Med-books.by - Библиотека медицинской литературы. Книги, справочники, лекции, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика.
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.


=> Книги / Медицинская литература: Акупунктура | Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Английский язык | Анестезиология и реаниматология | Антропология | БиоХимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Военная медицина | Гастроэнтерология | Гематология | Генетика | География | Геронтология и гериатрия | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Гомеопатия | ДерматоВенерология | Диагностика / Методы исследования | Диетология | Инфекционные болезни | История медицины | Йога | Кардиология | Книги о здоровье | Косметология | Латинский язык | Логопедия | Массаж | Математика | Медицина Экстремальных Ситуаций | Медицинская биология | Медицинская информатика | Медицинская статистика | Медицинская этика | Медицинские приборы и аппараты | Медицинское материаловедение | Микробиология | Наркология | Неврология и нейрохирургия | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход | О достижении успеха в жизни | ОЗЗ | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Паллиативная медицина | Паразитология | Патологическая анатомия | Патологическая физиология | Педиатрия | Поликлиническая терапия | Пропедевтика внутренних болезней | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Сестринское дело | Социальная медицина | Спортивная медицина | Стоматология | Судебная медицина | Тибетская медицина | Топографическая анатомия и оперативная хирургия | Травматология и ортопедия | Ультразвуковая диагностика (УЗИ) | Урология | Фармакология | Физика | Физиотерапия | Физическая культура | Философия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Экологическая медицина | Экономическая теория | Эндокринология | Эпидемиология | Ядерная медицина

=> Истории болезней: Акушерство | Аллергология и иммунология | Ангиология | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Гематология | Гинекология | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | Кардиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Педиатрия | Профессиональные болезни | Психиатрия | Пульмонология | Ревматология | Стоматология | Судебная медицина | Травматология и ортопедия | Урология | Фтизиатрия | Хирургия | Эндокринология

=> Рефераты / Лекции: Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Анестезиология и реаниматология | Биология | Биохимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Генетика | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Диагностика | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | История медицины | Лечебная физкультура / Физическая культура | Кардиология | Массаж | Медицинская реабилитация | Микробиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход / Сестринское дело | Озз | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Патологическая анатомия | Педиатрия | ПатоФизиология | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Скорая и неотложная медицинская помощь | Стоматология | Судебная медицина | Токсикология | Травматология и ортопедия | Урология | Фармакогнозия | Фармакология | Фармация | Физиотерапия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Эндокринология | Эпидемиология | Этика и деонтология

=> Другие разделы: Авторы | Видео | Клинические протоколы / Нормативная документация РБ | Красота и здоровье | Медицинские журналы | Медицинские статьи | Наука и техника | Новости сайта | Практические навыки | Презентации | Шпаргалки


Med-books.by - Библиотека медицинской литературы » Рефераты: Общий уход / Сестринское дело » Реферат: Особенности сестринской деятельности при анемиях, связанных с питанием у детей в условиях поликлиники и стационара

Реферат: Особенности сестринской деятельности при анемиях, связанных с питанием у детей в условиях поликлиники и стационара

0

Скачать бесплатно реферат:
«Особенности сестринской деятельности при анемиях, связанных с питанием у детей в условиях поликлиники и стационара»


ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. Железодефицитная анемия - достаточно распространенное состояние. По данным Министерства здравоохранения российской Федерации различные виды анемий выявляются в России в среднем у 10-20% населения. Не являясь заболеванием, анемия, тем не менее, может способствовать нарушениям в развитии, выступать в качестве симптомов более тяжелых состояний и заболеваний и провоцировать их, ухудшать качество жизни человека.
Анемия возникает во все периоды жизни человека, не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях. Важное социальное значение имеет проблема анемий у детей. В раннем возрасте анемия может привести к нарушениям физического развития и обмена железа. Второй этап в развитии детей, требующий пристального внимания к состоянию крови пациента - пубертатный период, когда развитие анемии может быть связано с гормональными нарушениями, характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями.
Анемии широко распространены в детской популяции. Среди всех анемий в детском возрасте наиболее часто встречается железодефицитная ее форма. По оценке ВОЗ не менее чем у 2 млрд. чел., т.е. около 30% населения планеты, в той или иной степени выявляется железодефицитная анемия. В детской популяции распространенность дефицита железа составляет от 17,5% а у школьников она даже возрастет, составляя от 30 до 60%.
Уменьшение количества железа в организме (в тканевых депо, в сыворотке крови и костном мозге) приводит к нарушению образования гемоглобина и снижению темпов его синтеза, накоплению свободных протопорфиринов в эритроцитах, развитию гипохромной анемии и трофических расстройств в различных органах и тканях. Клинически дефицит железа сопровождается задержкой умственного и моторного развития, снижением активности иммунной системы.
Все эти обстоятельства обуславливают актуальность изучения подходов к организации сестринского процесса при лечении анемий у детей школьного возраста.
Объектом изучения в работе выступает сестринский процесс.
Предмет - статистические данные по теме.
Цель исследования состоит в изучении организации сестринского ухода за детьми, страдающими анемией в условиях поликлиники и стационара.
Задачи:
 изучить этиологию и патогенез анемии;
 охарактеризовать клинические проявления анемии;
 рассмотреть подходы к лечению и профилактике анемий;
 проанализировать распространенность анемий у детей младшего и среднего школьного возраста;
 дать характеристику основных этапов сестринского процесса при лечении детей у которых выявлена анемия;
 разработать план сестринского вмешательства при уходе за детьми, страдающими анемией в условиях поликлиники и стационара.

ГЛАВА 1. ОБЩАЯ ХАРАКТРИСТИКА АНЕМИИ
железодефицитный анемия сестринский диета
1.1. ЭТИОЛОГИЯ

Анемия (от греч. А - отрицат. част, и haima - кровь) буквально означает бескровие. Действительно, как общее количество крови, так и количество ее в разных тканях и органах подвержено значительным колебаниям. Эти колебания предопределяются индивидуальными особенностями, полом, возрастом человека и иными факторами.
С медицинской точки зрения анемию чаще всего рассматривают как патологический симптом того или иного заболевания и несколько реже, как особую болезнь организма [7].
Общим признаком всех анемий является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться (таблица 1).

Таблица 1 - Пороговые значения содержания гемоглобина в крови
Возраст и пол Порог Hb(Г/Л) Порог Hb(Г/%)
Дети (3 мес.-5 лет) 110 11,0
Дети (5-12 лет) 115 11,5
Дети (12-15 лет) 120 12,0
Мужчины(>15 лет) 130-160 13,0-16,0
Женщины небеременные(>15 лет) 120-140 12,0-14,0
Женщины беременные 110 11,0

Из всех видов анемий у детей наиболее распространена железодефицитная анемия (ЖДА) - гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией. Кроме железодефицитной встречаются и иные виды анемий, но чаще всего они являются следствием травм (кровопотеря), хронических воспалений (таких как туберкулез, абсцесс легкого, бруцеллез, микозы и др.) или системных заболеваний. Нарушение питания, в абсолютном большинстве случаев провоцирует именно железодефицитную анемию, поэтому в данной курсовой работе будет рассматриваться именно этот вид анемии.
Если мы обратимся к Протоколу ведения больных «Железодефицитная анемия», разработанному под руководством Департамента развития медицинской помощи и курортного дела Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации и утвержденному Минздравом РФ 22.09.2004, то увидим следующее определение причин ЖДА: ослабление эритропоэза из-за дефицита железа, вследствие несоответствия между поступлением и расходом (потреблением, потерей) железа, снижением наполнения гемоглобина железом с последующим уменьшением содержания гемоглобина в эритроците [19].
В этом же документе дается следующая классификация анемий:Железодефицитная анемия (асидеротическая, сидеропеническая, гипохромная);
D50.0 Железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей (хроническая постгеморрагическая анемия);
D50.1 Сидеропеническая дисфагия (синдромы Келли - Паттерсона и Пламмера - Винсона);
D50.8 Другие железодефицитные анемии;
D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная [19].
По статистическим данным, железодефицитная анемия занимает первое место среди 38 самых распространенных заболеваний человека. Из всех анемий она также является самой распространенной: до 70-80% всех диагностируемых анемий. По данным Минздрава РФ в России железодефицитная анемия выявляется у 6-30% населения [17].
Железодефицитная анемия развивается, когда обычные запасы железа в организме настолько истощены, что костный мозг не может вырабатывать достаточно гемоглобина, белка, находящегося в красных кровяных тельцах, содержащего железо и переносящего кислород в потоке крови. Наиболее частой причиной анемии является недостаток железа, получаемого с пищей.
Группами риска по развитию железодефицитной анемии являются:
- новорожденные;
дети пубертатного возраста;
менструирующие женщины;
женщины в период беременности и лактации;
пациенты старших возрастных групп.
Анализ групп риска показывает, что в детском возрасте выявление анемий является чрезвычайно актуальной медицинской проблемой. В школьном возрасте анемия чаще всего может быть связана с нарушениями в питании ребенка, а также с изменениями потребности в железе в период роста. В среднем школьном возрасте более актуальными становятся, особенно для девочек, появление менструаций, что также может приводить к анемиям, а также вегетарианство и голодание. Мода на худобу часто приводит к тому, что девочки сознательно используют различные диеты, приводящие в свою очередь к недостаточному поступлению в организм различных веществ, прежде всего железа [10].
Теперь обратимся к основным заболеваниям и состояниям, которые могут сопровождаться анемией. В их числе в медицинских справочниках и научных исследованиях называют:
- беременность;
болезнь Крона;
вегетарианство;
гельминтозы;
геморрой;
геморрагический эзофагит, гастрит;
дети, находящиеся на искусственном вскармливании смесями с недостаточным содержанием железа;
дивертикулез и дивертикулярная болезнь кишечника;
дисфункциональные маточные кровотечения;
меноррагии;
миома матки;
неспецифический язвенный колит;
операции и травмы с большой кровопотерей;
опухоли желудка и кишечника;
эндометриоз;
энтериты;
язва двенадцатиперстной кишки или желудка;
ятрогенные причины (донорство, гемодиализ, частый забор крови на исследования) [19].
Конечно, далеко не все перечисленные заболевания и состояния могут быть свойственны детям младшего и среднего школьного возраста, в то же время, необходимо учитывать, что многие заболевания стремительно «молодеют», в том числе и болезни пищеварительной системы, гинекологические заболевания, опухоли, а это значит, что диагностика анемических состояний у детей должна быть тщательной, позволяющей выявить малейшие симптомы ухудшающегося состояния ребенка и восстановить организм, а в ряде случаев предотвратить и развитие более серьезных заболеваний.
Следует учитывать, что во многих случаях не одно, а два или более заболеваний могут быть причинами или факторами риска развития анемии.

1.2. ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА АНЕМИЙ

Патогенез железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема - соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина. Он связывает кислород, что в частности необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов - цитохромов, каталазы и пероксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин. Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевой дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия [18].
Развитие дефицита железа в организме имеет четкую стадийность. Выделяют следующие, последовательно развивающиеся стадии железодефицитного состояния:
прелатентный дефицит железа,
латентный дефицит железа,
железодефицитная анемия.
Прелатентный дефицит железа - первая стадия развития железодефицитного состояния, характеризуется истощением запасов железа в костном мозге и печени. У пациента отсутствуют какие-либо симптомы, показатели транспортного фонда железа и уровень гемоглобина остаются в пределах возрастных нормативов. Уровень ферритина сыворотки и количество железа в костном мозге снижены.
Латентный дефицит железа (ЛДЖ) - вторая стадия железодефицитного состояния, характеризуется дефицитом железа в тканевых депо и уменьшением транспортного его фонда без снижения гемоглобина и развития анемии. Клинически ЛДЖ не имеет строго очерченной и специфической картины. Проявляется в виде утренних головных болей, снижения аппетита, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, плаксивости, снижения способности к длительному сосредоточению внимания и мыслительной деятельности, снижения успеваемости в школе, повышенной предрасположенностью к инфекциям.
Параклинические данные ЛДЖ характеризуются снижением уровня ферритина сыворотки, изменениями показателей транспортного фонда железа (снижение железа сыворотки, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение коэффициента насыщения трансферрина), при нормальном уровне гемоглобина. Среднее содержание (МСН) и средняя концентрация (МСНС) гемоглобина в эритроцитах в пределах нормы.
Скрытый недостаток железа встречается не только в детском возрасте, но также может развиваться у подростков. Это обстоятельство является веским аргументом в пользу необходимости устранения дефицита железа, даже если он имеет латентный, доброкачественный характер.
Железодефицитная анемия - заключительная, клинически манифестная стадия железодефицитного состояния.
ЖДА - патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина из-за дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь.
Впервые клиническая картина ЖДА была описана немецким врачом Johann Lange в 1554 году у девочки: «слабая, бледная», имеет место «трепетание сердца, диспноэ при подъеме по лестнице или когда танцует». С 1615 года стали использовать термин «хлороз» для констатации зеленоватого оттенка бледности кожных покровов. В 1813 году Lamery и Geoffroy установили, что железо входит в состав крови, а в 1832 году показали, что причина хлороза заключается в дефиците железа в организме [16].
Клиническая картина железодефицитной анемии разнообразна и обусловлена двумя выраженными синдромами: сидеропеническим (дефицит железа) и анемическим синдромами.
Сидеропенический синдром (гипосидероз) связан с тканевым дефицитом железа, которое необходимо для функционирования клеток. Следует различать гипосидероз без анемии (субкомпенсированная стадия) и гипосидероз, сопровождающий анемию. Выделяют 4 основных группы органов, в которых проявления гипосидероза выражены максимально:
 кожные покровы, придатки кожи и слизистые;
 желудочно-кишечный тракт;
 нервная система (повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружения, головные боли, снижение интеллектуальных возможностей);
 сердечно-сосудистая система (тахикардия, диастолическая дисфункция) [12].
Симптомы сидеропении у больных с железодефицитной анемией в порядке убывания частоты встречаемости следующие:
 сухость кожи;
 ломкость и слоистость ногтей, нет возможности отрастить ногти, их приходится очень коротко обрезать;
 поперечная исчерченность ногтей, ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую «ложкообразную» форму (койлонихии);
 расслаивание кончиков волос, женщин беспокоит невозможность отрастить волосы;
 извращение вкуса в виде неуемного желания есть мел, зубную пасту, пепел, краски, землю и т. д. (патофагия);
 необычное пристрастие к некоторым запахам, чаще - ацетона, бензина (патоосмия);
 редко наблюдается нарушение целостности эпидермиса, в частности, примерно у 5-10% больных появляется ангулярный стоматит (заеды): изъявления, трещины с воспалительным валом в уголках рта (может быть также признаком и гиповитаминоза В2);
 некоторые больные отмечают чувство жжения языка, признаки глоссита;
 крайне редким признаком может быть нарушения глотания из-за образования пищеводных перегородок (сидеропеническая дисфагия - синдром Пламмера - Винсона);
 симптоматика гастрита (тяжесть, боли) выражена не столь отчетливо, как при гастритах иного происхождения;
 дизурия и недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез иногда наблюдается у девочек.
Наличие железодефицитной анемии вызывает нервно-психические функциональные расстройства у детей. По данным специальных исследований, при железодефицитной анемии у детей первого года жизни индекс интеллектуального развития составляет к 12 месяцам 96 (в контроле 102), а физического - 89 (контроль 100). Не менее выраженные различия наблюдаются и в школьном возрасте. Отмечается также обратная корреляция между физическим и умственным развитием, выраженностью и длительностью анемии.
Анемический синдром при дефиците железа проявляется неспецифическими симптомами: головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, хроническая усталость, бледность кожи и слизистых, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Часть симптомов может быть обусловлена не столько анемией, сколько сидеропенией [10].

1.3. ДИАГНОСТИКА ЖДА

Процесс диагностического обследования при ЖДА условно может быть представлен в виде следующих последовательных этапов:
- выявление собственно анемического синдрома;
определение (подтверждение) железодефицитного характера анемии;
поиск причины заболевания, лежащего в основе дефицита железа у данного больного.
Выявление анемического синдрома - определение снижения уровня гемоглобина сыворотки крови - проводится у больных с клиническими признаками заболевания, а также может быть случайным при рутинном анализе периферической крови, проводимом в связи с другим заболеванием, скрининговом исследовании.
Установлением железодефицитного характера анемии является определение клинических проявлений сидеропении, морфологических признаков дефицита железа в эритроцитах, снижения уровня сывороточного железа, запасов железа в организме.
На этом этапе диагностики железодефицитной анемии проводится тщательное лабораторное исследование, обязательно включающее:
- определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, лейкоцитарной формулы, расчет цветового показателя или среднего содержания гемоглобина в эритроците, просмотр мазка крови для определения аномальных форм эритроцитов и их насыщения гемоглобином, лейкоцитов и клеточных включений;
определение содержания запасов железа.
Наиболее точным методом оценки содержания гемоглобина в эритроцитах остается морфологическое исследование эритроцитов. При железодефицитной анемии выявляется отчетливая гипохромия, характеризующаяся наличием широкого просветления в центре эритроцита, которое напоминает кольцо (анулоцит). В норме соотношение диаметра центрального просветления и периферического «затемнения» в эритроците соотносится примерно как 1:1, при гипохромии - как 2-3:1. В мазке крови больных железодефицитной анемией преобладают микроциты - эритроциты уменьшенного размера, отмечается анизоцитоз (неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (различные формы) эритроцитов. При железодефицитной анемии могут обнаруживаться и мишеневидные эритроциты, хотя их число составляет 0,1-1% от общего числа клеток [11].
Количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа, выявляемые при специальной окраске) резко снижено по сравнению с нормой вплоть до полного их отсутствия. Содержание ретикулоцитов в крови, как правило, в пределах нормы, за исключением случаев выраженной кровопотери при соответствующей патологии (обильные носовые и маточные кровотечения) или на фоне лечения препаратами железа (в этих случаях оно может повышаться). Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено. У некоторых больных может наблюдаться тромбоцитоз, исчезающий после коррекции анемии.
Среди других диагностических методов используют:
- исследование сывороточного железа;
исследование общей железосвязывающей способности сыворотки с вычислением латентной железосвязывающей способности сыворотки;
исследование уровня ферритина в крови;
исследование насыщения трансферрина;
десфераловый тест.
При диагностике железодефицитной анемии у детей необходимо обращать внимание на все признаки, даже косвенно указывающие на возможные нарушения и проводить тщательную лабораторную диагностику. При проведении анализа периферической крови на гематологическом анализаторе при ЖДА отмечаются следующие нарушения:
снижением гемоглобина менее 110 г/л до 6 лет, менее 120 г/л старше 6 лет,
снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах (МСН<27 пг), что является признаком гипохромии,
снижение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах (МСНС<32 г/л),
уменьшение среднего объема эритроцитов (МСV13 %) [11].
В общем анализе крови, выполненном «ручным методом» отмечается снижение гемоглобина (менее 110 г/л до 6 лет, менее 120 г/л старше 6 лет), снижение эритроцитов (<3,8ґ1012/л), снижение цветового показателя <0,85. В мазке периферической крови отмечаются гипохромные эритроциты, характеризующиеся наличием широкого просветления в центре, микроцитоз. Наряду с микроцитозом отмечается анизоцитоз и пойкилоцитоз, то есть встречаются эритроциты неодинаковой величины и различных форм. Содержание ретикулоцитов крови, как правило, в пределах нормы, за исключением случаев выраженной кровопотери или на фоне лечения препаратами железа.
Решающим в диагностике является биохимическое исследование «железо-комплекса» крови. При проведении биохимического анализа крови отмечается:
снижение содержания сывороточного железа (СЖ) менее 14 мкмоль/л;
cнижение процента насыщения трансферрина железом (КНТ) менее 20 %;
повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС) более 63 мкмоль/л;
снижение сывороточного ферритина (СФ) менее 30 нг/мл.
Оценка степени тяжести анемии проводится по содержанию гемоглобина и эритроцитов: легкая степень тяжести - гемоглобин в пределах 90-110 г/л, эритроциты - до 3,5х1012/л, средняя степень тяжести - гемоглобин в пределах 70-90 г/л, эритроциты - до 2,5х1012/л и тяжелая степень тяжести - гемоглобин менее 70 г/л, эритроциты - менее 2,5х1012/л.
По мнению М.К. Соболевой (1999), основные причины ошибок в диагностике ЖДА у детей и подростков следующие:
) исследование показателей СЖ и ОЖСС в процессе начатого лечения препаратами железа или в первые 7 дней после их отмены;
) недостаток квалификации или отсутствие навыков при оценке морфологии эритроцитов в мазке периферической крови;
) расчет цветового показателя при современном инструментальном подсчете эритроцитов (на счетчике) в результате чего количество эритроцитов получается несколько заниженным (легкие формы гипохромных эритроцитов не попадают в спектр) и ЖДА по общему анализу крови выглядит как нормохромная;
) данные исследования СЖ, ОЖСС и КНТ часто неверны (как правило, завышены) в результате методических нарушений: неправильная подготовка посуды для забора крови, отсутствие бидистиллированной воды;
) расчет на диагностические возможности стернальной пункции без исследования уровня ферритина. Именно исследование ферритина и обнаружение его концентрации ниже 15 нг/мл адекватно отражает состояние истощенных запасов, в то время как без окраски на сидеробласты специфические изменения при ЖДА в миелограмме отсутствуют.

1.4. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ЖДА

Целью терапии железодефицитных состояний является устранение дефицита железа и восстановление запасов его в организме. Этиологическое лечение предусматривает устранение причин, приводящих к развитию дефицита железа.
Важным звеном терапии ЖДА является правильная организация режима и питания. Эффективной лечебно-профилактической мерой является длительное пребывание на свежем воздухе. Дети нуждаются в щадящем режиме: ограничение физической нагрузки, дополнительный сон, благоприятный психологический климат, следует освободить от посещения детского учреждения. Дети старшего возраста освобождаются от занятий физкультурой и спортом до выздоровления.
Назначение полноценного питания больным ЖДА имеет большое значение. Необходимо устранить имеющиеся дефекты и назначить рациональное питание по основным пищевым ингредиентам.
При построении диеты у детей старшего возраста необходимо учитывать, что лучше всего всасывается в пищеварительном тракте гемовое железо, содержащееся в мясных блюдах. Среди мясных продуктов значительное количество железа содержит печень говяжья (6,8-20,7 мг/100 г), а также - говядина (3,61-4,3 мг/100 г). Из растительных продуктов особенно богаты железом бобовые и соя (4,6-7,0 мг/100 г), укроп, салат, петрушка (4,7-6,4 мг/100 г), сливы (3,2 мг/100 г). Рекомендации по диетотерапии ЖДА яблоками давно признаны несостоятельными, так как количество железа в них относительно невелико (0,9-1,58 мг/100 г), кроме того, абсорбция железа из них затруднена из-за присутствия пектина.
В пищевом рационе должно быть достаточное количество фруктовых и овощных соков, отваров. В отваре шиповника, например, помимо аскорбиновой кислоты и каротина, содержится много янтарной кислоты. Природными антиоксидантами (ретинолом, альфа-токоферолом и аскорбиновой кислотой) богаты черная смородина, цитрусовые, ежевика, облепиха, черноплодная рябина, орехи, листья крапивы, салата, лесной земляники. В рацион питания целесообразно включать морепродукты (крабы, криль, морская капуста) и рыбу, которые обеспечат поступление в организм йода, марганца и меди.
Основные принципы лечения железодефицитной анемии
Возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно.
Терапия железодефицитных состояний должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема.
Терапия железодефицитной анемии не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина.
Гемотрансфузии при железодефицитной анемии должна проводиться только по жизненным показания.
Основу медикаментозной терапии сидеропении и ЖДА составляют препараты железа, которые разделяют на две группы: солевые (ионные) и несолевые (неионные) железосодержащие препараты.
К солевым препаратам железа относятся сульфат железа (II): актиферрин, тардиферон, ферроплекс; хлорид железа (II): гемофер; глюконат железа (II): тотема; фумарат железа (II): ферронат.
Группа несолевых препаратов железа представлена гидроксид-полимальтозным комплексом трехвалентного железа (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек) и гидроксид-сахарозным комплексом трехвалентного железа (венофер для внутривенного введения).
Разделение этих двух групп препаратов основано на различиях строения и механизмов всасывания железа из солевых и несолевых соединений.
Всасывание железа из солевых соединений происходит преимущественно в двухвалентной форме. Соединения двухвалентного железа проникают в мукозные клетки слизистой кишечника (проходят «слизистый барьер»), а затем в кровяное русло посредством механизма пассивной диффузии. В кровяном русле происходит процесс восстановления двухвалентного железа в трехвалентную форму (с участием ферроксидазы-I) и соединения с трансферрином и ферритином. Образуется пул депонированного железа, которое используется организмом.
Следует иметь в виду, что при использовании солевых препаратов железа у 10-40% детей возможно развитие побочных эффектов, частота которых зависит от дозы препарата. Наиболее часто нежелательные симптомы наблюдаются со стороны ЖКТ (тошнота, рвота, дискомфорт в эпигастрии, боли в животе, диарея или запор). У детей начало ферротерапии может сопровождаться появлением беспокойства, усилением срыгивания, разжижением и учащением стула. Отмечается также появление металлического привкуса в течение первых дней лечения, потемнение зубной эмали и десен.
Солевые препараты железа обладают высокой острой точностью и потенциальной возможностью повреждения клеток организма под действием окислительного (оксидативного) стресса. При окислении двухвалентного железа в трехвалентное происходит высвобождение свободных электронов и образование высокореактивных свободных радикалов, которые, помимо прочих повреждающих эффектов, активируют перекисное окисление липидов. При этом зачастую определяются выраженные нарушения антиоксидантного статуса в виде снижения уровня альфа-токоферола, бета-каротина, церулоплазмина и трансферрина с повышением уровня билирубина и аскорбата. Особенно опасны свободнорадикальные процессы для вещества мозга, так как клеточные мембраны нейронов богаты полиненасыщенными жирными кислотами, спинномозговая жидкость отличается низкой железосвязывающей активностью [19].
Кроме того, солевые препараты железа взаимодействуют с компонентами пищи, лекарствами, что затрудняет абсорбцию железа, а рекомендуемое назначение их за 1 час до приема пищи может усиливать повреждающее действие соединений Fe (II) на слизистую оболочку кишечника, вплоть до развития некроза. Изложенное выше предопределяет неукоснительное соблюдение ряда правил при использовании солевых железосодержащих препаратов.
К новым эффективным и безопасным лекарственным средствам для коррекции железодефицитных состояний относятся препараты, представляющие собой несолевые соединения железа на основе гидроксид-полимальтозного комплекса трехвалентного железа: мальтофер, ферум лек. Структура комплекса состоит из многоядерных центров гидроксида - Fe (III), окруженных нековалентно связанными молекулами полимальтозы. Абсорбция железа в виде гидроксид-полимальтозного комплекса обеспечивается поступлением Fe (III) из кишечника в кровь путем активного всасывания. При этом железо переносится через щеточную каемку мембраны на белке-переносчике и высвобождается для связывания с трансферрином и ферритином. Этот комплекс стабилен и в физиологических условиях не высвобождает ионов железа, т. е. не вызывает прооксидантной реакции. Железо в полинуклеарном «ядре» связано со структурой, подобной сывороточному ферритину. Острая токсичность гидроксид-полимальтозного комплекса очень низкая, она примерно в 10 раз меньше, чем у сульфата железа [11].
В настоящее время доказано, что несолевые препараты железа переносятся детьми значительно лучше, чем солевые препараты, хотя существенной разницы в эффективности между двумя группами препаратов не установлено. Отсутствие взаимодействия с компонентами пищи позволяет использовать их во время еды. К тому же они обладают достаточной биодоступностью, высокой безопасностью, хорошими органолептическими свойствами, приверженность к приему (комплаентность) достигает 100%.
Принимая во внимание хорошую переносимость, низкую токсичность и высокую степень утилизации неионизированного, макромолекулярного, водорастворимого железа из гидроксид-полимальтозного комплекса, мальтофер (Швейцария, Vifor Inc.) можно считать оптимальным препаратом для лечения различных железодефицитных состояний у детей и подростков.
Детям школьного возраста лучше всего назначать препараты железа в виде таблеток, драже, капсул. Они медленно всасываются, обеспечивая пролонгированную и равномерную абсорбцию медикаментозного железа в кишечнике и хорошую комплаентность (приверженность к лечению).
Солевые препараты железа следует принимать за 1 час до еды и запивать раствором аскорбиновой кислоты или фруктовыми соками. Несолевые препараты железа принимают во время или после еды.
Парентеральные препараты железа должны применяться только по специальным показаниям: состояния после резекции желудка, тонкого кишечника; синдром нарушения кишечного всасывания; неспецифический язвенный колит; хронический энтероколит.
Суточные терапевтические доза пероральных препаратов железа при лечении железодефицитной анемии.
После выбора лекарственного средства и способа его применения необходимо определить ежедневную суточную дозу и кратность приема:
для детей старше 3-х лет - 45-60 мг/сут. элементарного железа,
для подростков - до 80-120 мг/сут. (до 200 мг/сут. в тяжелых случаях) элементарного железа.
В случае выбора солевого препарата железа начинать лечение следует с 1/2 или 1/4 лечебной дозы, увеличивая ее в течение 7-10 дней до полной, так называемая «трапециевидная методика». Необходимо следить за симптомами индивидуальной непереносимости: тошнота, рвота, боли в животе, диспепсические расстройства.
Несолевые препараты железа не требуют использования методики постепенного наращивания дозы. Препараты этой группы начинают сразу в терапевтической дозе.
Длительность основного курса лечения препаратами железа составляет 6-10 недель в зависимости от степени тяжести выявленной железодефицитной анемии. После стойкой нормализации уровня гемоглобина с целью создания депо железа в организме назначают профилактический курс препарата железа в дозе, равной 1/2 терапевтической дозы. Продолжительность профилактического курса препаратами железа зависит от степени тяжести анемии: при анемии легкой степени - 6-8 недель, при анемии средней степени - 8-10 недель, при анемии тяжелой степени - 10-12 недель. Таким образом, длительность терапии ЖДА зависит от степени тяжести анемии и составляет в среднем 3-6 месяцев.
Недостаточная длительность лечения препаратами железа или прекращение лечения после достижения нормального уровня гемоглобина является предпосылкой для развития рецидивов вследствие отсутствия запасов железа в организме.
Похожие материалы:

Добавление комментария

Ваше Имя:
Ваш E-Mail:

Код:
Включите эту картинку для отображения кода безопасности
обновить, если не виден код
Введите код: