). Такое деление охватывает 9 наиболее распространенных ВПС.
Нарушение гемодинамики при врожденных пороках сердца
ВПС вызывает ряд изменений компенсаторного характера, которые заставляют перестраиваться весь организм ребенка, но при длительном существовании порока процессы компенсации ведут к выраженным деструктивным изменениям органов и систем, что приводит к гибели больного.
В зависимости от состояния малого круга кровообращения в организме больного с ВПС наблюдаются следующие патологические изменения:
• при наличии увеличенного кровотока в легких (пороки бледного типа с артериовенозным шунтом) развивается гиперволемия и гипертензия малого круга кровообращения;
• при наличии обедненного кровотока в легких (пороки синего типа с веноартериальным шунтом) у больного развивается гипоксемия;
• при увеличении кровотока в малом круге кровообращения развивается гиперволемия и легочная гипертензия.
При цианотических формах ВПС наличие сброса венозной крови в артериальную или смешение крови ведут к увеличению объема крови в большом круге кровообращения и уменьшению в малом, что приводит к снижению насыщения крови кислородом и к появлению цианоза кожи и слизистых. Для улучшения доставки кислорода к органам и повышения эффективности вентиляции происходит развитие коллатерального кровообращения между сосудами большого и малого круга кровообращения. Перестройка коллатеральной сети кровообращения происходит в сосудах всех органов. Особенно это выражено в сосудах сердца, легких и головного мозга.
Благодаря компенсаторным механизмам состояние больного с цианотическими формами ВПС, несмотря на тяжелые нарушения гемодинамики, может быть длительно удовлетворительным, но постепенно компенсаторные механизмы истощаются, длительная гиперфункция миокарда приводит к развитию тяжелых необратимых дистрофических изменений в сердечной мышце. Поэтому оперативное вмешательство при цианотических пороках (радикальное или паллиативное) показано в самом раннем детском возрасте.
Диагностика
Первичная диагностика ВПС основывается на данных неинвазивных методов исследования. Большое значение для диагностики имеет целенаправленный сбор анамнеза у родителей ребенка. Методом перкуссии определяют размеры сердца, печени и селезенки.
Аускультация является наиболее информативным методом физикального обследования больных с ВПС. При аускультации можно отметить изменение тонов сердца (усиление, ослабление или расщепление), появление шумов, а также их локализацию, иррадиацию и место максимального выслушивания. Интенсивность шума не всегда коррелирует с тяжестью порока, например, при ВПС с легочной гипертензией и синих пороках со стенозом легочной артерии эта зависимость носит обратный характер. При аускультации легких можно выявить признаки застоя в малом круге.
Физикальное исследование дополняется проведением неинвазивного инструментального обследования, которое включает ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ и рентгенографию органов грудной клетки.
ЭКГ позволяет судить о гипертрофии различных отделов сердца, патологических отклонениях электрической оси, наличии нарушений ритма и проводимости. Изменения на ЭКГ не являются специфичными для какого-либо порока, но в сочетании с данными, полученными при клиническом обследовании и с помощью других неинвазивных методов, позволяют судить о тяжести порока. Разновидностью метода ЭКГ является холтеровское суточное ЭКГ-мониторирование, которое помогает выявить скрытые нарушения ритма и проводимости.
Следующим неинвазивным методом обследования кардиологических больных является ФКГ, которая воспроизводит данные аускультации сердца и позволяет более детально и количественно оценить характер, продолжительность и локализацию сердечных тонов и шумов.
Рентгенография органов грудной клетки дополняет предыдущие методы и позволяет оценить: состояние малого круга кровообращения (наличие артериального или венозного застоя, снижение наполнения сосудов легких); расположение, форму, размеры сердца и его отдельных камер; изменения со стороны других органов и систем. Наиболее высокоинформативным неинвазивным методом исследования является эхокардиография (ЭхоКГ). С появлением данной методики, особенно двухмерной ЭХОКГ, значительно расширились возможности диагностики ВПС. Этот метод позволяет провести анатомически точную диагностику дефектов перегородок сердца, поражения атриовентрикулярных и полулунных клапанов, размеры и расположение камер сердца и магистральных сосудов, а также оценить сократительную способность миокарда.
Тактика хирургического лечения
Тактика оказания помощи больным с ВПС строится с учетом течения порока, эффективности консервативного лечения, возможности и риска проведения хирургического лечения.
Радикальная коррекция простых неосложненных пороков не представляет технических трудностей для специализированной кардиохирургической клиники. При ДМЖП и ДМПП выполняется ушивание или пластика дефектов заплатой, при ОАП - перевязка или пересечение протока. При выраженной гипоксемии первым этапом у больного с ВПС проводится паллиативная операция - наложение различных межсистемных анастомозов. После проведения операции улучшается насыщение крови кислородом, что позволяет ребенку развиваться в более благоприятных условиях. Выполнение двухэтапных операций, по данным различных авторов, не только не увеличивает риск вмешательства, но уменьшает летальность при радикальной коррекции.
При некоторых анатомически сложных ВПС, когда отсутствуют или недоразвиты различные отделы сердца (атрезия трикуспидального и митрального клапанов, единственный желудочек сердца, двухкамерное сердце и т. д.) выполнение радикальной операции не представляется возможным, и единственной операцией может быть гемодинамическая коррекция внутрисердечной гемодинамики, которая позволяет разделить артериальные и венозные потоки крови, не устраняя полностью анатомические пороки.
Открытый артериальный проток
Открытый артериальный проток (ОАП) представляет собой аномальное сообщение между легочной артерией (в месте ее бифуркации на правую и левую ветви) и нисходящим отделом аорты (сразу под местом отхождения от нее подключичной артерии), которое стойко сохраняется в постнатальный период.
Первичные нарушения гемодинамики обусловлены шунтированием артериальной крови из аорты в легочную артерию по градиенту давления между ними, который сохраняется в течение и систолы, и диастолы. Увеличение легочного кровотока вызывает увеличение притока к левым отделам сердца и его перегрузку. Компенсация обеспечивается гиперфункцией и гипертрофией ЛЖ.
В ответ на увеличение легочного кровотока развиваются склеротические процессы в легочных артериолах, что приводит к повышению давления в легочной артерии и уменьшению сброса крови. При этом, однако, возникает перегрузка сопротивлением правого желудочка, который гипертрофируется. Нарушения компенсации проявляются развитием лево- и правожелудочковой недостаточности. При наличии широкого артериального протока при высоком легочном сосудистом сопротивлении возможен сброс крови справа налево.
Больные жалоб не предъявляют или отмечают одышку при физической нагрузке, слабость, утомляемость, которые нарастают с развитием легочной гипертензии.
При пальпации - усиленный верхушечный толчок. При аускультации - грубый непрерывный систолодиастолический шум с эпицентром в 1-2 межреберье слева у края грудины, акцент 2 тона над ЛА.
На ЭКГ - признаки гипертрофии ЛЖ, а при нарастании легочной гипертензии также ПЖ.
При рентгенологическом исследовании выявляют:
увеличение ЛЖ;
увеличение ЛП, степень которого зависит от величины объемной перегрузки;
увеличение ствола ЛА;
усиление легочного сосудистого рисунка;
расширение дуги Аорты.
На ЭхоКГ отмечаются признаки увеличения левых отделов сердца, а также ПЖ, легочной гипертензии.
Течение и прогноз зависят главным образом от развития легочной гипертензии.
Лечение ОАП хирургическое. Оно показано во всех случаях, кроме "синих" форм со сбросом крови справа налево.
Коарктация аорты.
Коарктация аорты (КА) - врожденное сужение просвета аорты в области перешейка или проксимальнее. Первичные нарушения гемодинамики обусловлены снижением АД дистальнее места сужения аорты, что приводит к недостаточности кровообращения в нижней части туловища, в том числе ишемии почек. Компенсация осуществляется:
путем гиперфункции и гипертрофии ЛЖ;
вследствие развития коллатерального кровообращения за счет анастомозирования артерий выше и ниже места сужения.
Нарушения компенсации:
артериальная гипертензия верхней половины туловища усугубляется и приобретает признаки злокачественной под влиянием активации РААС как следствия ишемии почек;
перегрузка ЛЖ сопротивлением приводит к его недостаточности.
Клиника определяется артериальной гипертензией верхней половины туловища и гипотензией - нижней, а также выраженностью коллатералей. Жалобы обычно появляются в 20-30 лет. Больных беспокоят:
одышка при физической нагрузке;
головная боль, головокружение, появление "мушек" перед глазами;
быстрая утомляемость н/конечностей, иногда боль в них при физической нагрузке по типу перемежающей хромоты.
При объективном исследовании обращает на себя внимание, выраженное развитие мышц плечевого пояса по сравнению с н/ конечностями. Важным диагностическим критерием является усиление пульсации сонных артерий и повышение АД, преимущественно систолического на в/конечностях при резком ослаблении или отсутствии пульсации на бедренных артериях и дистальнее. Данные аускультации и ФКГ не специфичны.
На ЭКГ определяются признаки гипертрофии ЛЖ. На рентгенограмме отмечается аортальная форма сердца с увеличением ЛЖ и значительным расширением восходящей части Аорты и ее дуги.
Течение и прогноз неблагоприятные. Лечение хирургическое. Операция показана практически всем больным при отсутствии серьезных осложнений - злокачественной АГ, тяжелой почечной и сердечной недостаточности.
Дефект межпредсердной перегородки.
(ДМПП) - это патологическое сообщение между 2мя предсердиями. ДМПП классифицируются в зависимости от их локализации. ДМПП типа ostium primum составляет часть общего атриовентрикулярного канала, в который входит также дефект межжелудочковой перегородки, соединение нижней части межпредсердной перегородки с базальной частью межжелудочковой, слияние передней створки митрального клапана с септальной створкой трехстворчатого клапана. Самый распространенный вариант ДМПП - это дефект типа ostium secundum; он характеризуется отсутствием ткани в области овального окна в середине межпредсердной перегородки. Третий тип ДМПП - sinus venosus расположен высоко в межпредсердной перегородке в области впадения верхней, реже - нижней полой вены.
Первичное нарушение гемодинамики связанно с шунтированием крови через дефект слева направо, в результате чего артериальная кровь из ЛП подмешивается к венозной в ПП. Такое направление сброса обусловлено:
большей диастолической податливостью ПЖ по сравнению с ЛЖ и меньшим сопротивлением сосудов малого круга кровообращения по сравнению с большим;
различием давления в предсердиях.
Шунтирование крови приводит к:
диастолической перегрузке (перегрузке объемом) ПЖ и ПП;
увеличению легочного кровотока;
уменьшению поступления крови в левые отделы сердца и Аорты.
Компенсация обеспечивается гиперфункцией и гипертрофией ПЖ. Нарушение компенсации связано с развитием склеротических процессов в легочных артериолах и стойкой артериальной гипертензии. Повышение диастолического давления в ПЖ и среднего давления в ПП обусловливают снижение диастолической податливости ПЖ и выравнивание давления в предсердиях, вследствие чего, величина сброса крови через дефект значительно уменьшается. Особенностью ДМПП у взрослых является развитие недостаточности ЛЖ вследствие детренированности функционально недогруженного желудочка и его поражением вследствие сопутствующих заболеваний - ИБС, АГ и др. Недостаточность ЛЖ может увеличивать объем лево-правого шунта. Происходит повышение диастолического давления во всех камерах сердца и появляется или усугубляется застой в венах большого круга кровообращения.
Клиника. Жалобы появляются в возрасте после 30 лет. Больных беспокоят прогрессирующая одышка, слабость, утомляемость, реже сердцебиение и перебои. При осмотре и пальпации определяют усиленный правожелудочковый толчок. При аускультации выслушивают незвучный мезосистолический шум (изгнания) во втором межреберье слева у края грудины, обусловленный увеличением кровотока через клапаны легочной артерии; акцент и расщепление 2 тона над легочным стволом. На ЭКГ: признаки гипертрофии ПЖ и ПП. На рентгенограмме грудной клетки определяются:
увеличение правых отделов сердца;
сглаженная талия вследствие выбухания ствола легочной артерии;
усиление легочного рисунка;
уменьшение дуги Ао.
На ЭхоКГ определяется дилатация легочной артерии и ПЖ, можно увидеть дефект из субкостальной позиции либо на 4х камерном апикальном изображении сердца.
Основными осложнениями и причинами смерти являются:
нарушения ритма, чаще всего фибрилляция предсердий, вначале пароксизмальная, а затем и постоянная форма;
застойная сердечная недостаточность (лево- и правожелудочковая);
легочная гипертензия и синдром Эйзенменгера;
инфекционный эндокардит.
Оперативное лечение показано всем больным с неосложненным заболеванием. Хирургическое лечение противопоказано:
при высокой артериальной гипертензии с минимальным сбросом или с изменением направления сброса;
при значительной левожелудочковой недостаточности.
Медикаментозная терапия симптоматическая и включает:
активное лечение респираторных инфекций;
антиаритмическую терапию;
лечение застойной сердечной недостаточности.
Дефект межжелудочковой перегородки
(ДМЖП) это патологическое сообщение между желудочками. Функциональные нарушения, связанные с ДМЖП, зависят от размеров дефекта и легочного сопротивления. Функционально ДМЖП разделяют на рестриктивные и нерестриктивные. Рестриктивные ДМЖП сопровождаются высоким систолическим градиентом давления между желудочками. Нерестриктивные ДМЖП характеризуются выравниванием систолического давления в полостях правого и левого желудочков и отсутствием кровотока через дефект. У пациентов с большим ДМЖП повышено легочное сосудистое сопротивление и возможно шунтирование крови справа налево.
Нарушения гемодинамики зависят от величины сброса крови, которая определяется размерами дефекта и сопротивлением сосудов большого и малого кругов кровообращения. Первичным нарушением гемодинамики является сброс крови через дефект из ЛЖ в ПЖ по градиенту давления. Это вызывает увеличение легочного кровотока и притока к левым отделам сердца и объемную перегрузку ЛЖ И ЛП.
Компенсация достигается гиперфункцией и гипертрофией мощного ЛЖ. В ответ на переполнение кровью (при больших дефектах) постепенно развивается сужение легочных артериол вследствие гипертрофии медии и склероза. Нарастает легочная гипертензия.
Повышенно сосудистое сопротивление значительно увеличивает нагрузку на ПЖ и вызывает его гиперфункцию и гипертрофию. Когда сопротивление сосудов малого круга кровообращения начинает превышать сопротивление сосудов большого круга кровообращения, развивается синдром Эйзенменгера - сброс крови справа налево. Нарушение компенсации проявляется развитием недостаточности функционально отягощенных желудочков - левого и правого.
Клиника. Небольшие дефекты проявляются лишь типичным грубым систолическим шумом с эпицентром в 3-4 межреберье у левого края грудины. Жалоб нет, Данные рентгенологического и ЭКГ исследования без патологии. При дефекте больших размеров появляются симптомы нарушений гемодинамики. На ЭКГ - признаки гипертрофии ЛЖ и ЛП, а при развитии легочной гипертензии и ПЖ. При рентгенологическом исследовании грудной полости:
увеличение ЛЖ;
увеличение ЛП;
увеличение ЛА;
усиление легочного рисунка;
уменьшение дуги Аорты.
Двухмерная ЭхоКГ, особенно с доплеровским исследованием, в большинстве случаев верифицирует диагноз, позволяя точно определить локализацию и размеры дефекта, наличие и направление шунта.
Осложнения ДМЖП включают:
осложнения, связанные с прогрессированием легочной гипертензии и развитием синдрома Эйзенменгера - тромбозы различной локализации, легочное кровотечение, эмболии в большой круг кровообращения, правожелудочковую недостаточность, внезапную смерть;
инфекционный эндокардит с локализацией вегетаций чаще в ПЖ в месте удара струи крови;
аортальную недостаточность вследствие пролапса створки клапана в дефект, которая способствует прогрессированию левожелудочковой недостаточности;
левожелудочковую недостаточность при больших шунтах.
Лечение хирургическое. Оно показано во всех случаях наличия значительного лево-правого шунта, когда легочной кровоток превышает системный в 2 раза и более. Хирургическое лечение противопоказано, когда давление в легочной артерии равно или превышает давление в Аорты и имеется право-левый шунт.
Медикаментозная терапия симптоматическая. Помимо лечения сердечной недостаточности, она включает антикоагулянты для предотвращения тромбозов и кровопускание при выраженной полицитемии.

ЛИТЕРАТУРА

Внутренние болезни под руководством Ф. И. Комарова, В. Г. Кукеса, А. С. Сметнева. 2 изд., - М., Медицина, 1990
Маколкин В. И., Овчаренко С. И. Внутренние болезни. М., Медицина, стр. 1089, 1994.
Милькаманович В. К. Методическое обследование, симптомы и симптомокомплексы в клинике внутренних болезней. МН. ООО Полифакт - Альфа; 1994.

КОМБИНИРОВАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Введение: Приобретенными пороками страдает примерно 0,5-1 % населения умеренного пояса, причем они составляют 20-25 % всех органических заболеваний сердца. Для сложных, т. е. многоклапанных, приобретенных пороков сердца, в отличие от изолированных, характерны более выраженные нарушения гемодинамики и снижение МОС, что приводит в более ранней декомпенсации. Диагностика значительно усложняется, т. к. признаки каждого из пороков оказываются измененными и подчас нивелируют друг друга. Уточнить их выраженность и решить вопрос о необходимости и тактике хирургического лечения позволяет лишь инвазивное обследование.

ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

Определение комбинированный и сочетанный порок сердца. Сочетанный митральный порок. Этиология. Нарушение внутрисердечной гемодинамики. Клиника. Диагностика (ЭКГ, рентгенограмма грудной клетки, эхокардиограмма). Дифференциальная диагностика с ДМПП, гипертрофической кардиомиопатией. Осложнения. Хирургическое лечение. Медикаментозная терапия. Прогноз.
Сочетанный аортальный порок. Причины. Нарушения внутрисердечной гемодинамики. Инструментальная диагностика. Выявление преобладания порока. Осложнения. Хирургическое лечение. Медикаментозная терапия.
Митрально-аортальный стеноз. Нарушение внутрисердечной и системной гемодинамики. Клинические проявления. Выявление преобладания порока. Диагностика.
Митрально-аортальный порок: митральный стеноз и аортальная недостаточность. Клинические проявления. Признаки преобладания порока. Диагностика. Лечение.
Митрально-аортальный порок с преобладание недостаточности обоих клапанов. Нарушение внутрисердечной и системной гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика. Выявление преобладания порока. Хирургическое лечение. Медикаментозная терапия.

ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ

При сочетанном митральном пороке нарушения внутрисердечной гемодинамики особенно неблагоприятны, т. к. во время систолы часть крови выбрасывается в ЛП, откуда она должна вновь попасть в желудочек через суженное отверстие. Вследствие этого митральная регургитация редко достигает значительной величины, а МОС заметно снижен. Рано присоединяется мерцательная аритмия и правожелудочковая недостаточность.
Осложнения сочетанного митрального порока:
мерцательная аритмия;
системные эмболии, тромбоэмболии из левого предсердия;
легочная артериальная гипертензия.
При сочетанном аортальном пороке фигурация обычно не настолько выражена, чтобы вызывать перегрузку ЛЖ объемом. С другой стороны, вследствие связанного с ней увеличение УОС градиент давления на клапане возрастает непропорционально больше степени сужения его отверстия. При значительной гипертрофии ЛЖ и уменьшении его диастолической податливости повышение УОС достигается за счет существенного прироста КАД и, следовательно, давления в ЛП, легочных венах и капиллярах.

Данные аускультации сердца и ФКГ при митральном пороке в зависимости от характера преобладающего порока
Признак Преобладание
стеноза недостаточности
1 тон усилен ослаблен
Щелчок открытия митрального клапана громкий тихий или отсутствует
Интервал q-T удлинен не изменен
Левожелудочковый 3 тон отсутствует звучный
Систолический шум Отсутствует или низкоамплитудный, низкочастотный Громкий, высокочастотный, проводится в подмышечную область

Особенности клинических проявлений сочетанного аортального порока:
большая выраженность одышки и признаков венозного застоя в легких;
относительно меньшая выраженность периферических признаков аортальной регургитации, даже при ее существенной величине, вплоть до их исчезновения при развитии недостаточности.

Данные аускультации сердца, ФКГ и других инструментальных методов исследования при аортальном пороке в зависимости от преобладания стеноза или недостаточности
Признак преобладание
стеноза недостаточности
1 тон ослаблен чаще не изменен
2 тон Ослаблен, представлен 1-м компонентом или патологически расщеплен Ослаблен только при выраженной недостаточности
Систолический шум на основании сердца Очень громкий Громкий шум не исключает значительную регургитацию
Диастолический шум Короткий и слабый Громкий и продолжительный, проводится на верхушку
Форма кривой артериального пульса Замедленный подъем с зазубриной в виде петушиного гребня Высокая амплитуда, крутой подъем, анекротическая волна
Дилатация полости левого желудочка Отсутствует или мало выражена выражена
УОС Не изменен или снижен повышен
Градиент систолического давления на аортальном клапане значительный незначительный

При митрально-аортальном стенозе сужение левого атриовентрикулярного отверстия, создавая препятствие притоку крови в ЛЖ, уменьшает его нагрузку и тем самым "смягчает" проявления аортального стеноза. В результате характерные для стеноза устья аорты патофизиологические изменения (гипертрофия и последующая дилатация ЛЖ) и клинические проявления (ангинозная боль, обмороки) выражены значительно слабее и развиваются относительно медленнее.
При сочетании митрального стеноза с выраженной аортальной недостаточностью вызываемое ею повышение КАД в ЛЖ приводит к нарушению опорожнения ЛП, что усугубляет митральный стеноз. С другой стороны, сужение левого атриовентрикулярного отверстия до некоторой степени уменьшает отрицательное влияние аортальной регургитации на ЛЖ. Это, однако, достигается "ценой" перегрузки слабых ЛП и ПЖ.
При преобладании митрального стеноза единственным признаком аортальной недостаточности является дующий протодиастолический шум вдоль левого края грудины, который сопровождается ослаблением 2 тона над аортой. Этот шум необходимо отличать от шума Грехена-Стилла. Периферические признаки аортальной регургитации - изменения артериального пульса и давления могут отсутствовать.
При преобладании аортальной недостаточности на первый план выступают характерные жалобы (ангинозная боль, обмороки), периферические признаки и данные аускультации.
Методы хирургической коррекции пороков сердца.
Митральная вальвулопластика - показана при "чистом" митральном стенозе 2, 3, 4 стадии без кальциноза клапанов:
а) "Закрытая" митральная полиауротомия особенно эффективна у молодых больных при сохранении синусового ритма и подвижности передней створки при отсутствии тромбов в ЛП по данным ЭхоКГ.
б) "Открытая" вальвулотомия требует применения искусственного кровообращения и позволяет под контролем зрения рассечь створки, удалить небольшие кальцинаты и тромбы в ЛП.
Чрескожная митральная вальвулопластика с помощью баллончика - показана больным молодого возраста при отсутствии кальциноза и грубой деформации подклапанных структур и тромбов в ЛП, а также больным пожилого возраста с тяжелыми внесердечными заболеваниями и повышенным риском оперативного вмешательства.
Протезирование митрального клапана. Показано при митральном стенозе в случаях значительной сопутствующей регургитации, при грубом кальцинозе и резкой деформации клапана, а также после предшествующей вальвулотомии при ее неудовлетворительном результате. Используют протезы 2 видов - механические (шаровые, типа Старро-Эдварса, или дисковые, типа Бьорка-Ширли) и биологические. Протезирование митрального клапана показано при ревматической митральной недостаточности.
Пластика митрального клапана показана при отсутствии грубого фиброза и кальциноза.
Оперативная вальвулотомия аортального клапана рекомендуется при наличии гемодинамически значимого стеноза и относительно удовлетворительной функции миокарда, при отсутствии кальциноза клапана.
Чрезкожная баллончиковая вальвулопластика аортального клапана. Показана в качестве паллиативной меры, особенно пожилым людям с резким кальцинированным стенозом и высоким риском радикальной коррекции вследствие тяжелой сердечной недостаточности или внесердечной патологии, либо больным детского и юношеского возраста с врожденным пороком, чтобы выиграть время перед имплантацией.
Протезирование аортального клапана. Используют гомо- и гетеропротезы, шаровые клапаны Старра-Эдварса, низкопрофильные двустворчатые клапаны и дисковые. Показано у взрослых больных с обезвествленным аортальным стенозом, при аортальной недостаточности, сочетанном аортальном пороке.

ЛИТЕРАТУРА

Основная:
Внутренние болезни под руководством Ф. И. Комарова, В. Г. Кукеса, А. С. Сметнева. 2 изд., - М., Медицина, 1990
Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни. М., Медицина, стр. 1089,1994.
Милькаманович В. К. Методическое обследование, симптомы и симптомокомплексы в клинике внутренних болезней. Мн., ООО Полифакт -Альфа;1994.
Дополнительная:
Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей (в 4 томах). Под ред. Е. И.Чазова. М., Медицина, 1992.
Василенко В. Х., Фельдман С. Б., Могилевский Э. Б. Пороки сердца. Ташкент. Медицина. 1983.
Маколкин В. И. Приобретенные пороки сердца. М., Медицина,-1986.
Сумароков А. В., Моисеев В. С. Клиническая кардиология. М., "Универсум Паблишинг",-1995.
Похожие материалы:
    Неинвазивная ультразвуковая диагностика врождённых пороков сердца. Атлас -  ... Неинвазивная ультразвуковая диагностика врождённых пороков сердца. Атлас - ...
    В атласе на большом числе богато иллюстрированных примеров дана эхо- и допплеркардиографическая картина врождённых пороков и ряда заболеваний сердца, а также, правила применения методики ультразвукового исследования. Издание восполняет дефицит информации

    Синдром легочной гипертензии у детей (клиника, диагностика, лечение) - Дерг ... Синдром легочной гипертензии у детей (клиника, диагностика, лечение) - Дерг ...
    Легочная гипертензия (ЛГ) – повышение давления в системе легочной артерии (малом круге кровообращения), может быть вторичной, вследствие некоторых заболеваний, в том числе сердечно-сосудистой системы или выявляться как самостоятельный патологический

    Реферат: Пороки сердца Реферат: Пороки сердца
    Классификация. 1. врожденные - диагностируются как правило в детском возрасте ( новорожденности). 2. приобретенные - человек их поучает в молодом , как правило юношеском возрасте. К врожденным порокам сердца относят: • дефект межжелудочкового

    Кардиология плода и новорожденного - Затикян Е.П. - 1996 год Кардиология плода и новорожденного - Затикян Е.П. - 1996 год
    Монография «Кардиология плода и новорожденного» посвящена важной проблеме перинатологии - диагностике врожденных пороков сердца. Освещены вопросы развития сердца, гемодинамики перинатального периода. Специалисты найдут в книге сведения о врожденных

    Реферат: Врожденные пороки сердца у взрослых Реферат: Врожденные пороки сердца у взрослых
    В зависимости от анатомических изменений пороки подразделяют на синие и белые. Синими пороками называют те пороки, при которых в результате анатомических изменений венозная кровь поступает в артериальное русло. Такая ситуация наблюдается при диспозиции

    Реферат: Врожденный порок сердца. Дефект межпредсердной перегородки Реферат: Врожденный порок сердца. Дефект межпредсердной перегородки
    Врожденные пороки сердца (ВПС) – возникающие внутриутробно анатомические дефекты сердца и/или его сосудов. В возникновении ВПС имеют значение неблагоприятные факторы внешней среды, действующие на организм женщины в первый триместр беременности: это могут

    Реферат: Синие врожденные пороки сердца Реферат: Синие врожденные пороки сердца
    Врожденные пороки сердца - это группа заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые связаны с анатомическими дефектами как в самой структуре сердца, его перегородок или клапанов, так и в проходимости главных сосудов : аорты и легочной артерии.

    Сердце ребенка. Книга для родителей о врожденных пороках сердца - Фальковск ... Сердце ребенка. Книга для родителей о врожденных пороках сердца - Фальковск ...
    Предлагаемая Вашему вниманию книга является плодом многолетнего опыта работы с детьми, появившимися на свет с врожденными пороками сердца, и повседневного общения с их родителями, родственниками и опекунами.

    Реферат: Диагноз и дифференциальный диагноз приобретенных пороков сердца Реферат: Диагноз и дифференциальный диагноз приобретенных пороков сердца
    Пороки сердца - врожденные и приобретенные нарушения структуры эндокарда преимущественно клапанов сердца с нарушением их функции. Семантический смысл заболевания заложен в корне слова порок (рок, кор). Предположение о пороке сердца возникает при

    Врожденные пороки сердца: справочник для врачей - Кривощеков Е.В., Ковалев  ... Врожденные пороки сердца: справочник для врачей - Кривощеков Е.В., Ковалев ...
    В справочнике нашел свое отражение современный мировой опыт по диагностике и лечению врожденных пороков сердца, а также осложнений, связанных с естественным течением ВПС и их хирургической коррекцией. Широко представлена справочная информация,


Добавление комментария

Ваше Имя:
Ваш E-Mail:

Код:
Включите эту картинку для отображения кода безопасности
обновить, если не виден код
Введите код: