Med-books.by - Библиотека медицинской литературы. Книги, справочники, лекции, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика.
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.


=> Книги / Медицинская литература: Акупунктура | Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Английский язык | Анестезиология и реаниматология | Антропология | БиоХимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Военная медицина | Гастроэнтерология | Гематология | Генетика | География | Геронтология и гериатрия | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Гомеопатия | ДерматоВенерология | Диагностика / Методы исследования | Диетология | Инфекционные болезни | История медицины | Йога | Кардиология | Книги о здоровье | Косметология | Латинский язык | Логопедия | Массаж | Математика | Медицина Экстремальных Ситуаций | Медицинская биология | Медицинская информатика | Медицинская статистика | Медицинская этика | Медицинские приборы и аппараты | Медицинское материаловедение | Микробиология | Наркология | Неврология и нейрохирургия | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход | О достижении успеха в жизни | ОЗЗ | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Паллиативная медицина | Паразитология | Патологическая анатомия | Патологическая физиология | Педиатрия | Поликлиническая терапия | Пропедевтика внутренних болезней | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Сестринское дело | Социальная медицина | Спортивная медицина | Стоматология | Судебная медицина | Тибетская медицина | Топографическая анатомия и оперативная хирургия | Травматология и ортопедия | Ультразвуковая диагностика (УЗИ) | Урология | Фармакология | Физика | Физиотерапия | Физическая культура | Философия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Экологическая медицина | Экономическая теория | Эндокринология | Эпидемиология | Ядерная медицина

=> Истории болезней: Акушерство | Аллергология и иммунология | Ангиология | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Гематология | Гинекология | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | Кардиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Педиатрия | Профессиональные болезни | Психиатрия | Пульмонология | Ревматология | Стоматология | Судебная медицина | Травматология и ортопедия | Урология | Фтизиатрия | Хирургия | Эндокринология

=> Рефераты / Лекции: Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Анестезиология и реаниматология | Биология | Биохимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Генетика | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Диагностика | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | История медицины | Лечебная физкультура / Физическая культура | Кардиология | Массаж | Медицинская реабилитация | Микробиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход / Сестринское дело | Озз | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Патологическая анатомия | Педиатрия | ПатоФизиология | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Скорая и неотложная медицинская помощь | Стоматология | Судебная медицина | Токсикология | Травматология и ортопедия | Урология | Фармакогнозия | Фармакология | Фармация | Физиотерапия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Эндокринология | Эпидемиология | Этика и деонтология

=> Другие разделы: Авторы | Видео | Клинические протоколы / Нормативная документация РБ | Красота и здоровье | Медицинские журналы | Медицинские статьи | Наука и техника | Новости сайта | Практические навыки | Презентации | Шпаргалки


Med-books.by - Библиотека медицинской литературы » Рефераты: Внутренние болезни (Терапия) » Реферат: Токсическое действие кислорода. Методики расчёта токсической дозы кислорода

Реферат: Токсическое действие кислорода. Методики расчёта токсической дозы кислорода

0

Скачать бесплатно реферат:
«Токсическое действие кислорода. Методики расчёта токсической дозы кислорода»


СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений
Введение
. Обзор литературы
.1 История изучения токсического действия кислорода
1.2 Причины отравления кислородом
1.3 Транспорт кислорода в организме при нормальных условиях и гипероксии
.4 Физиологическое действие кислорода
.5 Последовательность развития патологических изменений в легких
.6 Обратимость патологических изменений
1.7 Биохимические и метаболические эффекты
.8 Механизмы окислительного повреждения и антиокислительная защита
.9 Проявления кислородного отравления у человека
.10 Клинические формы кислородного отравления
. Методики расчёта токсической дозы кислорода
.1 Концепция о единичной дозе интоксикации легких
.2 Методика Б.А. Нессирио
. Расчёт токсической дозы кислорода для режимов лечебной рекомпрессии
Выводы
Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

О2 - кислород
СО2 - углекислый газ
РО2 - парциальное давление кислорода
РСО2 - парциальное давление углекислого газа
ЕДИЛ - единая доза интоксикации лёгких
К - поправочный коэффициент
t - время

ВВЕДЕНИЕ

В течение последних двух десятилетий исследования токсического действия кислорода достигли высокой активности, что обусловлено широким применением кислорода в различных областях промышленности и в медицине, в том числе при изучении подводных погружений.
Развитие гипербарической оксигенотерапии способствовало увеличению числа больных, подвергающихся воздействию повышенного давления кислорода. Кроме того, широкое использование гипероксии для сокращения продолжительности и повышения эффективности декомпрессионных процедур, необходимых для работы военных и промышленных водолазов, привело к тому, что большой контингент здоровых людей также испытывает влияние повышенного давления кислорода.
Многочисленные ученые исследовали и продолжают исследовать разнообразные проявления физиологического и токсического действия кислорода, без чего немыслимо эффективное и безопасное применение его в водолазной и лечебной практике.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

.1 История изучения токсического действия кислорода

Изучением воздействия кислорода на живые организмы учёные занимаются более трёхсот лет. В 1643 г. Торичелли открыл, что воздух имеет вес (массу), а значит и известную плотность. До середины XVIII века существовала гипотеза, которой придерживался и Роберт Бойль, объяснявшая увеличение массы веществ при окислении (образование окалины) тем, что из них выделяется «флогистон» («огненная материя»), имеющая отрицательную массу. В 1756 году М.В. Ломоносов опытным путем опроверг эту гипотезу. Прокаливая металлы в открытых и запаянных ретортах, он показал, что в первом случае масса металла вместе с, ретортой увеличивается, во втором - она не изменяется, но при нарушении герметизации реторты в нее с шумом устремляется воздух. На этом основании был сделан вывод, что при окислении металлов к ним присоединяется какая-то часть воздуха. В отчете о научной работе за 1756 год М.В. Ломоносов писал: «Оными опытами нашлось, что славного Роберта Бойля мнение ложно, ибо без пропускания внешнего воздуха вес сожженного металла остается в одной мере».
Весьма примечательно, что открытие кислорода не было связано с анализом химического состава воздуха.
Из истории химии известно, что кислород был открыт независимо друг от друга англичанином Д. Пристли (1774 г.) и несколько ранее (1770 г.) шведом Шееле, выделившими О2 при нагревании окислов металлов и солей. В соответствии с уже сложившейся традицией оба этих исследователя, и особенно Пристли, определенное внимание уделяли вопросу роли открытого им газа "воздуха" для поддержания жизни (дыхания) животных и человека. Пристли, хотя и не сумел преодолеть ошибочных представлений Шталя - основоположника теории о флогистоне - и назвал открытый им газ дефлогистированным воздухом, все же экспериментально установил, что дефлогистированный газ (кислород) является газом, необходимым для дыхания.
Термин "дефлогистированный воздух" отражает традиционное представление, заимствованное из трудов греческих философов, обозначавшее все газообразные вещества воздухом. Примечательно, что в начальном периоде развития химии была уже высказана, в том числе и Лавуазье, мысль о том, что воздух - смесь различных газов. При этом Лавуазье, Шееле сначала полагали, что СО2 является одной из основных частей атмосферного воздуха. Лавуазье считал, что атмосферный воздух состоит из двух основных частей: СО2 - "связанный воздух" и какого-то "чрезвычайно чистого", годного для дыхания газа.
Пристли провел исключительно важные эксперименты с животными, впервые показав, что в присутствии зеленых растений, освещенных светом, животные не погибают от удушья в герметически закрытых камерах небольшого объема. Бер в популярных лекциях высоко оценил опыт Пристли. Он писал: "С высоты современных знаний трудно представить себе, что после исследований Лавуазье, открывшего состав воздуха, опытов Пристли, показавшего возобновление необходимой для дыхания части воздуха зелеными растениями, экспериментов Лавуазье и Лапласа, обнаруживших в опыте на животном образование тепла в результате биологического окисления при соответствующем потреблении О2 и выведении СО2, представления о функции дыхания оставались еще очень смутными" (Pristley J. Observation on different kinds of air. London, 1774, стр. 106)
Достаточной ясности по этому вопросу не было. Где в организме осуществляется горение - окисление? Каким образом кислород попадает в необходимых количествах к субстрату окисления? Об этом Лавуазье и его современники не знали. Сам Лавуазье склонялся к ошибочному мнению, полагая, что окислительные процессы протекают только в легких.
Отсутствие научно обоснованного представления о механизме дыхания, о функции легких, о законах, определяющих поступление кислорода из легких в ткани, также препятствовало правильному пониманию механизма неблагоприятного действия повышенного и пониженного барометрического давления. Правда, отдельные естествоиспытатели на основании исследований Пристли, Лавуазье и Лапласе высказывали предположение, что при снижении барометрического давления снабжение организма кислородом нарушается.
В 1862 г. в Санкт-Петербурге вышла в свет книга А.П. Католинского "О действии разреженного и сгущенного воздуха на организм человека и о применении сжатого воздуха к лечению больных". Терапию сжатым воздухом ввели в широкую медицинскую практику французские врачи К. Правац и Э. Табарье. В их публикациях содержатся данные о лечебных барокамерах и о благотворном действии "сгущенного воздуха" на больных "чахоткой, рахитизмом, хлорозом, анемией, глухотой, хроническим воспалением нервных центров и т.д." (К. Правац, 1843). С.О. Ананов. в 1873 г. в Медико-хирургической академии в С-Петербурге защитил диссертацию "О терапевтическом применении вдыхания кислорода".
Верхним пределом, совместимым хотя бы с очень кратковременным существованием целостного организма, является парциальное давление кислорода 2,5 МПа. Превышение этой величины при быстрой компрессии приводит к мгновенной гибели животных.
В связи с широким применением гипербарической оксигенации глобальная зависимость живых биологических процессов от клеточных механизмов антиокислительной защиты, развившихся на протяжении многих веков адаптации организма к парциальному давлению кислорода в атмосфере Земли, получила глубокое осознание. В настоящее время стало очевидным, что при отсутствии этих механизмов кислород, необходимый для жизни, может вызвать смертельное отравление [McCord, Fridovich, 1978]. Следовательно, антиокислительная защита, которая, как считали раньше, была необходимой только в экстремальных условиях, в настоящее время считается одним из основных биологических процессов.
Для отчетливого осознания биологической роли О2 и утверждения кислородного голодания как одной из центральных проблем физиологии и патологии существенное значение имели исследования Клода Бернара. В середине XIX в. он сформулировал представление о "внутренней среде" организма и многочисленными примерами сумел доказать, что постоянство внутренней среды, т. е. химического состава крови и околоклеточной жидкости, является важнейшим условием для "свободной жизни" - сохранения нормальной жизнедеятельности высокоорганизованных животных. Примечательно, что, утверждая принцип сохранения постоянства внутренней среды - гомеостаз, Бернар привел для примера три химических вещества, постоянство содержания которых во внутренней среде имеет чрезвычайно важное значение, одним из них был кислород. Выдвинув в физиологических исследованиях на первый план адаптацию к изменяющимся условиям "космической" среды, Бернар, которого можно считать основоположником экологической физиологии, способствовал прогрессу в изучении проблемы кислородного голодания: он направил мысль исследователей на поиски физиологических механизмов, ответственных за поддержание постоянного уровня О2 во внутренней среде.
Поль Бер графически показал, что с повышением давления количество кислорода в крови животного увеличивается линейно. "Этим подтверждаются,- писал он,- наши опыты in vitro, доказавшие, что при повышении давления прибавляется в крови только количество кислорода, находящегося в ней в простом растворе.
Беру принадлежит экспериментальное определение средней величины содержания кислорода в крови собаки. За норму он принимал количество кислорода, равное 19,4 - 20 об.%, что соответствует современным данным.
Бер одним из первых отметил, что и в норме диапазон колебания кислородной емкости крови достаточно велик. "Количество кислорода,- подчеркивал он,- которое мы нашли в одинаковых объемах крови у животных одной и той же породы и вполне здоровых... которые дышали обыкновенным воздухом при нормальном давлении... колебалось в границах довольно больших (от 24,0 до 14,4 об.%.)... Эти колебания в количестве кислорода могут зависеть или от меньшего содержания гемоглобина в одном и том же объеме крови (даже при одинаковом числе красных кровяных шариков), или от меньшего насыщения гемоглобина кислородом по каким-либо причинам".
Получив принципиальные данные о том, что кислород под повышенным давлением представляет опасность для здоровья и жизни животных, Бер приступил к изучению симптомов отравления, установлению давлений, вызывающих отравление и смерть, а также к исследованию механизмов вредного действия кислорода. С этой целью он провел серию опытов на различных животных: воробьях, собаках, зайцах, лягушках. Бер изучал их поведение при повышенном барометрическом давлении в атмосфере, обогащенной кислородом, проводил количественные измерения газов в крови, сахара в моче и печени, выделения мочевины, температуры тела. Уже первые серии исследований показали, что у различных животных пределы переносимости повышенных содержаний кислорода под давлением различны, а симптомы отравления кислородом сходны: в начале появляются вздрагивания тела, в дальнейшем переходящие в сильные судорожные приступы и смерть. При этом Бер ожидал увидеть повышение температуры тела. Однако измерения засвидетельствовали обратное: температура тела животных при отравлении кислородом и появлении судорог резко снижалась, на 10-15°С. "...Я обращаю на это обстоятельство особенное внимание,- писал Бер,- ибо оно с чрезвычайной ясностью показывает, что все описанные припадки, вызванные применением кислорода, не зависят от усиления внутритканевых окислительных процессов". Он отмечал, что гибель животных наступала в то время, как сердце животного еще продолжало биться, двигательные нервы и мышцы оставались возбудимы, а рефлексы отсутствовали. В связи с этим Бер предполагал, что "кислород не убивает ни сердце, ни двигательные нервы, ни мышцы... Дело в том, что судороги происходят от спинного мозга, сообщающего свое возбуждение мышцам через посредство двигательных нервов...", которые, по его мнению, и поражаются кислородом.
Для проверки данного предположения он ставит опыты на лягушках, которым перерезает седалищный нерв и помещает в камеру. При повышении в камере барометрического давления воздухом, насыщенным кислородом, Бер регистрирует смерть лягушки, однако, без предшествующих судорожных симптомов. На основе этих опытов он констатировал, что повышенное давление кислорода прежде всего действует на центральную нервную систему, подобно стрихнину, карболовой кислоте и другим ядам, вызывающим судороги.
Наблюдаемое снижение температуры тела при отравлении кислородом Бер связывал с уменьшением процессов окисления, образования углекислоты и мочевины, разложения сахара в крови. "Все химические процессы, - заключал Бер,- легко поддающиеся измерению, оказываются значительно затруднены под влиянием кислорода высокого напряжения". (Бер П.О влиянии повышенного барометрического давления..., с. 371.) На основании результатов проведенных опытов он пришел к выводу, что под влиянием повышения давления кислорода в организме происходит "образование какого-то вещества, способного играть роль яда, который, оставаясь в теле после декомпрессии, продолжает поддерживать болезненные припадки и может вызвать смерть; разрушение или уничтожение этого вещества необходимо для восстановления здоровья животного" (Там же.).
Свои выводы о токсическом действии повышенных давлений кислорода на живые организмы Бер проверил и подтвердил в исследованиях на водяных животных, беспозвоночных и насекомых - на головастиках, угрях, рыбах, ящерицах, древесных червях, гусеницах, божьих коровках, мухах, шмелях, пауках, сороконожках, жужелицах, мокрицах, муравьях и т.п., а впоследствии на растениях и ферментах, т. е. на всем живом в природе.
С углублением исследований диапазон парциальных давлений кислорода, считающихся токсическими, расширяется. Еще недавно безопасной нижней границей предполагалась концентрация кислорода 65-70% (рО2 = 66-71 кПа). Однако длительное воздействие газовой смеси с такой концентрацией кислорода оказалось небезопасным. Цейнер (1966), исследуя влияние кислорода при парциальных давлениях в пределах 29-49 кПа, установил, что при 60-суточном непрерывном воздействии начальные признаки поражения легочной ткани (гиперплазия) обнаруживаются уже при давлении 40 кПа, то есть примерно при двукратном увеличении нормальной величины. К. Ламбертсен (1975) считает, что для человека небезопасным может оказаться рО2 27-29 кПа.
Открытие Бером токсического действия кислорода на живые организмы было настолько необычным, что вызвало у некоторых его современников недоверие. Сама мысль о токсичности кислорода казалась им просто нелепой.
Правда, до Бера отдельные авторы (Пристли, 1774; Пфлюгер, 1868) высказывали мнение о вредном влиянии повышенного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. Однако их предположения были малодоказательными и тонули в целом море ложных и совершенно невероятных представлений.
По словам Поля Бера, токсическое действие кислорода явилось "неожиданным открытием" при анализе причин гибели воробьев, находившихся под высоким давлением воздуха. С целью исследования этого "неизвестного" отравления Бер проделал целую серию опытов и установил, что "кислород под известным давлением является грозным агентом, который в сжатом воздухе замкнутых помещений... является... единственной причиной смерти; это напряжение... всегда может быть достигнуто или повышением барометрического давления, или увеличением процентного содержания кислорода" (Бер П. О влиянии повышенного барометрического давления…, с. 128.)
Легочная и общетоксическая формы возможны при длительном, нередко повторном воздействии малых давлений кислорода, причем ведущими являются изменения в легких и других органах (Жиронкин, 1972 г.).
Как известно, надежных средств, предотвращающих кислородную интоксикацию, нет и в настоящее время. Ламбертсен (1966 г.) утверждает, что их, по-видимому, не будет и в будущем, поэтому сейчас можно говорить о препаратах, лишь в какой-то мере задерживающих развитие кислородного отравления. Критерием эффективности большинства применяемых средств обычно служит ослабление нейротоксического эффекта гипероксии, под которым подразумевается удлинение латентного периода интоксикации. Однако временное или даже полное предупреждение судорог не означает еще действительную защиту организма от кислородной интоксикации; токсическое действие кислорода на клеточные структуры и их форменные системы будет при этом развиваться своим чередом. Типичным примером подобного рода служит использование наркоза, который, предупреждая развитие судорог, ни в коей степени не уменьшает насыщения ткани мозга кислородом. О сохранении токсического действия кислорода свидетельствуют наступающие при этом патоморфологические изменения ЦНС (И.П. Березин, 1974), а также возможность развития симптомов кислородной интоксикации в постдекомпрессиоином периоде после выхода из наркоза (Baн дер Бренк, 1962).
В феврале 1873 г. Бер обобщил свои исследования по кислородной интоксикации и представил в Парижскую академию наук следующие выводы:
. Кислород является быстро убивающим ядом как только количество его в артериальной крови поднимается до 35 см3 на 100 см3 крови.
. Отравление им характеризуется судорогами различного типа, смотря по тяжести случая, то типа столбняка, то как при отравлениях стрихнином или карболовой кислотой, то как при эпилепсии, и т.д.
. Все эти явления, прекращающиеся от хлороформа, зависят от увеличения экцитомоторпой (производящей движение) силы спинного мозга.
. Они сопровождаются значительным и постоянным понижением температуры тела" (Бер П. О влиянии повышенного барометрического давления..., с. 362)
Следовательно, несмотря на универсальность токсического действия кислорода, чувствительность к нему различных животных оказалась неодинаковой. Последующие эксперименты Томпсона (1889 г.), С.И. Прикладовицкого (1936 г.), Н.Н. Сиротинина (1952 г.), А.В. Войно-Ясенецкого (1958 г.) и других полностью подтвердили первоначальные данные Бера. При этом выяснилось, что животные, стоящие на низком уровне филогенетического развития, более резистентны к действию сжатого кислорода.
Согласно распространенной в настоящее время точки зрения, универсальность токсического действия кислорода связана с тем, что при кислородном отравлении происходит ингибирование ферментов, в частности оксидоредуктаз, в результате чего клетки утрачивают способность использовать доставляемый им кислород. Особенно чувствительными оказались энзимы, содержащие сульфгидрильные группы. По универсальности своего влияния на живой организм токсический эффект кислорода может быть сравним только с действием ионизирующей радиации. Гипотеза об аналогии действия на организм высокого давления кислорода и ионизирующего излучения за последние годы получила довольно широкое распространение. Под влиянием радиации в тканях образуются свободные радикалы и в то же время, при наличии водородных ионов, кислород при восстановлении также проходит стадию свободных радикалов. Эти чрезвычайно активные интермедиаты одноэлектронного восстановления кислорода (супероксидный анион-радикал, синглетный кислород, OН-радикал) обладают способностью инициировать и поддерживать ценные реакции неконтролируемого перекисного окисления различных субстратов (в том числе липидов биологических мембран), повреждать молекулы ДНК и белков, деполимеризовать полисахариды. Не исключено, что наряду с инактивацией ферментов при этом происходит изменение электрохимического потенциала биомембран и нарушение трансформации одного вида энергии в другой, что и является, по всей вероятности, одной из ведущих причин развития кислородного отравления и судорог - нарушение мембранного потенциала нервных клеток. (Жиронкин Л.Г. Физиологическое и токсическое действие кислорода. Л.: Наука, 1972; Кричевская А.А. Некоторые черты азотистого обмена мозга при гипероксии: Докт. дисс. Ростов - на - Дону, 1963; Селивра А.И. Функции центральной нервной системы в условиях гипербарической оксигенации: Физиология человека и животных. М.: Медицина, 1974, с. 14, 63-116.)

1.2 Причины и способствующие факторы отравления кислородом

Пребывание человека и животных в гипероксической газовой среде возможно только в искусственных условиях:
при дыхании кислородом в изолирующих кислородных аппаратах на суше;
при погружении под воду в водолазном снаряжении с использованием для дыхания кислорода, сжатого воздуха или искусственных газовых смесей;
подвергаясь кислородной профилактической или лечебной рекомпрессии;
выполняя работы в кессонах;
в процессе оксигено- и оксигенобаротерапии.
В свою очередь, отравление кислородом у лиц, работающих под повышенным давлением, может наступить в следующих случаях:
превышения допустимой глубины спуска под воду при дыхании "чистым" кислородом;
превышения времени дыхания "чистым" кислородом более допустимых сроков;
подачи дыхательных газовых смесей с процентным содержанием кислорода, превышающим его допустимые значения;
увеличением постоянной подачи кислорода кислородоподающим механизмом во время пребывания подводника на большой глубине;
попадания воды в регенеративный патрон, в результате чего из вещества О-3 бурно выделяется кислород;
нарушения нормальной работы узла промывки системы аппарата;
неисправности в работе газоанализирующего устройства аппарата;
неисправности в работе электромагнитных клапанов.
Кроме того, кислородное отравление развивается в случаях:
дыхания в водолазной барокамере газовой смесью с высоким парциальным давлением кислорода;
непрерывного дыхания "чистым" кислородом в период кислородной декомпрессии более 3-5 ч.
Отравлению кислородом способствуют:
увеличение парциального давления углекислого газа;
тяжелая физическая нагрузка;
высокая (выше 90%) и очень низкая (ниже 20%) относительная влажность;
перегревание;
переохлаждение;
повышенная индивидуальная чувствительность к токсическому действию кислорода.

1.3 Транспорт кислорода в организме при нормальных условиях и гипероксии

Кислород обладает свойствами, обеспечивающими ему относительно легкое проникновение через биологические мембраны и барьеры. При вдыхании гипероксических смесей альвеолярное парциальное давление кислорода нарастает пропорционально его содержанию во вдыхаемой газовой смеси. При дыхании кислородом (рО2 = 101 кПа) очень быстро (за 1-2 мин) его альвеолярное парциальное давление увеличивается до 53-76 кПа, происходит полное насыщение гемоглобина кислородом (содержание оксигемоглобина достигает 100%). Для этого достаточно повысить содержание кислорода в альвеолярном воздухе при нормальном давлении до 35%, что соответствует парциальному давлению кислорода 23-24 кПа и его напряжению в крови - 17-19 кПа. Дальнейший рост содержания кислорода в альвеолярном воздухе не сказывается на насыщении гемоглобина, но ведет, согласно закону Генри-Дальтона, к увеличению доли кислорода, растворенного в плазме крови. Кислород диффундирует из альвеолярного воздуха в кровь и из нее в ткани благодаря градиенту его парциального давления.
Для обеспечения нормальных окислительно-восстановительных процессов взрослый человек в состоянии покоя потребляет 225-250 см3 кислорода. Транспорт кислорода осуществляется двумя путями.
В норме основной путь транспорта кислорода кровью состоит в переносе его в виде оксигемоглобина (НвО2). Один грамм гемоглобина способен присоединить к себе 1,34 см3 кислорода, превращаясь в НвО2. Если принять, что среднее содержание гемоглобина составляет 15 г в 100 мл крови, то этот объем ее способен перенести около 20 см3 кислорода. Минутный объем крови у взрослого человека в состоянии физиологического покоя составляет в среднем 5 л. Следовательно, данным объемом крови транспортируется 1 л кислорода в минуту. Используется же лишь небольшая его часть, что свидетельствует о значительном резерве транспорта кислорода в условиях покоя. При увеличении минутного объема крови (например, при физических усилиях) транспорт кислорода пропорционально возрастает.
Второй путь транспорта кислорода кровью состоит в том, что часть его переносится от легких к тканям в растворенном виде. Объем растворенного в плазме крови кислорода зависит от альвеолярного парциального давления кислорода и его коэффициента растворимости. При нормальных для организма условиях в 1 см3 крови растворено 0,003 см3 кислорода, а минутный объем крови (5 л) транспортирует его в количестве 15 см3. Из капилляров в ткани первым переходит кислород, растворенный в плазме. При уменьшении напряжения кислорода диссоциирует НвО2 в эритроцитах.
При увеличении содержания кислорода во вдыхаемой газовой смеси повышается рО2 в альвеолярном воздухе. Так, если вдыхать медицинский кислород в нормобарических условиях (например, при оксигенотерапии), то рО2 в альвеолярном воздухе становится равным 73-74 кПа, что в пять раз больше, чем при дыхании воздухом. В этом случае в минуту к тканям транспортируется 75 см3 кислорода, растворенного в плазме крови.
При вдыхании кислорода в условиях повышенного давления количество растворенного в крови кислорода увеличивается. Если рО2 составляет 200 кПа, что достигается повышением общего давления на одну избыточную атмосферу, в минуту тканям будет доставляться 150 см3 растворенного в крови кислорода, а при рО2 300 кПа (давление 2 избыточные атмосферы) - 225 см3. В этом случае все окислительно-восстановительные процессы обеспечиваются растворенным в крови кислородом (оксигемоглобин при этом в тканевых капиллярах не диссоциирует).
Этот процесс насыщения крови лежит в основе оксигенобаротерапии, так как он обеспечивает большой градиент парциального давления кислорода в системе «кровь - клетка» и высокую объемную скорость транспорта кислорода через ткани, что в конечном итоге приводит к улучшению оксигенации тканей и органов.
В связи с тем, что при вдыхании сжатого кислорода оксигемоглобин в капиллярах тканей не восстанавливается, затрудняется перенос углекислого газа кровью. Это способствует задержке его в организме и развитию ацидоза.
Похожие материалы:

Добавление комментария

Ваше Имя:
Ваш E-Mail:

Код:
Включите эту картинку для отображения кода безопасности
обновить, если не виден код
Введите код: