Скачать бесплатно реферат:
«Застосування лікарської рослинної сировини при лікуванні аритмії»


Вступ

Актуальність питання. У кожного третього пацієнта із захворюваннями серця зустрічаються різні порушення серцевого ритму. За статистикою, 10-15% хвороб серця припадає саме на частку аритмій. Зустрічаються порушення ритму і у здорової людини, при цьому, на якості його життя вони не відображаються. Однак це порушення часто може стати причиною ускладнень інших захворювань. Важливим моментом вважається і те, що аритмії часто змінюють спосіб життя людини, так як можуть переноситися досить важко.
Ритмічна активність міокарда залежить від стану водіїв ритму і провідної системи серця, від біохімізму міокарда, його кровопостачання та інших кардіальних факторів. Значну роль відіграють також нейрогенні і гуморальні екстракардіальні впливи. Порушення в окремих ланках цієї складної системи можуть викликати патологічні зміни серцевого ритму. Причини серцевих аритмій вельми різноманітні. Вони можуть бути пов'язані з ішемією міокарда, вадами серця, електролітними порушеннями, змінами кислотно-основного стану, інтоксикацією хімічними речовинами, порушенням іннервації серця, ендокринними та інфекційними захворюваннями та ін..
Як будь-яка патологія того чи іншого важливого органу, зміна серцевого ритму порушує оптимальне функціонування різних органів і систем, в ряді випадків створює серйозну небезпеку здоров'ю, аж до загрози життю. Погіршується самопочуття, стає песимістичним настрій.
Спосіб лікування аритмії серця, ступінь її небезпеки здоров'ю визначається конкретним видом патологічного стану. Розрізняють миготливу, синусову форми, а також екстрасистолію.
Незалежно від конкретного виду аритмії організм періодично відчуває нестачу надходження достатньої кількості крові до різних органів. Передусім страждає головний мозок, система кровообігу, центральна нервова система, що може послужити поштовхом розвитку того чи іншого патологічного процесу.
Як правило, при більшості аритмій, що не викликають порушення самопочуття, немає необхідності в лікуванні. Виняток становлять надшлуночкові і шлуночкові тахіаритмії у зв'язку з високим ризиком розвитку ускладнень.
У першу чергу необхідно лікування основного захворювання, що викликало аритмію, з виключенням факторів, що провокують порушення ритму.
Лікування аритмії проводиться самими різними методами. При деяких їх видах, пов'язаних з функціональними порушеннями нервової системи, призначаються заспокійливі засоби. Сучасна медицина володіє також методом електроімпульсної терапії, що дозволяє миттєво перервати деякі форми патологічних ритмів серця, впливаючи електричним розрядом високої напруги при мінімальній силі струму. Існує також метод штучної електростимуляції серця, як тимчасової, так і постійно діючою. Створення штучного ритму серця (вживлення так званий водія ритму) застосовується в кардіологічних центрах тільки тоді, коли власний ритм серця виявляється або надмірно рідкісним, або нестійким, «ненадійним».
Профілактика аритмії, викликаної хворобою серця, збігається з профілактикою відповідної хвороби серця. У відношенні деяких нападів (пароксизмів) серцебиття, схильних до частих повторенням, розроблена лікарська профілактика: щоденний прийом всередину комплексу засобів і препаратів у відповідних дозах протягом тривалого часу.
Лікування аритмії серця народними засобами особливо популярно серед хворих. До лікування аритмії серця народних засобів відноситься вживання суміші, що складається з узятих в рівних кількостях і подрібнених за допомогою м’ясорубки або блендера родзинок, кураги, чорносливу, волоських горіхів і меду. Отримана суміш містить велику кількість калію, вітамінів і мікроелементів, які надають допомогу при аритмії.

1. Аритмія. Форма захворювання. Класифікація

Утворення і проведення електричного імпульсу при нормальному синусовому ритмі серця забезпечують наступні функції:
автоматизм (утворення імпульсу кардиоміоцитами автоматично);
збудливість (відповідь кардіоміоцитів на подразнення у вигляді хвилі збудження);
провідність (проходження імпульсу по серцевій системі);
скоротність (періодичне зменшення довжини м'язових клітин внаслідок дії нейромедіатора, іноді гормону);
рефрактерніость (короткочасна інертність кардіоміоцитів після проходження імпульсу щоб уникнути його повернення і накладення наступного);
абберантність (наявність додаткових шляхів для проходження імпульсу).
Порушення однієї або ряду функцій серцевого м'яза веде до розвитку аритмії. Причини таких змін можуть бути пояснені з функціональної точки зору або з точки зору органічних патологій.
Аритмія серця (від др.-греч. Ἀρρυθμία - «неузгодженість, нескладність») - патологічний стан, при якому відбуваються порушення частоти, ритмічності і послідовності збудження і скорочення серця. Аритмія - будь-який ритм серця, що відрізняється від нормального синусового ритму (ВООЗ, 1978). При такому патологічному стані може істотно порушуватися нормальна скорочувальна активність серця, що, в свою чергу, може привести до цілого ряду серйозних ускладнень.
Термін «аритмія» об'єднує різні за механізмом, клінічні прояви і прогностичному значенню порушення утворення і проведення електричного імпульсу.
Відчуття тремтіння в області серця, різка зміна серцебиття, задишка, запаморочення, біль у грудях - все це досить неприємні прояви аритмії серця. Деякі види аритмії можуть мати досить важкі наслідки для здоров’я і життя людини. Ці порушення серцевого ритму характеризуються:
зміною частоти;
регулярності;
джерела порушення серця;
порушенням проведення імпульсів.
Аритмії - представляють собою відхилення від синусового ритму, який характеризується правильною послідовністю зубців Р, Т, комплексів QRS, постійністю інтервалу PQ в межах 0,2 сек і частотою серцевих скорочень від 60 до 90 за 1 хв. При синусовому ритмі зубець Р позитивний в ІІ, ІІІ і aVF відведеннях, у відведеннях V3 - V6 і негативний у відведеннях aVR. Будь-які відхилення від цих параметрів характерні для порушення ритму серця і провідності.
Всі порушення ритму діляться на:
Порушення функції автоматизму - синусова тахікардія, брадикардія, аритмія і міграція джерела ритму; асистолія;
Порушення функції збудливості - екстрасистолія, пароксизмальна і непароксізмальние тахікардія, тріпотіння, мерехтіння передсердь і шлуночків;
Порушення провідності - блокади: с / а, а / в, внутрішньошлуночкові;
Комбіновані аритмії - вислизають скорочення і ритми, а / в дисоціація, парасистолія.
До органічних причин аритмії належать:
ІХС;
Міокардити;
Кардіосклероз;
Міокардіодистрофії;
Кардіопатії;
Пороки серця;
СН;
АГ;
Діагностичні маніпуляції і операції на серці і коронарних судинах.
Серед функціональних причин аритмій (Наслідок порушень нейро-гуморальної регуляції серцевої діяльності):
Ураження ЦНС;
Дисфункція вегетативної нервової системи;
Ендокринні захворювання;
Електролітний дисбаланс;
Гіпо-і гіпертермія;
Надмірне фізичне навантаження;
Інтоксикація алкоголем, нікотином, кава;
Інтоксикація лікарськими засобами (симпатоміметики, серцеві глікозиди, діуретики, психотропні, антіаритмикі).
Залежно від механізму, клінічних проявів і прогнозом лікування змін серцевого ритму виділяють різні види аритмії:
. При порушенні автоматизму:
номотопні (синусова тахікардія, синусова брадикардія, синусова аритмія, синдром слабкості синусового вузла);
гетеротопні (нижньопредсердний ритм, атріовентрикулярний ритм, ідіовентрикулярний ритм).
. При порушенні збудливості:
пароксизмальні тахікардії (шлуночкова, АВ, передсердна);
екстрасистолії:
а) за джерелом: передсердні, атріовентрикулярні, шлуночкові;
б) за кількістю джерел: монотопні, політопні;
в) за часом виникнення: ранні, інтерпольовані, пізні;
г) за частотою: одиничні (до 5 за хвилину), множинні (більше 5 за хвилину), парні, групові;
д) по впорядкованості: невпорядковані, аллоарітмії (бігемінія, трігемінія, квадрігемінія).
. При порушенні провідності:
збільшення провідності (синдром WPW);
зменшення провідності (блокада ніжок пучка Гіссен, синоаурикулярна блокада, внутрішньопередсердна блокада, АВ).

2. Етіологія аритмії

. Функціональні порушення ритму при: споживаннні чаю, кави, тютюнопалінні, фізичному навантаженні, психоемоційних стресах, внаслідок дії тепла, холоду, надмірного ультрафіолетового опромінення, тощо.
. Аритмії органічного характеру: ІХС, міокардити, кардіоміопатії, міокардіосклероз, міокардіодистрофія.
. Гемодинамічні впливи: вади серця, артеріальна гіпертенія, гіпотонія, серцева недостатність.
. Гормональні розлади: тіреотоксикоз, гіпотиреоз, мікседема, феохромоцитома, альдостерома та інші.
. Аномалії розвитку серця: додаткові хорди, дисплазія ендокарду, синдроми WPW, CLC, подовження Q-T (більше 0, 52с ).
. Інтоксикації медикаментозними засобами: серцевими глікозидами, адреноміметиками, еуфіліном, хінідином, новокаїнамідом, тощо.
. Захворювання інших органів: - органів травлення;
органів дихання;
органів виділення;
захворювання хребта,
захворювання ЦНС;
. Порушення водно-електролітного обміну: - гіпокалійємія;
гіперкалійємія;
гіпо- і гіперкальційемія.
Для серця надзвичайно важливо мати і зберігати синхронність збудження його структур, електричну гомогенність.
Асинхронізм збудливості і рефрактерності окремих ділянок міокарда, його електрична гетерогенність - найважливіший, якщо не основний, фактор виникнення аритмій. Основним же механізмом реалізації більшості аритмій (екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія) на цьому патологічному фоні, згідно з сучасними поглядами, є механізм повторного входу збудження, при якому той же самий серцевий імпульс починає круговий рух і повертається до місця його виникнення, викликаючи повторне порушення міокарда.
Скарги хворих різноманітні залежно від характеру захворювання: хворих турбує серцебиття, що супроводжується слабкістю, запамороченням, задишкою, больовими відчуттями в області серця, а також перебої, паузи в скороченнях серця, непритомність, епізоди сплутаності свідомості.
При об'єктивному обстеженні хворого дані будуть залежати від форми аритмії. Інформацію дає пальпація пульсу і аускультація серця. Але найбільше значення має ЕКГ. З додаткових методів дослідження застосовується ЕКГ з різними навантажувальними пробами (велоергометрія, ЧСЕС, лікарські проби). Особливо важливе значення в діагностиці має запис ЕКГ протягом тривалого часу і в звичайних умовах життя пацієнта (Холтерівське моніторування), а також електрофізіологічне дослідження серця (ЕФД).

3. Патогенез аритмії

Під впливом одного або декількох етіологічних факторів порушується одна або декілька функцій серця:
автоматизм (автоматична генерація імпульсів кардиоміоцитами водієм ритму);
збудливість (здатність кардіоміоцитів генерувати потенціал дії у відповідь на подразнення);
провідність (проведення імпульсу по провідній системі серця);
скоротність (скорочення скорочувальних кардіоміоцитів);
рефрактерність (електрична інертність КМЦ деякий час після проведення імпульсу, що не допускає повернення проведеного імпульсу і накладення наступного);
абберантних (можливість проведення імпульсу по додаткових шляхах провідної системи серця)
Так, найбільш відомими механізмами порушень збудливості (екстрасистолій, пароксизмальних тахікардій) є:
механізм повторного зворотного входу імпульсу (re-entry): macro-re-entry (циркуляція навколо порожнистих вен, при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта: з передсердь через пучок Кента в міокард шлуночків, потім через волокна Пуркіньє, ніжки і стовбур пучка Гіса в атріовентрикулярний вузол - назад в передсердя;
micro-re-entry (при дистрофічних і некротичних змінах виникає неповний односпрямований блок проведення збудження до миофибрилле робочого міокарда передсердь або шлуночків. Але в цьому ж місці зберігається здатність антідромного проведення імпульсу. Якщо імпульс зациклюється один-два рази - виникає екстрасистолія, якщо три і більше - пароксизмальна тахікардія: - нерівномірна реполяризация міокарда;
збільшення амплітуди слідових потенціалів;
збільшення автоматизму гетеротопних вогнищ.
В основі аритмії лежить зміна умов формування збудження серцевого м'яза або аномалія шляхів його поширення. Аритмії можуть бути викликані як функціональними порушеннями, так і важкими органічними ураженнями серця. У деяких випадках причиною порушень серцевого ритму є вроджені особливості провідної системи серця. Певну роль у виникненні аритмії відіграє стан нервової системи. Наприклад, психічне, емоційне напруження викликає зміни в темпі, а часто - і в ритмі серцевих скорочень, в тому числі, і здорових людей. Аритмія нерідко виникає у людей із захворюваннями центральної і вегетативної нервової системи.

4. Клінічна картина та діагностика аритмії

З точки зору надання медичної допомоги аритмії розділяють на:
Порушення ритму і провідність, що вимагає проведення невідкладної терапії;
Порушення ритму і провідність, що не вимагає проведення невідкладної терапії
Утилітарна класифікація порушень ритму:
. Порушення збудливості
Надшлуночкові аритмії
Пароксизмальна реципрокна АВ вузлова тахікардія.
Пароксизмальна реципрокна АВ тахікардія за участю додаткових предсердно-шлуночкових з'єднань (синдром WPW і інші варіанти синдромів передчасного збудження шлуночків).
Пароксизмальна форма фібриляції передсердя (тривалістю менше 48 годин незалежно від наявності ознак гострої лівошлуночкової недостатності або ішемії міокарду).
Пароксизмальна форма фібриляції передсердя (тривалістю більше 48 годин, що супроводжується тахісистолією шлуночків і клінічною картиною гострої лівошлуночкової недостатності (артеріальна гіпотонія, набряк легенів) або коронарної недостатності (ангінні болі, ознаки ішемії міокарду на ЕКГ).
Стійка (персистуюча) форма фібриляції передсердя, що супроводжується тахисистолией шлуночків і клінічною картиною гострої лівошлуночкової (артеріальна гіпотонія, набряк легенів) або коронарної недостатності (ангінні болі, ознаки ішемії міокарду на ЕКГ).
Постійна форма фібриляції передсердя, що супроводжується тахісистолією шлуночків і клінічною картиною гострої лівошлуночкової (артеріальна гіпотонія, набряк легенів) або коронарної недостатності (ангінні болі, ознаки ішемії міокарду на ЕКГ).
Пароксизмальна форма тріпотіння передсердя тривалістю менше 48 годин.
Пароксизмальна форма тріпотіння передсердя тривалістю більше 48 годин, що супроводжується тахісистолією шлуночків і клінічною картиною гострої лівошлуночкової (артеріальна гіпотонія, набряк легенів) або коронарної недостатності (ангінні болі, ознаки ішемії міокарду на ЕКГ).
Синусова тахікардія.
Надшлуночкова (зокрема, передсердна) екстрасистолія.
Пароксизмальна форма фібриляції передсердя тривалістю більше 48 годин, що не супроводжується тахісистолією шлуночків і клінічною картиною гострої лівошлуночкової (артеріальна гіпотонія, набряк легенів) або коронарної недостатності (ангінні болі, ознаки ішемії міокарду на ЕКГ).
Стійка (персистуюча) форма фібриляції передсердя, що не супроводжується тахісистолією шлуночків і клінічною картиною гострої лівошлуночкової (артеріальна гіпотонія, набряк легенів) або коронарної недостатності (ангінні болі, ознаки ішемії міокарду на ЕКГ).
Постійна форма фібриляції передсердя, що не супроводжується тахісистолією шлуночків і клінічною картиною гострої лівошлуночкової (артеріальна гіпотонія, набряк легенів) або коронарної недостатності (ангінні болі, ознаки ішемії міокарду на ЕКГ).
Пароксизмальна форма тріпотіння передсердя тривалістю більше 48 годин, що не супроводжується тахісистолією шлуночків і клінічною картиною гострої лівошлуночкової (артеріальна гіпотонія, набряк легенів) або коронарної недостатності (ангінні болі, ознаки ішемії міокарду на ЕКГ).
. Порушення провідності:
Дисфункція синусового вузла (синдром слабкості синусового вузла) з синкопальними станами, нападами Морганьї-Едемса-Стокса або з ЧСС < 40 ударів в 1 хвилину.
АВ блокада II міри з синкопальними станами, нападами Морганьї-Едемса-Стокса або з ЧСС < 40 ударів в 1 хвилину.
Повна AV -блокада з синкопальними станами, нападами Морганьї-Едемса-Стокса або з ЧСС 40 ударів в 1 хвилину без синкопальних станів і нападів Морганьї-Едемса-Стокса.
Моно-, бі-, і трифасцикулярні блокади ніжок пучка Гіса.
Аритмія, тривалістю більше 30 секунд, що виникає в шлуночках серця. Ритм може бути як правильним, так і неправильним з ЧСС від 100 до 250 в хвилину. На стандартній ЕКГ комплекси QRS широкі (більше 0,12 с), такі, що мають однакову морфологію. Характерною ознакою є "захоплення", тобто проскакуючі "нормальні синусові" комплекси QRS і "зливні комплекси" QRS, що формуються внаслідок поширення збудження одночасно як з синусового вузла, так і з джерела збудження, розташованого в шлуночках.
Стійка пароксизмальна поліморфна шлуночкова тахікардія (у т. ч. типу "пірует", torsades de pointes). Аритмія, тривалістю більше 30 секунд, що виникає в шлуночках серця. Ритм може бути як правильним, так і неправильним з ЧСС від 100 до 250 в хвилину. На стандартній ЕКГ комплекси QRS широкі (більше 0,12 с), постійно міняючі свою морфологію. Виникає найчастіше при синдромі подовження інтервалу QT. Характерна синусоїдальна картина - групи з двох і більше шлуночкових комплексів з одним напрямом змінюються групами шлуночкових комплексів з протилежним напрямом.
Нестійка шлуночкова тахікардія в найгострішій фазі інфаркту міокарду. Аритмія, що виникає в шлуночках серця, при якій на стандартній ЕКГ виявляються три і більше послідовні широкі (більше 0,12 с) комплекси QRS з частотою 100-250 в хвилину, тривалістю не більше 30 секунд .
Порушення провідності
Дисфункція синусового вузла (синдром слабкості синусового вузла) з синкопальними станами, нападами Морганьї-Едемса-Стокса. На стандартній ЕКГ характеризується появою вираженої синусової брадикардії (менше 50 в хвилину) або епізодами зупинки синусового вузла тривалістю більше 3 секунд з періодами заміщаючого ритму у вигляді різних брадиаритмій або тахіаритмій (синдром брадикардії-тахікардії).
АВ блокада II ступеня з синкопальними станами, нападами Морганьї-Едемса-Стокса .
Повна AV -блокада з синкопальними станами, нападами Морганьї-Едемса-Стокса. Характеризується повним відокремленням передсердного і шлуночкового ритмів, при якому жодне передсердне збудження не досягає шлуночків серця. Як правило супроводжується вираженою брадикардією.
На сучасному етапі кардіології діагностика аритмій практично не являє собою складності і включає в себе кілька методів і способів.
В першу чергу слід відзначити можливості електрокардіографії (ЕКГ) у виявленні та визначенні типу порушення ритму серця. За допомогою ЕКГ можливо виявити наступні патології:
Синусова тахікардія. При цьому збільшена частота серцевих скорочень, а також є скорочення інтервалу RR в результаті укорочення діастолічної паузи і скорочення інтервалу PQ (але не менше 0,12 с), депресія сегмента ST.
Синусова брадикардія. Частота серцевих скорочень знижена. Діастолічна пауза подовжена. Інтервал PQ подовжений, може бути підйом сегмента ST.
Синдром слабкості синусового вузла. За час дослідження спостерігається зміна ритму, з брадікардічного на тахіаритмічний. При цьому висота зубців P різна, можуть випадати шлуночкові комплекси.
Екстрасистоли. При проведенні ЕКГ можна визначити тип екстраістоліі, а також імовірну локалізацію вогнища патологічного імпульсу.

5. Медикаментозна терапія

Основними показаннями до медикаментозної антиаритмічної терапії є купірування аритмії або зменшення вираженості її симптомів у гострих випадках і попередження її повторного виникнення.
З кінця 80-х років сфера тривалого застосування анти аритмічних препаратів значно звузилася у зв'язку з появою переконливих доказів здатності профілактичної антиаритмічної терапії, спрямованої на попередження фатальних шлуночкових аритмій, що давати прямо протилежний ефект, тобто підвищувати летальність хворих на ІХС, особливо тих що перенесли інфаркт міокарда (дослідження CAST, 1989, та ін.). Це поклало початок вивченню проаритмічних ефектів антиаритмічних препаратів і сприяло підвищенню настороженості щодо їх інших побічних властивостей, насамперед кардіодепрессивних. Паралельно ми стали свідками значного прогресу в області немедикаментозних методів лікування аритмій, що призвело до впровадження в клінічну практику катетерної абляції, частою ЕКС та імплантації кардіовер-тера-дефібрилятора.
Тоді як ще не настільки давно медикаментозні препарати широко призначали при нестійких безсимптомних, виявляючихся випадково, порушеннях ритму, то в даний час основними показаннями до їх тривалого застосування служать миготлива аритмія і профілактики рецидивів симптоматичної шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків, а також випадки неможливості або безуспішності застосування немедикаментозних методів за відповідними показниками.
В основі фармакологічного ефекту анти аритмічних препаратів лежить їх безпосередня дія на мембрану кардіоміоцитів на рівні іонних каналів і рецепторів: р-адренергічних, М2-холінергічних і пуринергічні.
До теперішнього часу найбільшого поширення зберігає класифікація антиаритмічних препаратів в залежності від характеру викликаючихся ними змін ПД, запропонована понад 20 років тому Е, Vaughan Williams (1970) і доповнена Е. Vaughan Williams, В. Sing (1972) і D. Harrison і співавторами (1981), яка передбачає поділ їх на 4 класи (Додаток А).
Синтетичними препаратами для лікування аритмії є: Праймалій бітартрат, прокаїнамід, Хінідин, Бумекаін, Лідокаїн, Мексілітен, Фенітоїн, тримекаина, етацизін, Морацізін, Пропафенон, ацебутолол, Атенолол, Метопролол, Метіпранолол, надолол, окспренолол, Пенбутолол, піндолола, Пропранолол, талинолол, Аміодарон, бретілія тозілат, ібутилід, Соталол,
Новокаїнамід (Прокаїнамід,Ритмін,Пронестил), Procainamide
Склад: діючі речовини:1 таблетка містить прокаїнаміду - 0.25 г,допоміжні речовини:лактози моногідрат, крохмаль картопляний, повідон, аеросил, кальцію стеарат.
Форма випуску: таблетки 0,25; ампули 0,1г/мл
Фармакологічна група: анти аритмічні препарати.
Способи застосування: Препарат застосовують дорослим внутрішньо при шлуночкові й екстрасистолії. Перша доза становить 0,25-0,5-1,0 г, наступні -0,25-0,5 г кожні 4-6 год. При пароксизм ах миготливої аритмії або тріпотінні передсердь рекомендується застосувати “навантажувальну” дозу препарату- 1,25 г. Якщо ця доза неефективна, то через годину додатково приймають препарат у дозі 0,75 г і далі через кожні 2 год - у дозі 0,5-1,0 г докупірування пароксизму. При необхідності добова доза може бути доведена до 3 г. Дітям новокаїн амід для перорального прийому дозується із розрахунку 40-100 мг/кг/доб. У даній лікарській формі застосовують дітям вагою від 10 кг і більше. Добову дозу поділяють на 4 прийоми для дітей 1-2 рокужиття, на 3 прийоми для дітей більш старшого віку. Тривалість лікування залежить від ефективності й переносності препарату.
Покази до застосування: Різноманітні розлади серцевого ритму; пароксизми миготливої аритмії або тріпотіння передсердь, пароксизмальна шлуночкова тахікардія, екстрасистологія; операції на серці тощо.
Протипоказання: гіпотонія, серцева недостатність, порушення провідної системи серця, ниркова,печінкова недостатність, паркінсонізм, глаукому, аденому передміхурової залози, інтоксикація серцевими глікозидами.
Побічна дія: алергічні реакції,блювання, головний біль, артеріальна гіпотензія, судоми, порушення провідності міокарда.
Умови зберігання: Зберігати в недоступному для дітей місці, в оригінальній упаковці, при температурі не вище 25ос.
Виробник: ЗАТ "Фармацевтична фірма "Дарниця", м.Київ, Україна. Напівсинтетичний препарат:
Метилдигоксин (Бемекор,Дигокор,Димекор,Ланіпрамід,Ланітоп), Мetildigoxin.
Склад і форми випуску. Активна речовина -метилдигоксин. Пігулки 0.0001 і 0.00015 р. Розчин длявживання внутрішньо (1 мл препарату містить 0.0006 гактивної речовини) у флаконах. Розчин 0.0002 г вампулах.
Фармакологічна група: Кардіотонічні засоби.
Показання до застосування: хронічна серцева недостатність при некомпенсованих клапанних вадах серця, атеросклеротичному кардіосклерозі, перевантаження міокарда при артеріальній гіпертензії, особливо за наявності постійної форми тахісистолічною миготливої аритмії або тріпотіння передсердь. Пароксизмальні надшлуночкові аритмії (миготлива аритмія, тріпотіння передсердь, надшлуночкова тахікардія).
Режим дозування: встановлюється індивідуально з урахуванням тяжкості стану хворого, його чутливості до серцевих глікозидів. При проведенні насичує терапії в помірно швидкому темпі метілдігоксін вводять в / в або застосовують внутрішньо у добовій дозі до 400 мкг протягом 3-5 діб. При повільній дигіталізації - внутрішньо у дозі 100-300 мкг / добу в 1-3 прийоми. У пацієнтів з порушеннями видільної функції нирок метилдигоксин слід застосовувати у більш низьких дозах.
Протипоказання: абсолютні: глікозидна інтоксикація, підвищена чутливість до метилдитоксину; відносні: виражена брадикардія, AV блокада I і II ступеня, ізольований мітральний стеноз, гіпертрофічну субаортальний стеноз, гострий інфаркт міокарда, нестабільна стенокардія, синдром WPW, тампонада серця, екстрасистолія, шлуночкова тахікардія.
Побічна дія: можливі брадикардія, AV блокада, різні порушення серцевого ритму (у т.ч. екстрасистолія, аллоарітмія, шлуночкова тахікардія, мерехтіння шлуночків), анорексія, нудота, блювота, діарея, головний біль, втома, запаморочення, рідко - відчуття фарбування навколишніх предметів у зелений і жовтий колір, миготіння «мушок» перед очима, зниження гостроти зору, скотоми, макро-і мікропсія, в одиничних випадках - сплутаність свідомості, депресія, розлади сну, ейфорія, деліриозний стан, синкопальний стан, тромбоз мезентеріальних судин.
Умови зберігання: Зберігати в недоступному для дітей місці, в оригінальній упаковці, при температурі не вище 25ос.
Виробник: Бемекор (Bemecor) Lek, Словения; Димекор (Dimecor) ICN Galenika, Югославия; Ланитоп (Lanitop) Boehringer Mannheim, Австрия.