Med-books.by - Библиотека медицинской литературы. Книги, справочники, лекции, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика.
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.


=> Книги / Медицинская литература: Акупунктура | Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Английский язык | Анестезиология и реаниматология | Антропология | БиоХимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Военная медицина | Гастроэнтерология | Гематология | Генетика | География | Геронтология и гериатрия | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Гомеопатия | ДерматоВенерология | Диагностика / Методы исследования | Диетология | Инфекционные болезни | История медицины | Йога | Кардиология | Книги о здоровье | Косметология | Латинский язык | Логопедия | Массаж | Математика | Медицина Экстремальных Ситуаций | Медицинская биология | Медицинская информатика | Медицинская статистика | Медицинская этика | Медицинские приборы и аппараты | Медицинское материаловедение | Микробиология | Наркология | Неврология и нейрохирургия | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход | О достижении успеха в жизни | ОЗЗ | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Паллиативная медицина | Паразитология | Патологическая анатомия | Патологическая физиология | Педиатрия | Поликлиническая терапия | Пропедевтика внутренних болезней | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Сестринское дело | Социальная медицина | Спортивная медицина | Стоматология | Судебная медицина | Тибетская медицина | Топографическая анатомия и оперативная хирургия | Травматология и ортопедия | Ультразвуковая диагностика (УЗИ) | Урология | Фармакология | Физика | Физиотерапия | Физическая культура | Философия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Экологическая медицина | Экономическая теория | Эндокринология | Эпидемиология | Ядерная медицина

=> Истории болезней: Акушерство | Аллергология и иммунология | Ангиология | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Гематология | Гинекология | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | Кардиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Педиатрия | Профессиональные болезни | Психиатрия | Пульмонология | Ревматология | Стоматология | Судебная медицина | Травматология и ортопедия | Урология | Фтизиатрия | Хирургия | Эндокринология

=> Рефераты / Лекции: Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Анестезиология и реаниматология | Биология | Биохимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Генетика | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Диагностика | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | История медицины | Лечебная физкультура / Физическая культура | Кардиология | Массаж | Медицинская реабилитация | Микробиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход / Сестринское дело | Озз | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Патологическая анатомия | Педиатрия | ПатоФизиология | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Скорая и неотложная медицинская помощь | Стоматология | Судебная медицина | Токсикология | Травматология и ортопедия | Урология | Фармакогнозия | Фармакология | Фармация | Физиотерапия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Эндокринология | Эпидемиология | Этика и деонтология

=> Другие разделы: Авторы | Видео | Клинические протоколы / Нормативная документация РБ | Красота и здоровье | Медицинские журналы | Медицинские статьи | Наука и техника | Новости сайта | Практические навыки | Презентации | Шпаргалки


Med-books.by - Библиотека медицинской литературы » Рефераты: Педиатрия » Реферат: Современный подход к лечению железодефицитной анемии у детей

Реферат: Современный подход к лечению железодефицитной анемии у детей

0

Скачать бесплатно реферат:
«Современный подход к лечению железодефицитной анемии у детей»


Содержание

Список сокращений
Введение
Глава 1. Анемия
.1 Эпидемиология железодефицитной анемии
.2 Этиология и патогенез железодефицитной анемии у детей
.3 Клиническая картина железодефицитной анемии
Глава 2. Лечение железодефицитной анемии у детей
.1 Цели лечения
.2 Медикаментозное лечение
.2.1 Ферротерапия
.2.2 Витамины и микроэлементы
.3 Немедикаментозное лечение ЖДА
.4 Профилактика ЖДА
Заключение
Список использованной литературы
Приложения

Список сокращений

ЖДА - Железодефицитная анемия
ЖДС - Железодефицитное состояние
ДЖ - дефицит железа
ЛДЖ - латентный дефицит железа

Введение

Железодефицитные состояния (ЖДС) остаются актуальной проблемой здравоохранения во всём мире в связи с их высокой распространённостью, особенно среди детей раннего возраста, подростков. Они составляют группы высокого риска по развитию дефицита железа (ДЖ). В России распространённость ЖДС среди детей и подростков в течение последнего времени не снижается. Это обусловлено объективными социально-экономическими причинами, приводящими к ухудшению количественного и качественного (что более важно) состава пищевого рациона многих семей. В основном именно с алиментарным фактором связывают развитие ЖДС у грудных детей, а у подростков - с пубертатным периодом, на фоне которого у девочек наступают менархе. Нехватка железа наносит зачастую непоправимый вред здоровью детей и подростков, снижает качество жизни.
В настоящее время широкое распространение анемии отмечено во всем мире. Актуальность обсуждения этой темы очень велика, так как анемии - это довольно таки распространенные заболевания, связанные с массой самых различных причин. Ионы железа выполняют в организме человека очень важную функцию. Они входят в состав белков, осуществляющих перенос кислорода, цитохромов и железосеропротеинов, железосодержащих ферментов. Поэтому недостаток железа в организме приводит ко многим негативным последствиям. Избыточное содержание железа в организме тоже опасно. Оно приводит к развитию токсикозов, патологическому повышению уровня активных форм кислорода. Анемия возникает во все периоды жизни человека не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности, в период усиленного роста, лактации. Важное социальное значение имеет проблема анемий у детей раннего возраста, так как анемия в этом возрасте может привести к нарушениям физического развития и обмена железа.
Цель данной работы изучить и проанализировать современный подход к лечению железодефицитной анемии. В соответствии с указанной целью поставлены следующие
Задачи:
. Разобрать и проанализировать литературные источники по данной теме.
2. Изучить клинику и диагностику железодефицитной анемии у детей.
. Изучить современные подходы к лечению железодефицитной анемии у детей.
. Изучить вопросы, связанные с железодефицитной анемией у детей.

Глава 1. Понятие об анемии

Анемия - гематологический синдром, проявляющийся снижением концентрации гемоглобина (НЬ) в единице объёма крови, нередко сопровождающийся также снижением числа эритроцитов, что приводит к нарушению снабжения тканей кислородом (гипоксии).
Из всех анемий самой распространенной является железодефицитная (ЖДА), которая составляет примерно 80% от всех анемий. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире более 500 тыс. человек страдает ЖДА. Распространенность ЖДА у детей в России и развитых европейских странах составляет: около 50% - у детей младшего возраста; более 20% - у детей старшего возраста.
Железодефицитная анемия (ЖДА) - это клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

1.1 Эпидемиология железодефицитной анемии

По данным ВОЗ, ЖДА занимают первое место среди 38 наиболее распространённых заболеваний человека, что связывают в основном с фактором питания. Около 1,5 млрд. человек на планете имеют дефицит железа, половина из них в форме ЖДА, при этом выраженность дефицита железа зависит от возраста, географических и социально- экономических факторов. Однако во всех странах дефицит железа значительно чаше встречается у детей: среди всей популяции детей от 0 до 5 лет его частота составляет 12% в развитых странах и 51% - в развивающихся. В нашей стране ЖДА регистрируется у 6-30% населения, при этом за последние 10 лет отмечается неуклонный рост числа детей и подростков, страдающих ЖДА, достигая в некоторых регионах 82%. Так, в возрасте до 1 года заболеваемость ЖДА составляет 112,6 на 1000 детей; в возрасте 13-15 лет 60,9 на 1000 детей. Значительно чаше ЖДА выявляют среди детей и подростков из семей с низким материальным достатком, находящихся в неблагополучном социальном окружении.
Физиологическая роль железа в организме
Железо - незаменимый элемент жизнедеятельности организма. Железо участвует в синтезе и функционировании НЬ и миоглобина, катализирует процессы транспорта электронов и окисление-восстановление органических субстратов; ферропротеины необходимы для цитогенеза, синтеза органических кислот, энергообеспечения, функционирования иммунной системы. Железо, содержащееся в головном мозге, участвует в работе оксидаз и играет важную роль в работе дофамин-, серотонин- и ГАМК-эргической систем. Они осуществляют нейротрансмиттерные функции, регулируя тем самым когнитивные функции и аффективные реакции, поведение, сон, эмоциональный тонус, циркадные ритмы, двигательную активность.
Метаболизм железа в организме.
Метаболизм железа в организме - достаточно сложный процесс, который определяется следующими факторами:
. потребностью в этом нутриенте;
2. содержанием железа в рационах питания;
. всасыванием железа в ЖКТ;
. транспортом железа к клеткам;
. синтезом ферропротеинов;
. потерями железа.
Депо железа в организме являются: костный мозг, печень, селезенка, где оно представлено в виде ферритина и гемосидерина. Абсорбция и утилизация железа из ферритина и гемосидерина значительно ниже, чем из гема.
Во внутриутробном периоде активное накопление железа у плода начинается лишь в последние 3 мес. до нормальных родов.
К моменту рождения в организме нормального доношенного ребенка имеется запас железа в количестве 250-300 мг. Запасы железа сохраняются у грудного ребенка до 4-6 мес., однако после 4 мес. происходит снижение запасов железа в организме из-за энергичного роста ребенка.
После 6 мес. жизни ребенка потребности в железе покрываются не только за счет грудного молока, но и введением прикормов. Суточная потребность здорового ребенка раннего возраста в железе составляет до 4 мес. жизни - 0,5 мг, 5-12 мес. - 0,7-1 мг; от 1 г до 2 лет - 1,0-1,2 мг. В препубертатном и пубертатном возрасте потребность в пищевом железе возрастает до 12-15 мг в сутки.
Баланс железа в детском организме поддерживается при поступлении 1-1,2 мг/сут., но так как в кишечнике усваивается не более 10% железа, с пищей его должно поступать около 10 мг/сут., а в препубертатном и пубертатном периоде потребность в пищевом железе возрастает до 12-15 мг в сутки.
В последние годы доказано, что нормальное содержание железа в организме необходимо для полноценного фагоцитоза, высокой активности естественных киллеров и бактерицидной способности сыворотки крови, достаточного синтеза пропердина, лизоцима, комплемента, то есть специфических и неспецифических факторов иммунитета.
Регуляция всасывания
Большая часть железа в организме находится в эритроцитах, поэтому необходим механизм его реутилизации из стареющих эритроцитов. В норме ежедневно в организм через кишечник поступает только 1-2 мг железа, что уравновешивает потерю железа со спущенными клетками кишечного эпителия и физиологической кровопотерей. Даже в экстремальных условиях абсорбция железа не превышает 6 мг/сут. В среднем эритрону требуется 20 мг железа в день, поэтому практически всё железо для эритропоэза обеспечивается поглощением макрофагами старых эритроцитов, катаболизма НЬ и реутилизацией железа. После фагоцитоза макрофагами железо из стареющих эритроцитов попадает в фагосомы, откуда рециркулируется обратно в кровяное русло. Макрофаги имеют в распоряжении белки-транспортёры - ДМТ-1, интегрин-мобилферриновый протеин (IMP) и белки-регуляторы - HFE, IRP и IRE.
Схематически это можно представить следующим образом:
. железо в макрофагах освобождается из порфиринового кольца с помощью гемоксигеназы;
. затем оно входит в фагосомы макрофагов с помощью ферропортина и церулоплазмина, обладающих восстановительной способностью;
. в эндосомах железо связывается с белками-транспортёрами - ДМТ-1 и IMP;
. железо передаётся на апотрансферрин.

.2 Этиология и патогенез железодефицитной анемии у детей

Этиология
Непосредственной причиной развития железодефицитной анемии у ребенка является дефицит железа в организме. Однако способствовать этому дефициту или приводить к нему может целый ряд обстоятельств и предрасполагающих факторов, помнить о которых необходимо, так как это имеет прямую связь с профилактикой железодефицитной анемии у детей. Основная причина ЖДА у детей - это несоответствие квоты железа в пище повышенным потребностям, обусловленным усиленным ростом. Около 32% детей страдают дефицитом железа, при этом 50% - дети в возрасте от 1 года до 3 лет, одна треть - от 3 до 6 лет и четверть детей - в школьном возрасте. Масса тела ребенка к году жизни утраивается, и запасы железа должны почти удвоиться. В пище ребенка в этом возрасте содержится мало железа. Если материнское молоко при дефиците железа у матери имеет малое количество железа, то у ребенка будет развиваться ЖДА. Кроме того, известно, что у детей всасывание железа не увеличивается в условиях дефицита, как у взрослого, поскольку для всасывания железа из молока требуются ферменты, содержащие железо: возникает порочный круг.
Особенно резко возрастает потребность в железе у детей, начиная с 9 лет и достигает максимальных цифр у девочек пубертатного возраста. Следующей причиной ЖДА является уменьшение поступления железа с пищей и истощение депо железа. У детей первого года жизни грудное и коровье молоко не удовлетворяет потребностей растущего организма в железе. Для обеспечения своей потребности в железе ребенок на первом году жизни должен был бы выпивать около 15 л молока в сутки. Подсчитано, что в возрасте 6 месяцев нормальный ребенок с хорошими резервами железа нуждается в 7-8 мг железа в сутки, или 1 мг на I кг массы тела. Эти цифры редко достигаются, если ребенок вскармливается естественными продуктами и в его рацион не вводятся специальные, обогащенные железом продукты детского питания.
К этому также приводит малое содержание в диете мясных продуктов и нерациональное питание, а детей старшего возраста - посты, вегетарианство. Детям до 3-летнего возраста ежедневно необходимо получать с пищей 8 мг железа, а детям старшего возраста - 12-15 мг. Причем лучше всего усваивается железо из рыбы, куриного мяса и сои (20- 22%), значительно меньше (4-8%) - из яиц, пшеницы, ржи и из куриной печенки. Важным обстоятельством, как уже отмечалось, является истощение депо железа в организме. Согласно данным научной группы ВОЗ, среди беременных женщин в различных странах железодефицитная анемия встречается в 21-80%, а скрытый дефицит железа еще чаше - в 49-99% случаев. Если плод получает мало железа от матери, то на самых ранних этапах его постнатальной жизни резко возрастает потребность в экзогенном железе. Практически у 100% недоношенных детей развивается железодефицитная анемия. Известно, что депонирование железа наблюдается уже в ранние сроки беременности, поэтому степень анемии и ее тяжесть будут зависеть от сроков недоношенности. В любом случае у недоношенного ребенка запасы железа меньше, чем у доношенного.
Еще одной причиной ЖДА считается нарушение всасывания железа в пищеварительном канале. К этому ведут врожденные и приобретенные заболевания (хронические гастродуодениты и энтериты, целиакия и др.). Железодефицитная анемия может развиваться в результате хронической гнойно-очаговой инфекции (отит, тонзиллит, аденоидит и пр.), а также у детей, страдающих органическим поражением нервной системы и нейродистрофией. Причиной железодефицитной анемии могут быть кровопотери. У детей это прежде всего паразитарные поражения кишечника, в некоторых географических зонах - преимущественно анкилостомоз. Кроме того, заболевания желудочно-кишечного тракта - язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, варикозное расширение вен пищевода, полипоз, телеангиэктазии, меккелев дивертикул, язвенный колит и др. Железодефицитная анемия может развиваться у детей, страдающих геморрагическими диатезами (гемофилия, болезнь Виллебранда), реже - хронической или пароксизмальной гемоглобинурией.
К основным причинам возникновения дефицита железа у детей и подростков следует отнести:
. недоношенность, многоплодную беременность;
. недостаточность поступления железа с пищей, особенно в периоды быстрого роста и развития (дети раннего возраста и подростки), при интенсивных занятиях спортом, беременности, лактации;
. нарушение абсорбции и утилизации железа в ЖКТ (наследственные и врождённые ферментопатии, воспалительные и аллергические заболевания ЖКТ, дисбактериоз, пороки развития кишечника);
. алиментарный недостаток железа из-за неадекватного или несбалансированного питания (вегетарианцы, дети из семей с низким материальным достатком, из неблагополучного социума, беспризорные);
. кровопотери различного происхождения, в том числе диапедезные кровотечения из кишечника (при вскармливании детей на первом году жизни цельным коровьим молоком), менструальные кровопотери (особенно в первые 2-3 года после менархе), носовые, почечные кровотечения, маточные кровотечения пубертатного периода.
. глистные инвазии, идиопатический гемосидероз лёгких и др.
Патогенез
В развитии анемии отмечается определенная последовательность:стадия - уменьшаются запасы железа в печени, селезенке и костном мозге. Параллельно снижается концентрация ферритина в сыворотке крови, развивается скрытый дефицит железа - сидеропения без анемии. Ферритин по современным представлениям отражает состояние общих запасов железа в организме, таким образом на этом этапе запасы железа значительно истощаются без уменьшения эритроцитарного (гемоглобинового) фонда.стадия - снижение транспорта железа (его транспортного фонда) или снижение насыщения трансферрина железом. На этой стадии наблюдается падение концентрации плазменного железа и повышение общей железосвязывающей способности плазмы, последнее обусловлено увеличением синтеза трансферрина в печени при недостатке железа.стадия - уменьшение поступления железа в костный мозг - нарушение образования гемоглобина и эритроцитов, на этой стадии происходит снижение концентрации гемоглобина в крови и эритроците, уменьшение гематокрита и изменение диаметра эритроцита и формы (микроцитоз, анизоцитоз), гипохромия эритроцитов. Происходит снижение активности железосодержащих и железозависимых ферментов. Уменьшение количества эритроцитов и их кислородотранспортной способности ведет к возникновению гипоксии, вследствие которой развивается смешанный ацидоз с последующим нарушением функций органов и систем, к нарушению в них процессов метаболизма.
Исследования показали, что у детей при ЖДА имеет место дефицит ряда витаминов - А, С, Е (последний обеспечивает функцию мембран эритроцитов), витамин С участвует в процессах всасывания железа в ЖКТ, а недостаточность витамина А ведет к нарушению мобилизации железа из печени. Дефицит железа приводит к снижению количества Т-лимфоцитов, угнетению клеточного иммунитета, что вызывает рост вирусной заболеваемости (обследовать на дефицит железа всех часто болеющих ОРВИ детей).

.3 Клиническая картина железодефицитной анемии

Различают латентный дефицит железа и ЖДА
Латентный дефицит железа (ЛДЖ) характеризуется снижением депонированного железа в организме ребенка и не сопровождается, как правило, какими-либо клиническими и/или гематологическими симптомами.
Критерии латентного дефицита железа, согласно рекомендациям ВОЗ:
. Уровень сывороточного железа ниже 12 мкмоль/л.
. Общая железосвязывающая способность сыворотки крови более 69 мкмоль/л.
. Коэффициент насыщения трансферрина менее 17-20% при содержании гемоглобина не ниже 112 г/л.
Ранняя диагностика скрытого дефицита железа может быть осуществлена только установлением истощения запасов железа. Наиболее информативным в этом аспекте является ферритин сыворотки крови, определяемый иммунорадиометрическим или иммуноферментным методом. Содержание ферритина при скрытом дефиците железа менее 12 мкг/л. Если показатели сывороточного железа сочетаются с более низкими значениями гемоглобина, то следует диагностировать ЖДА. Требуется исключить или подтвердить латентный дефицит железа (ЛДЖ) в тех случаях, когда содержание гемоглобина у детей первых 5 лет в пределах 110-118 г/л, а старше 5 лет - 120-127 г/л. Для подтверждения ЖДА и ЛДЖ наибольшее распространение получило исследование общей железосвязывающей способности и ферритина в сыворотке крови. Концентрация ферритина в сыворотке крови менее 15 мкг/л свидетельствует о наличии дефицита железа. Наиболее ранимыми при ЖДА являются ткани с эпителиальным покровом как постоянно обновляющаяся система. Происходит снижение активности пищеварительных желез, желудочных, панкреатических ферментов. Этим объясняется наличие ведущих субъективных проявлений дефицита железа в виде снижения и извращения аппетита, появления трофических нарушений, появления дисфагии - затруднение при глотании плотной пищи, ощущение застревания пищевого комка в глотке.
Выделяют две группы симптомов:. Общеанемические симптомы:
. бледность кожи и слизистых оболочек;
2. слабость;
. вялость;
. головокружение;
. обмороки;
. парестезии;
. расширение границ сердца, приглушение тонов, систолический шум на верхушке;
. одышка.
II. Сидеропенические симптомы:
. жалобы на выпадение волос;
2. тусклые сухие волосы, их ломкость;
. выпадение бровей;
. повышенная ломкость ногтей, поперечная исчерченность;
. усиленное разрушение зубов - бессимптомный кариес;
. сухость кожи с образованием трещин в области стоп;
. затруднение при проглатывании сухой и твердой пищи;
. трещинки в углах рта (ангулярный стоматит);
. атрофия сосочков языка - атрофический глоссит.
Основной клинический признак анемического синдрома - бледность кожи и слизистых оболочек, вне зависимости от этиологии анемии. Степень анемизации тканей легко оценить на внутренней поверхности оттянутого нижнего века. Проявления анемического синдрома при ЖДА нарастают постепенно и сопряжены со степенью тяжести анемии. Так, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы появляются при НЬ 70-80 г/л, а при снижении содержания НЬ менее 40 г/л высока вероятность развития анемической комы.
Клинические проявления сидеропении, как и анемического синдрома, зависят от длительности дефицита железа и степени его выраженности. Вначале развиваются прелатентный и латентный дефицит железа, не имеющие клинической симптоматики, а только функциональное расстройство кроветворения, при котором уменьшены тканевые запасы железа. Обычно латентный дефицит железа - случайная биохимическая находка при обследовании детей по другому поводу. Но при отсутствии лечения наступает клинически выраженный дефицит железа - ЖДА. Клинические симптомы сидеропении определяют при осмотре ребёнка, хотя большая часть признаков неспецифична.
Клиническая картина зависит от степени развития дефицита железа и от продолжительности его существования. При нарастании степени ЖДА усиливается астеноневротический синдром: раздражительность, вялость, апатия; у детей грудного и раннего возраста возникает постепенное отставание в психомоторном развитии, на 2-4 нед. и более отстает развитие речи. У детей старшего возраста - жалобы на головные боли и головокружения, ухудшение памяти. Усиливаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка, приглушение тонов сердца. На ЭКГ выявляются признаки гипоксических, дистрофических изменений в миокарде. Конечности у ребенка постоянно холодные. У большинства больных со среднетяжелой и тяжелой анемией отмечается увеличение размеров печени и селезенки, особенно при сопутствующих дефицитах белка, витаминов и у детей грудного возраста - при активном рахите. Снижается секреция желудочного сока, нарушается абсорбция аминокислот, витаминов, микроэлементов. Снижение иммунитета и неспецифических факторов защиты.
Диагностика железодефицитной анемии
Анализы, подтверждающие наличие ЖДА
. Клинический анализ крови с определением числа ретикулоцитов и морфологической характеристикой эритроцитов.
. «Железо-комплекс» крови, включающий определение уровня сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, латентной железосвязывающей способности сыворотки, коэффициента насыщения трансферрина железом.
Исследования, уточняющие причину ЖДА
. Биохимический анализ крови: АЛТ, ACT, ФМФА, билирубин, мочевина, креатинин, сахар, холестерин, общий белок, протеинограмма.
2. Общий анализ мочи, копрограмма.
. Анализ кала на яйца гельминтов.
. Анализ кала на реакцию Грегерсена.
. Коагулограмма с определением динамических свойств тромбоцитов (по показаниям).
. РНГА с кишечной группой (по показаниям).
. УЗИ органов брюшной полости, почек, мочевого пузыря, малого таза.
. Эндоскопическое исследование: фиброгастродуоденоскопия, ректороманоскопия, фиброколоноскопия (по показаниям).
. Рентгеноскопия пищевода и желудка; ирригография, рентгенограмма грудной клетки (по показаниям).
. Осмотр ЛОР-врача, эндокринолога, гинеколога, других специалистов (по показаниям).
Похожие материалы:

Добавление комментария

Ваше Имя:
Ваш E-Mail:

Код:
Включите эту картинку для отображения кода безопасности
обновить, если не виден код
Введите код: