Med-books.by - Библиотека медицинской литературы. Книги, справочники, лекции, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика.
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.


=> Книги / Медицинская литература: Акупунктура | Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Английский язык | Анестезиология и реаниматология | Антропология | БиоХимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Военная медицина | Гастроэнтерология | Гематология | Генетика | География | Геронтология и гериатрия | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Гомеопатия | ДерматоВенерология | Диагностика / Методы исследования | Диетология | Инфекционные болезни | История медицины | Йога | Кардиология | Книги о здоровье | Косметология | Латинский язык | Логопедия | Массаж | Математика | Медицина Экстремальных Ситуаций | Медицинская биология | Медицинская информатика | Медицинская статистика | Медицинская этика | Медицинские приборы и аппараты | Медицинское материаловедение | Микробиология | Наркология | Неврология и нейрохирургия | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход | О достижении успеха в жизни | ОЗЗ | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Паллиативная медицина | Паразитология | Патологическая анатомия | Патологическая физиология | Педиатрия | Поликлиническая терапия | Пропедевтика внутренних болезней | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Сестринское дело | Социальная медицина | Спортивная медицина | Стоматология | Судебная медицина | Тибетская медицина | Топографическая анатомия и оперативная хирургия | Травматология и ортопедия | Ультразвуковая диагностика (УЗИ) | Урология | Фармакология | Физика | Физиотерапия | Физическая культура | Философия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Экологическая медицина | Экономическая теория | Эндокринология | Эпидемиология | Ядерная медицина

=> Истории болезней: Акушерство | Аллергология и иммунология | Ангиология | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Гематология | Гинекология | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | Кардиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Педиатрия | Профессиональные болезни | Психиатрия | Пульмонология | Ревматология | Стоматология | Судебная медицина | Травматология и ортопедия | Урология | Фтизиатрия | Хирургия | Эндокринология

=> Рефераты / Лекции: Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Анестезиология и реаниматология | Биология | Биохимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Генетика | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Диагностика | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | История медицины | Лечебная физкультура / Физическая культура | Кардиология | Массаж | Медицинская реабилитация | Микробиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход / Сестринское дело | Озз | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Патологическая анатомия | Педиатрия | ПатоФизиология | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Скорая и неотложная медицинская помощь | Стоматология | Судебная медицина | Токсикология | Травматология и ортопедия | Урология | Фармакогнозия | Фармакология | Фармация | Физиотерапия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Эндокринология | Эпидемиология | Этика и деонтология

=> Другие разделы: Авторы | Видео | Клинические протоколы / Нормативная документация РБ | Красота и здоровье | Медицинские журналы | Медицинские статьи | Наука и техника | Новости сайта | Практические навыки | Презентации | Шпаргалки


Med-books.by - Библиотека медицинской литературы » Рефераты: Кардиология » Реферат: Клиническая фармакология неотложных состояний в кардиологии (нарушения ритма)

Реферат: Клиническая фармакология неотложных состояний в кардиологии (нарушения ритма)

0

Скачать бесплатно реферат:
«Клиническая фармакология неотложных состояний в кардиологии (нарушения ритма)»


ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
1.1 НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА. КЛАССИФИКАЦИЯ, ЭТИОЛОГИЯ И ЛЕЧЕНИЕ АРИТМИЙ
1.2 ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ В КАРДИОЛОГИИ (НАРУШЕНИЯ РИТМА)
2.1 ФАРМАКОТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА
2.2 ФАРМАКОТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА У БЕРЕМЕННЫХ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность работы. Лечение аритмий до сих пор остается "фармакологическим экспериментом", поэтому экстренная помощь при острых нарушениях сердечного ритма и проводимости должна быть минимально достаточной. Очевидно, что эффективность неотложной терапии в значительной степени зависит от точности диагностики аритмии, определения причины ее возникновения и поддерживающих факторов. Основой для экстренной диагностики аритмий является детальный анализ ЭКГ. Однако по однократно снятой ЭКГ не всегда возможно установить вид и электрофизиологические особенности нарушения сердечного ритма и проводимости. [14]
Наиболее сложно оказывать экстренную помощь в случаях, когда аритмия развивается впервые, имеет тяжелое течение или возникает на догоспитальном этапе, т.е. в отсутствии возможности или времени для выполнения дополнительных исследований, консультаций, динамического наблюдения. Заметную роль играет и то, что большинство врачей теоретически, практически и психологически недостаточно подготовлены к оказанию экстренной помощи при аритмиях, что может обусловить либо про ведение чрезмерно агрессивной терапии, либо неоправданно выжидательную тактику в лечении. [8]
Для повышения эффективности и безопасности неотложной помощи при острых нарушениях сердечного ритма и проводимости следует учитывать, что в ургентных ситуациях на первый план всегда выходят не электрокардиографические, а клинические проявления аритмий. Очевидно, что если разные аритмии приводят к одинаковым клиническим последствиям, то для оказания неотложной помощи могут потребоваться сходные лечебные мероприятия. Напротив, если аритмия одного вида проявляется по-разному, то будут различаться экстренность, объем и содержание неотложной медицинской помощи. Поэтому в основе оказания экстренной помощи при аритмиях (как и экстренной кардиологической помощи, вообще) должна лежать оценка клинической ситуации в целом. Поэтому изучение данной темы является важной и актуальной проблемой. [5]
Объект исследования: нарушения ритма сердечных сокращений.
Предмет исследования: клиническая фармакология неотложных состояний в кардиологии (нарушения ритма).
Цель исследования: изучить особенности аритмий, анализировать клиническую фармакологию неотложных состояний в кардиологии (нарушения ритма).
Задачи исследования:
. Изучить особенности нарушений ритма сердца, их классификацию, этиологию и способы лечения.
2. Рассмотреть электрофизиологические основы нарушения сердечного ритма.
3. Анализировать фармакотерапию нарушений ритма сердца.
4. Рассмотреть особенности фармакотерапии нарушений ритма сердца у беременных.
Методы исследования: анализ литературных источников по данной теме, обобщение, абстрагирование, синтез.
Структура работы. Работа написана на _____ листе печатного текста. Работа содержит введение, 2 главы, включающих в себя параграфы, заключение и список использованной литературы.

ГЛАВА 1. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

1.1 НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА. КЛАССИФИКАЦИЯ, ЭТИОЛОГИЯ И ЛЕЧЕНИЕ АРИТМИЙ

Нарушения ритма сердца (аритмии) являются одним из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти - огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. При внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных мероприятий. Желудочковые тахиаритмии являются основной причиной внезапной смерти. [11]
К клиническим формам нарушений ритма сердца относятся: экстрасистолия; ускоренные эктопические ритмы; тахиаритмии (тахикардии) - наджелудочковые и желудочковые; синдром слабости синусового узла - синусовая брадикардия и синоатриальная блокада II степени; нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости - атриовентрикулярные блокады, внутрижелудочковые блокады, преждевременное возбуждение желудочков. По характеру клинического течения нарушения ритма могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмии используют такие определения, как "пароксизмальные", "рецидивирующие", "непрерывно рецидивирующие". [19]
К причинам возникновения аритмий относятся:
. Органические поражения миокарда (миокардиты, кардиосклероз, миокардиодистрофия);
. Изменение и нарушение нервных влияний на сердце (эмоциональное напряжение, патологические процессы в ЦНС, патологические висцеро-висцеральные рефлексы, изменение импульсации с рефлексогенных зон);
аритмия нарушение ритм сердце
3. Нарушение гормональной функции в организме (гипер- и гипофункция щитовидной железы, климакс, нарушение электролитного баланса при эндокринных заболеваниях);
. Острые инфекции и интоксикации (уремия, желтуха, наркоз).
. Коронарная недостаточность;
. Нарушение гемодинамики в организме;
. Механические воздействия на сердце (операции, спайки, травмы грудной клетки);
. Физические воздействия на сердце (высокая и низкая температура, действие электрического тока);
. Лекарственные воздействия (передозировка сердечных гликозидов, гипер- и гипокалиемия). [28]
Причины возникновения нарушений ритма нередко очень трудно определить. К аритмогенным факторам относятся:
) любые заболевания сердечно-сосудистой системы;
) многие экстракардиальные заболевания (например, заболевания легких, поражения пищевода, тиреотоксикоз);
) нарушения нейрогуморальной регуляции, кислотно-щелочного равновесия, обмена электролитов;
) алкогольное поражение сердца. [7]
По общепринятой классификации все нарушения ритма сердечных сокращений делятся на:
аритмии, связанные с нарушением автоматизма: синусовая тахикардия; синусовая брадикардия; синусовая аритмия; дыхательная аритмия; атриовентрикулярный (узловой) ритм; идеовентрикулярный ритм; диссоциация с интерференцией.
аритмии, связанные с нарушением возбудимости: экстрасистолия; пароксизмальная тахикардия; мерцательная аритмия; фибрилляция желудочков.
аритмии, связанные с нарушением проводимости: синоаурикулярная блокада; внутрипредсердная блокада; атриовентрикулярная блокада (бывает 3-х степеней); внутрижелудочковая блокада (ножек и пучка Гиса). [21]
Синусовая тахикардия - это учащение ЧСС больше 90 ударов в минуту при сохранении правильного синусового ритма.
Синусовая брадикардия - урежение ЧСС менее 60 ударов в минуту (но не ниже 40 ударов в минуту) при сохранении правильного синусового ритма. Дыхательная аритмия - это учащение и усиление сокращений сердца на вдохе, урежение на выдохе.
Синусовая аритмия - развивается при патологических изменениях обмена веществ в миокарде, характеризуется снижением функциональной лабильности миокарда; ухудшением функционального состояния миокарда; неравномерным генерированием импульсов в синусовом узле.
Атриовентрикулярный (узловой) ритм - возникает при угнетении синусового узла.
Идеовентрикулярный (желудочковый) ритм - возникает при тяжелой патологии сердца, например при инфаркте миокарда.
Мерцательная аритмия - частое (до 350-700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий.
Фибрилляция и трепетание желудочков - это формирование множественных очагов возбуждения в желудочках.
Экстрасистолия - это внеочередное сокращение сердца под влиянием импульсов из гетеротопных очагов. Экстрасистола может быть единичная, групповая (после нормального сокращения бывает 2 или 3), интерполированная (вставочная) - после нее нет компенсаторной паузы и т.д., по локализации - предсердная, узловая, желудочковая.
Пароксизмальная тахикардия - то приступ резко учащенного сердцебиения с частотой сердечных сокращений от 130 до 200 и более в минуту. Обычно приступ начинается внезапно и также внезапно заканчивается. Длительность приступа от нескольких секунд до нескольких часов и суток.
Синоаурикулярная блокада - нарушение перехода импульса от синусового узла к предсердиям.
Внутрипредсердная блокада связана с изменением зубца Р, он уширяется и деформируется.
Атриовентрикулярная блокада разновидность блокады сердца, обозначающая нарушение проведения электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная проводимость), нередко приводящее к нарушению ритма сердца и гемодинамики. Выделяют 3 степени атриовентрикулярной блокады. Внутрижелудочковая блокада - представлена блокадами ножек пучка Гиса. [38]
При выявлении нарушений ритма у лиц без признаков поражения сердечно-сосудистой системы и экстракардиальных нарушений используют термин "идиопатическое нарушение ритма". Следует отметить, что даже у больных с явным заболеванием сердечно-сосудистой системы установить, играет ли это заболевание этиологическую роль в возникновении аритмии или является просто сопутствующим, не всегда возможно. К основным клиническим симптомам нарушений ритма относятся ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца. Кроме того, аритмии могут сопровождаться появлением головокружения или эпизодов потери сознания. Эпизоды потери сознания во время аритмий называют приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Тахиаритмии могут вызвать стенокардию напряжения у больных ИБС, а у больных с хронической сердечной недостаточностью во время пароксизмов тахикардии усиливается одышка, может развиться приступ удушья, вплоть до отека легких. Резко выраженные нарушения гемодинамики при аритмиях могут вызвать "аритмогенный" шок, фибрилляцию желудочков и внезапную смерть. Постоянные или непрерывно-рецидивирующие тахиаритмии могут быть причиной так называемой "аритмогенной кардиомиопатии" - увеличение размеров сердца и снижение фракции выброса с симптомами недостаточности кровообращения. Единственным способом лечения "аритмогенной кардиомиопатии" является восстановление нормального синусового ритма или урежение ЧСС. Физикальное обследование во время аритмии позволяет определить характер нарушения ритма: экстрасистолия, тахиаритмия или брадиаритмия, а регистрация ЭКГ во время аритмии позволяет установить точный диагноз формы нарушения ритма. В связи с тем, что многие аритмии носят преходящий характер, возможность регистрации нарушения ритма имеется далеко не всегда. В этих случаях основное значение имеют анамнез и применение дополнительных методов инструментального исследования. [17]
К основным специальным методам исследования больных с нарушениями ритма относятся: длительное мониторирование ЭКГ, проба с физической нагрузкой, чреспищеводная стимуляция сердца, усреднение сигнала ЭКГ, внутрисердечное электрофизиологическое исследование. [6]
Показания для лечения нарушений ритма: выраженные нарушения гемодинамики, субъективная непереносимость аритмии, бессимптомные, но потенциально опасные для жизни аритмии (например, при синдроме удлиненного QT). Безопасные, бессимптомные и малосимптомные легко переносимые аритмии не требуют назначения специального антиаритмического лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. [34]
Существуют различные методы лечения нарушений ритма. К ним относят: лечение основного заболевания и коррекция аритмогенных факторов; применение антиаритмических препаратов; электроимпульсную терапию; электрокардиостимуляцию; хирургическое лечение аритмий. Хирургическое лечение показано больным с тяжелым течением наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий, рефрактерных к медикаментозной антиаритмической терапии. [40]

1.2 ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

Необходимой предпосылкой для правильной диагностики и терапии нарушений ритма сердечных сокращений служит знание возможных электрофизиологических механизмов, лежащих в основе тех или иных аритмий. Рассмотрим механизмы наиболее частых вариантов нарушений ритма. В специализированных и сократительных клетках сердца формируются два основных типа потенциала действия (ПД). Миокард предсердий и желудочков, а также специализированные волокна системы Гиса-Пуркинье относятся к тканям с "быстрым ответом". Для них характерна очень высокая скорость начальной деполяризации (фазы 0 ПД), которая обусловлена резко увеличивающейся в это время проницаемостью клеточной мембраны для ионов Na+, которые по быстрым натриевым каналам устремляются внутрь клетки (рис.1а). При этом меняется заряд мембраны: внутренняя ее поверхность становится положительной, а наружная - отрицательной. Продолжительность процесса деполяризации клетки (фазы 0 ПД), обусловленной быстрым натриевым током, не превышает нескольких миллисекунд.
Во время последующей длительной реполяризации клеточной мембраны (фазы 1, 2, 3 ПД) существуют два разнонаправленных ионных тока: внутрь клетки через медленные кальциевые каналы поступают ионы Са2+, а из клетки по калиевым каналам выходят ионы К+. В фазу 2 ПД интенсивность этих разнонаправленных токов почти одинакова и трансмембранный потенциал клетки изменяется мало (фаза "плато" ПД). Во время фазы конечной быстрой реполяризации (фазы 3 ПД) интенсивность кальциевого тока значительно падает, а выходящий калиевый ток становится максимальным.
В результате потери клеткой ионов К+ полностью восстанавливается исходная поляризация клеточной мембраны: ее наружная поверхность становится заряженной положительно, а внутренняя - отрицательно. Во время диастолической фазы 4 ПД такая поляризация клетки поддерживается действием K+-Na+ - нacoca. [16]

Рис. 1. Потенциал действия клеток с "быстрым" (а) и "медленным" (б) ответом.

В клетках синоартриального (СА) узла и атриовентрикулярного (АВ) соединения быстрые натриевые каналы отсутствуют. Поэтому деполяризация мембран этих клеток почти полностью определяется медленным входящим током Са2+ (рис.1б). Поскольку интенсивность этого тока невелика, а его продолжительность достигает 5-10 мс, фаза 0 ПД узловых клеток имеет относительно малую крутизну (клетки с "медленным ответом"). Другой особенностью этих клеток является их способность к самопроизвольному (спонтанному) медленному увеличению потенциала покоя (ПП) во время фазы 4 ПД, что лежит в основе их функции автоматизма. Спонтанная диастолическая деполяризация (СДД) обусловлена медленными ионными токами: выходящим калиевым и входящими натриевым и кальциевым токами (рис.2). [32]
Свойством автоматизма обладают не только клетки СА-узла и АВ-соединения, но и специализированные волокна системы Гиса-Пуркинье и некоторые специализированные волокна предсердий. Однако в обычных условиях скорость СДД СА-узла существенно выше, чем центров автоматизма II и III порядка. Поэтому в норме доминирует автоматизм СА-узла, который как бы подавляет автоматизм всех нижележащих центров. Частота спонтанного возникновения ПД в клетках СА-узла, которая при синусовом ритме определяет частоту сердечных сокращений (ЧСС), зависит от действия трех механизмов: скорости СДД (крутизны подъема фазы 4 ПД); уровня мембранного ПП клеток СА-узла; величины порогового потенциала возбуждения. [18]

Рис. 2. Ионные токи кальция и натрия, обусловливающие спонтанную диастолическую деполяризацию клеток с "медленным ответом".

На рис.3 показано влияние этих трех факторов на время между двумя ПД клеток СА-узла, т.е. на частоту синусового ритма. Ясно, что чем выше скорость СДД (больше крутизна подъема фазы 4 ПД), тем быстрее мембранный ПП достигнет уровня порогового потенциала и инициирует очередной ПД и тем выше будет частота синусового ритма. Наоборот, замедление СДД ведет к урежению синусового ритма (рис.3а). [10]


Рис. 3. Время достижения фазы 1 и 2 ПД клеток с "медленным ответом" в зависимости от скорости СДД (а), величины ПП (б) и порогового потенциала (в). Черным цветом обозначены ПД с нормальными параметрами.

При большем отклонении от нуля отрицательных значений мембранного ПП (гиперполяризация мембраны), происходящем, например, под действием ацетилхолина, для достижения порогового потенциала необходимо большее время, и ЧСС уменьшается (рис.3б). Наоборот, при меньших абсолютных значениях ПП (гипополяризация мембраны), например под действием катехоламинов, частота синусового ритма увеличивается при той же скорости СДД. Наконец, при меньшем отклонении от нуля отрицательных значений порогового потенциала в клетках СА-узла ПД инициируется позже, и синусовый ритм замедляется. Более высокие абсолютные значения порогового потенциала сопровождаются увеличением ЧСС (рис.3в). [3]
Патологическое повышение автоматизма клеток АВ-соединения и волокон Пуркинье чаще всего выявляется при повреждении и ишемии миокарда, значительной активации симпатоадреналовой системы (САС), действии катехоламинов на сердце, а также при повышении концентрации ионов Са2+ в среде. Повышение автоматизма центров II и III порядка, которые на время становятся водителями ритма, возможно при возрастании скорости СДД (действие катехоламинов) и при гипополяризации клеток. Например, если в норме ПП клеток Пуркинье составляет от - 80 до - 90 мВ, то при их повреждении (длительная ишемия, инфаркт миокарда) он может достигать - 40 - 60 мВ, и тогда даже при неизменной скорости СДД пороговый потенциал достигается значительно быстрее. Соответственно, число импульсов, вырабатываемых волокнами Пуркинье, может оказаться больше, чем в клетках СА-узла, и они на время становятся водителем ритма. Аномальный (патологический) автоматизм лежит в основе возникновения некоторых типов предсердной тахикардии, ускоренных ритмов желудочков и АВ-соединения, а также одного из вариантов желудочковой тахикардии. [31]
Повышение автоматизма СА-узла или эктопических центров II и III порядка наиболее часто вызывается следующими причинами: высокой концентрацией катехоламинов (активацией САС); электролитными нарушениями (гипокалиемией, гиперкальциемией); гипоксией и ишемией миокарда; механическим растяжением волокон миокарда (при дилатации камер сердца); интоксикацией сердечными гликозидами. [26]
Триггерная активность - этот вид нарушения образования импульса связан с появлением дополнительных осцилляций мембранного потенциала, возникающих либо во время фазы реполяризации (фазы 2 и 3) основного ПД (ранние постдеполяризации), либо сразу после завершения ПД - в фазу 4 (поздние постдеполяризации). Эти процессы показаны на рисунке 4. Если амплитуда таких постдеполяризаций достигает порога возбуждения, происходит образование преждевременного ПД, который, в свою очередь, может инициировать следующие преждевременные ПД и т.д. Такой механизм возникновения эктопического ритма получил название триггерного (наведенного), поскольку он вызывается осцилляциями мембранного потенциала, так или иначе связанными с исходным ПД - "наведенными". К основным причинам появления добавочных осцилляций мембранного потенциала относятся все факторы, ведущие к накоплению в сердечной клетке ионов Са2+. [24]
Ранние постдеполяризации возникают во время фазы 2 и 3 основного ПД - еще до завершения процесса реполяризации (рис.4а). Они образуются обычно при выполнении двух условий: во-первых, при значительном замедлении процесса реполяризации (на ЭКГ при этом фиксируется удлиненный интервал QT) и, во-вторых, при урежении основного ритма. Токи ранней деполяризации чаще возникают при врожденном или приобретенном синдроме удлиненного интервала QТ или при снижении внутриклеточной концентрации ионов К+. Механизм ранней триггерной активности может быть причиной некоторых вариантов желудочковой тахикардии типа "пируэт". [19]
Поздние (задержанные) постдеполяризации образуются после завершения реполяризации - во время фазы 4 основного ПД (рис.4б). Они возникают, как правило, при избыточном влиянии на сердце катехоламинов, при ишемии миокарда и дигиталисной интоксикации. В отличие от ранних постдеполяризаций, возникающих, как правило, на фоне брадикардии, поздние деполяризации провоцируются увеличением ЧСС (например, у больных ИБС на фоне физической нагрузки). [14]

Рис. 4. Триггерная активность: возникновение ранних (а) и поздних (б) постдеполяризаций.

Повторный вход волны возбуждения (reentry, реентри) - один из наиболее важных механизмов возникновения многих аритмий. При этом нарушается распространение волны возбуждения: электрический импульс, совершая движение по замкнутому пути (петле, кругу), вновь возвращается к месту своего возникновения и повторяет движение. Для возникновения механизма реентри необходимы три условия: анатомическое или функциональное расщепление пути проведения электрического импульса с наличием замкнутого контура (петли проведения); однонаправленная блокада на одном из участков петли; замедленное распространение возбуждения на другом участке петли. Рисунок 5 иллюстрирует, как замедленное проведение и однонаправленный блок приводят к развитию повторного входа. Специализированная проводящая система и миокардиальные волокна желудочков и предсердий и в норме содержат множество элементов, которые потенциально могут функционировать как петли замкнутого контура. Например, дистальные участки проводящей системы желудочков (волокна Пуркинье) образуют множество ответвлений, отделенных друг от друга и от миокарда желудочков соединительной тканью, но в то же время тесно сообщающихся между собой. В норме быстро распространяющееся возбуждение почти одновременно охватывает все волокна Пуркинье (рис.5а) и достигает миокарда желудочков - механизм реентри не реализуется. [13]

Рис. 5. Механизм повторного входа волны возбуждения: а - нормальное проведение; б - однонаправленный блок и антеградное медленное проведение импульса по ветви А; в - ретроградное проведение импульса по ветви В, которая сохранила свою возбудимость.

В патологических условиях область поражения миокарда (например, зона ишемии) может охватывать периферические участки проводящей системы, где располагаются замкнутые петли, образованные пучками волокон Пуркинье. Скорость проведения импульса в этих участках может быть значительно снижена, причем, как правило, неравномерно. В одном из сегментов замкнутой петли снижение проводимости может оказаться настолько выраженным, что здесь возникает однонаправленный блок: импульс не проводится в антеградном направлении, но проводится в ретроградном направлении. Так формируются все три условия, необходимые для возникновения механизма реентри. В дистальной замкнутой петле, образованной пучками волокон Пуркинье и миокардом, импульс не может пройти через участок однонаправленной блокады (ветвь В) и медленно проводится в антеградном направлении (сверху вниз) только по ветви А, по которой он достигает миокарда желудочков (рис.5б). Поскольку ветвь В первоначально не возбуждалась и не находится в рефрактерном состоянии, импульс проводится по ней в ретроградном направлении (снизу вверх) и вновь достигает основного пучка волокон Пуркинье (рис.5в). Если к этому времени основной пучок волокон Пуркинье и его неблокированная ветвь А вышли из состояния рефрактерности, возможно повторное возбуждение петли А и миокарда желудочков, в результате чего возникает преждевременное сокращение - экстрасистола. [8]
Устойчивая повторяемость феномена реентри, сопровождающаяся длительной циркуляцией волны возбуждения по замкнутой петле, возможна только в том случае, если эффективный рефрактерный период любого участка этой петли будет меньше времени продвижения электрического импульса по ней. Тогда перед фронтом волны возбуждения (его "головой") постоянно будет оставаться участок возбудимой ткани, т.е. "голова" не догонит "хвост", образованный шлейфом рефрактерности. Иными словами, чем короче рефрактерный период (и меньше скорость распространения электрического импульса), тем больше возможность длительной циркуляции волны возбуждения по петле реентри. Наоборот, прервать циркуляцию можно, значительно увеличив рефрактерность волокон, входящих в состав петли, или повысив скорость распространения волны возбуждения по ней. Тогда циркулирующая волна наталкивается на участок, находящийся в состоянии рефрактерности, и прерывается. [26]
Спонтанное возникновение реентри обычно инициируется экстрасистолами (естественно, при наличии описанных выше условий для этого). Прервать циркуляцию реентри можно также, нанося искусственные преждевременные импульсы и стараясь попасть в узкий "зазор" между передним фронтом волны возбуждения и "хвостом" рефрактерности. В зависимости от размеров петли повторного входа различают макро-реентри и микро-реентри. Формирование макро-реентри лежит в основе возникновения трепетания предсердий и некоторых форм реципрокной тахикардии. Петля макро-реентри возникает (рис.6): в функционирующих дополнительных проводящих путях при синдроме преждевременного возбуждения (синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта); в АВ-соединении; в миокарде, окружающем крупный участок невозбудимой ткани сердца (постинфарктный рубец, аневризма левого желудочка - ЛЖ); в миокарде предсердий. [1]
При формировании петли микро-реентри движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием. Полагают, что формирование множества петель микро-реентри в предсердиях или желудочках ведет к возникновению фибрилляции предсердий или желудочков. В этих случаях передние фронты циркулирующих волн возбуждения постоянно наталкиваются на ограниченные участки невозбудимой ткани, находящейся в рефрактерном периоде. Поэтому волны микро-реентри постоянно меняют свое направление, возникают завихрения и хаотическое возбуждение отдельных участков предсердий или желудочков. [17]

Рис. 6. Примеры возникновения круговой волны возбуждения: а - при наличии дополнительного (аномального) пути проведения (пучка Кента); б - при функциональной диссоциации АВ-узла; в - при аневризме ЛЖ; г - при трепетании предсердий. ЛЖ - левый желудочек, ПЖ - правый желудочек, ЛП - левое предсердие.

Различные механизмы нарушения распространения электрического импульса по проводящей системе сердца и сократительному миокарду лежат в основе не только многочисленных блокад проведения, но и многих эктопических аритмий (экстрасистолии, пароксизмальных тахиаритмий и др.). Рассмотрим некоторые факторы, влияющие на процесс распространения волны возбуждения по сердцу. После того как ПД достиг своего пикового значения, становится возможной передача возбуждения на соседние клетки. Поскольку большинство из них, за исключением АВ-соединения, относятся к клеткам с "быстрым ответом", в норме волна возбуждения очень быстро распространяется по всем специализированным волокнам проводящей системы, а затем выходит на сократительный миокард. Скорость распространения возбуждения в системе Гиса-Пуркинье составляет от 1 до 3 м/с, а по мышечным волокнам - около 0,9-1,0 м/с. В клетках АВ-соединения с "медленным ответом" скорость проведения примерно в 20 раз ниже (0,05 м/с), что определяет физиологическую задержку проведения импульса по АВ-соединению. Важно подчеркнуть, что в патологических условиях (например, при ишемии или инфаркте миокарда) клетки "быстрого ответа" иногда могут трансформироваться в клетки "медленного ответа", что приводит к замедлению проведения электрического импульса. [23]
Таким образом, первым фактором, определяющим распространение волны возбуждения по специализированным волокнам проводящей системы и сократительному миокарду, является скорость деполяризации клеточной мембраны (крутизна наклона фазы 0 ПД). Она зависит, в первую очередь, от количества открытых (функционирующих) быстрых натриевых каналов клеточной мембраны во время формирования фазы 0 ПД. Чем больше быстрых натриевых каналов мембраны открыто в этот период, тем больше крутизна фазы 0 ПД и, соответственно, выше скорость проведения электрического импульса. [12]
Важнейшим фактором, определяющим процент открытых (активированных) быстрых натриевых каналов, является максимальная абсолютная величина диастолического ПП. В норме в клетках "быстрого ответа" системы Гиса-Пуркинье и кардиомиоцитах ПП составляет от - 80 до - 90 мВ (рис.7). Если в патологических условиях (повышенная концентрация ионов К+ вне клетки, инфаркт или ишемия миокарда и др.) абсолютная величина ПП уменьшается, часть быстрых Ма+-каналов инактивируется, и крутизна формирования фазы О ПД снижается. Тогда клетка "быстрого ответа" трансформируется в клетку "медленного ответа", и проведение электрического импульса по этому участку сердечной мышцы резко замедляется. При ПП - 50 мВ инактивируется около 50% быстрых Nа+-каналов, и распространение возбуждения прекращается. [36]

Рис. 7. Влияние величины ПП на форму и амплитуду ПД.

Декрементное (затухающее) проведение - это второй механизм, замедляющий проведение возбуждения. Оно заключается в постепенном уменьшении амплитуды ПД по мере проведения возбуждения по поврежденному, но еще жизнеспособному сердечному волокну (рис.8). Декрементное проведение возникает, как правило, при значительном повреждении сердечной мышцы - например, при остром инфаркте миокарда в области, непосредственно примыкающей к зоне некроза (периинфарктной зоне). Если в участке повреждения находятся несколько параллельно расположенных сердечных волокон, то степень замедления проведения в каждом из них нередко оказывается неодинаковой. Деполяризация соседних волокон происходит не одновременно, что еще больше снижает эффективность электрического стимула и может приводить к блокаде проведения. Кроме того, при таком неравномерном декрементном проведении электрического импульса происходит расщепление единого фронта волны возбуждения на несколько более мелких волн, что создает электрически негомогенную среду и может способствовать возникновению разнообразных желудочковых и суправентрикулярных аритмий. [13]

Рис. 8. Декрементное (затухающее) проведение волны возбуждения в области ишемического повреждения.

Нарушение электротонического взаимодействия между двумя возбудимыми участками, разделенными небольшой зоной высокого сопротивления, - третий важнейший механизм, замедляющий проведение возбуждения. Такая ситуация может возникнуть при локальной ишемии миокарда, ограниченном очаговом повреждении или некрозе сердечной мышцы, которые сопровождаются местным повышением внеклеточной концентрации ионов К+, или при развитии очагового фиброза сердечной мышцы. Появление даже небольшого невозбудимого участка сократительного или специализированного волокна может сопровождаться ступенеобразным резким замедлением проведения возбуждения в дистальном участке этого волокна (рис.9). Такое же влияние может оказать значительный подъем электрического сопротивления межклеточных вставочных дисков (нексусов), которые в нормальных условиях обладают очень низким электрическим сопротивлением, что облегчает протекание тока между клетками. Известно, что ацидоз, гипоксия, ишемия и токсическое воздействие сердечных гликозидов существенно повышают сопротивление нексусов.
Нарушение электротонического взаимодействия между возбудимыми участками и повышение электрического сопротивления вставочных дисков, по-видимому, служит основным механизмом возникновения частичных или полных блокад ножек и ветвей пучка Гиса. [8]

Рис. 9. Нарушение электротонического взаимодействия в области локального повреждения.

Эти механизмы нарушения электрической стабильности и гомогенности миокарда служат наиболее частыми условиями для возникновения ведущих клинических синдромов нарушений ритма и проводимости. Следует отметить, что представление о приведенных патофизиологических аспектах нарушений внутрисердечной проводимости и сердечного ритма является на современном этапе неотъемлемой частью профессиональных знаний врача общей практики. [15]
Похожие материалы:

Добавление комментария

Ваше Имя:
Ваш E-Mail:

Код:
Включите эту картинку для отображения кода безопасности
обновить, если не виден код
Введите код: