Реферат: Изучение кинетики вирус-клеточного взаимодействия с помощью флуоресцентного маркера DND-167 при инфицировании вирусом гриппа культуры клеток MDCK

Med-books.by - Библиотека медицинской литературы. Книги, справочники, лекции, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Готовые медицинские рефераты. Всё для студента-медика.
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.


=> Книги / Медицинская литература: Акупунктура | Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Английский язык | Анестезиология и реаниматология | Антропология | БиоХимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Военная медицина | Гастроэнтерология | Гематология | Генетика | География | Геронтология и гериатрия | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Гомеопатия | ДерматоВенерология | Диагностика / Методы исследования | Диетология | Инфекционные болезни | История медицины | Йога | Кардиология | Книги о здоровье | Косметология | Латинский язык | Логопедия | Массаж | Математика | Медицина Экстремальных Ситуаций | Медицинская биология | Медицинская информатика | Медицинская статистика | Медицинская этика | Медицинские приборы и аппараты | Медицинское материаловедение | Микробиология | Наркология | Неврология и нейрохирургия | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход | О достижении успеха в жизни | ОЗЗ | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Паллиативная медицина | Паразитология | Патологическая анатомия | Патологическая физиология | Педиатрия | Поликлиническая терапия | Пропедевтика внутренних болезней | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Сестринское дело | Социальная медицина | Спортивная медицина | Стоматология | Судебная медицина | Тибетская медицина | Топографическая анатомия и оперативная хирургия | Травматология и ортопедия | Ультразвуковая диагностика (УЗИ) | Урология | Фармакология | Физика | Физиотерапия | Физическая культура | Философия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Экологическая медицина | Экономическая теория | Эндокринология | Эпидемиология | Ядерная медицина

=> Истории болезней: Акушерство | Аллергология и иммунология | Ангиология | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Гематология | Гинекология | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | Кардиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Педиатрия | Профессиональные болезни | Психиатрия | Пульмонология | Ревматология | Стоматология | Судебная медицина | Травматология и ортопедия | Урология | Фтизиатрия | Хирургия | Эндокринология

=> Рефераты / Лекции: Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Анестезиология и реаниматология | Биология | Биохимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Гематология | Генетика | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Диагностика | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | История медицины | Лечебная физкультура / Физическая культура | Кардиология | Массаж | Медицинская реабилитация | Микробиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход / Сестринское дело | Озз | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Патологическая анатомия | Педиатрия | ПатоФизиология | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Скорая и неотложная медицинская помощь | Стоматология | Судебная медицина | Токсикология | Травматология и ортопедия | Урология | Фармакогнозия | Фармакология | Фармация | Физиотерапия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Эндокринология | Эпидемиология | Этика и деонтология

=> Другие разделы: Авторы | Видео | Клинические протоколы / Нормативная документация РБ | Красота и здоровье | Медицинские журналы | Медицинские статьи | Наука и техника | Новости сайта | Практические навыки | Презентации | Шпаргалки


Med-books.by - Библиотека медицинской литературы » Рефераты: Инфекционные болезни » Реферат: Изучение кинетики вирус-клеточного взаимодействия с помощью флуоресцентного маркера DND-167 при инфицировании вирусом гриппа культуры клеток MDCK

Реферат: Изучение кинетики вирус-клеточного взаимодействия с помощью флуоресцентного маркера DND-167 при инфицировании вирусом гриппа культуры клеток MDCK

0

Скачать бесплатно реферат:
«Изучение кинетики вирус-клеточного взаимодействия с помощью флуоресцентного маркера DND-167 при инфицировании вирусом гриппа культуры клеток MDCK»


Оглавление

1. Введение и обзор литературы
• Вирус гриппа
• Рецепторное взаимодействие вируса и клетки
• Цель работы
. Теоретическая часть
• Кинетическая модель связывания вируса с клеткой
• Кинетическая модель процесса эндоцитоза
• Конкурентная модель
. Материалы и методы
• Материалы
• Измерение параметра эффективности ингибитора (IC50) методом ФОЕ
• Метод иммуноферметного анализа
• Метод флуоресцентной детекции
. Экспериментальная часть
• Данные, полученные методом ФОЕ
• Данные метода иммуноферментного анализа (ИФА) [41]
• Данные, полученные методом флуоресцентной детекции
. Результаты
. Заключение
• Итоги работы:
• Выводы:
. Список литературы


1. Введение и обзор литературы

• Вирус гриппа

Грипп - серьезное респираторное заболевание, поражающее ежегодно до 20% мирового населения. Во время пандемий гриппа, происходящих приблизительно каждые десять лет, высоковирулентные штаммы вызывают необычайно высокий уровень смертности, особенно у пожилых людей. Страшнейшая пандемия в истории, пандемия 1918 г. унесла жизни 20 млн. человек. Эпидемиологи полагают, что человечеству угрожает новая пандемия, которая может быть вызвана вариантами высоко-патогенных вирусов Н5, приобретшими способность передаваться человеку.
Вирус гриппа А имеет мембранную оболочку, внутри которой располагается вирусный геном, ассоциированный с белками. Оболочка частицы вируса гриппа, не содержащая клеточных белков, сформирована липидным бислоем плазматической мембраны, в котором находятся три интегральных белка: гемагглютинин (HA, до 500 копий на вирион), нейраминидаза (NA, около 100 копий на вирион) и белок ионного канала М2 [1-2]. Под оболочкой вириона располагается слой матриксного белка М1. В полости вириона локализуются 8 сегментов генома, представленного одноцепочечной РНК негативной полярности и кодирующего 10 вирусных белков, один из которых - неструктурный NS1. Вирусный геном ассоциирован с четырьмя белками (нуклеопротеин (NP), белки PB1, PB2 и PA), и формирует рибонуклеопротеиновые комплексы (частицы) [3-4]. Комплексы имеют вид палочковидных структур размерами 30-110нм. [5-6] и образованы спирально уложенными молекулами нуклеопротеина, вокруг которого «обернута» вирусная РНК [7] (Рисунок 1).

В состав каждого комплекса входит 37 - 97 молекул нуклеопротеина [4]. Под электронным микроскопом, при изучении методом негативного контрастирования, вирус гриппа А в суспензионных препаратах плеоморфен. Диаметр сферических частиц составляет 80 - 120 нм. Вирионы окружены отчетливой оболочкой, на которой видны «шипики» (spikes) длиной 10 - 14 нм и диаметром 4 - 6 нм [4],[8].
Первой и критической стадией инфекционного процесса является связывание вируса гриппа со специфическими рецепторами на поверхности клеток. НА необходим вирусу для узнавания и прикрепления к клетке-мишени, то есть он опосредует самую первую стадию инфекции. Клеточным рецептором, который связывается с гемагглютинином, является в первом приближении N-ацетилнейраминовая кислота (Neu5Aс), а точнее - некоторые сиалоолигосахариды. Кроме того, на следующем этапе НА обеспечивает проникновение вируса внутрь клетки, опосредуя слияние мембран вириона и клетки. Широко распространено мнение, что именно изменение специфичности связывания с рецепторами может быть тем механизмом, который приведет к появлению нового пандемичного штамма вируса гриппа [9-11].

• • Рецепторное взаимодействие вируса и клетки

Первые этапы вирусной инфекции, независимо от того, о каком вирусе идет речь, традиционно принято называть адсорбцией, проникновением и «раздеванием» (разрушением вирусной оболочки). Под адсорбцией принято рассматривать первичный контакт вируса с клеткой. Часто этот контакт сначала бывает очень слабым - обратимая адсорбция. Затем прочность контакта возрастает - необратимая адсорбция. Эти термины в равной степени применимы для описания начальной стадии проникновения в клетки любых вирусов. Вероятно, что во многих случаях имеет место процесс прикрепления вируса к клетке вследствие физико-химической комплиментарности между поверхностью вируса и молекулами рецепторов, находящихся на поверхности клетки, который индуцирует в клетке изменения, необходимые для проникновения в нее вируса [12]. Что же касается таких относительно больших белковых структур, как капсидные вирионы, то для них известен только один механизм проникновения в клетку - это рецепторно-опосредованный эндоцитоз. Возможно, что в образовании рецепторных связей принимают участие и ионы культуральной среды. Рецептором, как правило, служит расположенный на поверхности клетки белок или гликопротеин. На поверхности клетки имеются различные рецепторы, каждый из которых специфичен для своего вируса. Специфичность этих рецепторов не абсолютна, что приводит к возможности группировки вирусов по этому свойству в своеобразные «семейства». Вирусы, родственные друг другу по данному признаку, могут быть родственны и по другим признакам, однако это условие не является обязательным. На поверхности единичной клетки может содержаться от 104 до 105 копий каждого вида рецепторов [13].
Следует подчеркнуть, что сам факт адсорбции вируса на клетке еще никоим образом не означает инициации вирусной инфекции. Связи, образующиеся при адсорбции между вирусом и клеткой, могут быть «слабыми», а адсорбция «обратимой», то есть вирион может покидать поверхность клетки. Однако некоторые из адсорбировавшихся на клетке вирионов связываются ней более прочными «необратимыми» связями. Такие связи приводят к резкому понижению pH в месте связывания - еще одному эффекту вирус - клеточного взаимодействия, возникающему в результате конформационных изменений HA [14-17]. Вследствие этого процесса, а также эффекта трансмембранного потенциала [18] в месте связывания вируса с клеточными рецепторами понижается от нейтрального значения (pH~7) до значений порядка 6.
В основе начального связывания самых различных вирусов с клеткой могут лежать принципиально сходные процессы. Напротив, проникновение вирионов в клетку и активация вирусного генома могут происходить у разных вирусов по-разному. Некоторые вирусы присоединяются к клеточным рецепторам настолько быстро, что адсорбция лимитируется лишь диффузией [13].
Предполагается, что для вируса гриппа специфичен один тип рецепторов, производная сиаловых кислот [19-21]. Прочность связывания увеличивается с повышением температуры, что также обуславливается и постепенным захватыванием вируса рецепторами, латеральная подвижность которых в плазматической мембране увеличивается при повышении температуры.
Связавшийся с рецептором вирус гриппа проникает в клетку, образуя клатриновый (эндосомальный) пузырек, который переходит в раннюю эндосому клетки, значение pH в которой ~6. Далее происходит постепенное закисление среды в эндосоме (до значения pH~5,5 - 5), благодаря чему вирус гриппа сливается с ее мембраной и вирусный геном оказывается в цитоплазме клетки в виде отдельных сегментов - частиц рибонуклеопротеина. Эти частицы должны попасть в ядро, где происходит репликация и транскрипция генома вируса гриппа [22]. Адресная доставка вирусного генома обеспечивается наличием на частицах рибонуклеопротеина соответствующих сигнальных последовательностей [6]. В ядре клетки происходит репликация и транскрипция вирусной РНК и формирование дочерних частиц рибонуклеопротеина, которые мигрируют в цитоплазму, а затем - к месту почкования вируса на плазматической мембране [23]. Синтез гемагглютинина и нейраминидазы происходит на полисомах шероховатого ЭПР, остальные белки синтезируются на свободных полисомах [24-26]. Вирусный белок М1 взаимодействует как с цито-плазматическим концом гемагглютинина, так и с его внутримембранной частью [27], и таким образом играет критическую роль в почковании вируса гриппа [28-29]. Фермент нейраминидаза необходим вирусу для выхода из клетки - в его отсутствие НА одного вириона взаимодействует с сиалированными углеводными цепями соседнего вириона или уже инфицированной клетки, в результате связанный вирус не способен к дальнейшему размножению; NA удаляет сиаловую кислоту и тем самым дает вирусу возможность отсоединиться от соседнего вируса или мембраны клетки-хозяина, то есть делает вирус подвижным и способным к новому жизненному циклу.
Современные методы исследования позволяют проследить весь цикл взаимодействия клетки с отдельной вирусной частицей в реальном времени [30-33], однако эти новые данные мало использованы для построения одной общей теории процесса вирус - клеточного взаимодействия, способной прогнозировать влияние различных штаммов вируса гриппа на культуру клеток или живой организм, а также для возможных путей блокирования данного процесса.
Подавление распространения вирусной инфекции вероятнее всего на этапе связывания вируса с клеточными рецепторами [34] по принципу ингибирования НА-опосредованной адгезии вируса гриппа с помощью синтетических аналогов [19], эффективность которых характеризуется параметром IC50. IC50 - доза ингибитора, необходимая для 50% подавления заражения, которую можно проанализировать в культуре клеток. Нахождение данного параметра напрямую связано с получением не только данных об эффективности противовирусного препарата, но и нахождением параметров кинетических уравнений, описывающих процесс эндоцитоза.
В работе [35] проанализировано стационарное состояние адсорбированного вируса, неспособного к проникновению, в зависимости от различных типов связывания - моновалентного, мультивалентного и мультивалентного с насыщением поверхности клетки вирусом. К сожалению, полученные аналитические выражения слишком громоздки для практического применения и включают в себя большое число неизвестных параметров, что также затрудняет их использование.
Следует отметить, что многие экспериментальные данные получены именно в предположении простейшей модели связывания, когда молекулы лиганда и рецептора рассматриваются как свободные и моновалентные. В действительности взаимодействие является мультивалентным. К тому же, в реальной биологической системе взаимодействие вирус-клетка, как правило, происходит в условиях, когда один из реагентов является иммобилизованным на поверхность либо культуральной посуды, либо в тканях организма, что является случаем гетерогенного связывания.
При моделировании мультивалентного связывания наибольшее распространение получило «приближение эквивалентных мест связывания» («equivalent site approximation»), в котором места для связывания лиганда полагаются идентичными и взаимодействующими с различными рецепторами независимо [36]. При этом пренебрегается возможными внутримолекулярными реакциями, которые, например, могут иметь место для мультивалентных рецепторов [37].
При таком подходе мультивалентный лиганда с валентностью n может связаться с поверхностью клетки i=1,…,n раз. Анализ в случае наличия кооперативного связывания (в случае сильно выраженной положительной кооперативности) может быть сильно упрощен [38], если предположить, что кооперативное лиганд-рецепторное взаимодействие описывается схемой

Даже в равновесии и в случае очень сильных упрощающих предположений, уравнения на концентрации реагентов достаточны сложны.
Значения константы скорости ассоциации комплекса антиген-антитело опубликованные в научной литературе, колеблются от 106 до 108 М-1с-1. В то время как значения для константы скорости диссоциации комплекса антиген-антитело варьируются в больших пределах от 10-4 до 10000 с-1 [39]. Такая разница в разбросе значений для констант скоростей прямой и обратной реакций ведет к предположению, которое на сегодняшний день является общепризнанным взглядом: константы скорости прямой реакции связывания отличаются для разных молекул антигена и антитела несильно, а имеющиеся различия в константах связывания обусловлены в основном различиями в константе скорости диссоциации. Выражение для равновесной константы диссоциации легко получить из уравнения (учитывая (1.1)):

Особенностью методического подхода, реализованного в данной работе, является определение кинетических параметров вирус - клеточной системы с помощью детекции изменения pH при образовании вирус-рецепторного комплекса (необратимой адсорбции) и при проникновении вирусной частицы в эндосому клетки.

• Цель работы

Целью данной работы является изучение кинетики активации клетки в результате рецептор-обусловленного эндоцитоза вирусной частицы. В ходе выполнения работы решались следующие задачи:
o Разработка нового метода исследования вирус-клеточного взаимодействия с применением флуоресцентной детекции
o Построение теоретической модели и разработка методики нахождения кинетических параметров вирус-клеточного взаимодействия и определения эффективности ингибитора с применением флуоресцентной детекции Применение построенной теоретической модели для аппроксимации результатов кинетического эксперимента Сравнение стандартных вирусологических (ФОЕ и ИФА) и нового флуоресцентного методов оценки эффективности ингибитора

2. Теоретическая часть

• Кинетическая модель связывания вируса с клеткой
(соответствие с условиями проведения эксперимента при 4˚С)

Отличительной особенностью взаимодействия вируса с клеткой является фазовая гетерогенность системы. При связывании вируса гриппа с культурой клеток (моновалентная модель) схема реакции имеет вид, схожий со схемой связывания вируса гриппа с аналогом клеточного рецептора (белок фетуин):

где [V]- концентрация свободного вируса в суспензии
[R] - концентрация свободных рецепторов на поверхности клеток
[VR] -концентрация вируса на поверхности клетки, связанного с клеточными рецепторами
[V0,] [R0] - начальная концентрация вирусных частиц и клеточных рецепторов соответственно
k+, k- - кинетические константы связывания вируса гриппа с клеткой: ассоциации и диссоциации соответственно
kin - константа проникновения вируса внутрь клетки (константа эндоцитоза)

где (закон сохранения вещества для вирусных частиц и для рецепторов на поверхности клетки)
Приближения:
• [R]>>[VR] ;
• ;
тогда дифференциальное уравнение примет вид:

откуда можно найти скорость изменения концентрации вируса на поверхности клетки:

Таким образом, концентрация вируса на поверхности клетки зависит как и от начальной концентрации вируса так и от концентрации рецепторов на поверхности клетки. А скорость насыщения зависит от начальной концентрации вируса в суспензии. На временах наступает насыщение клеточных рецепторов вирусом (уже со сделанной оговоркой, что [V0]<<[R0]) Т.е. на таких временах связывание вируса с клеточными рецепторами можно рассматривать как равновесный процесс.

• Кинетическая модель процесса эндоцитоза
(соответствие с условиями проведения эксперимента при 37˚С)

Одним из этапов заражения вирусом клетки является процесс эндоцитоза. Рассмотрим его в рамках кинетической модели. Этому посвящен ряд статей [39-40] и их модели заслуживают отдельного рассмотрения, но все они отличаются сложностью в обработке и расчете параметров взаимодействия вируса с живой клеткой (и имеют ряд приближений на этом этапе - этапе расчета параметров взаимодействия вируса с живой клеткой). Мы же попробуем создать упрощенную модель связывания вируса гриппа с живой клеткой, которая не будет требовать приближенных методов анализа и будет адекватно описывать связывание вируса с рецепторами и проникновение вируса внутрь. Поскольку только вирус, связанный с поверхностью клетки, способен проникнуть внутрь клетки, то разумно весь процесс первого этапа заражения вирусом клетки разбить на две последовательные реакции: связывание вируса с клеточными рецепторами и проникновение связанного вируса внутрь клетки (процесс эндоцитоза), или в виде схемы:

где [V]- концентрация свободного вируса в суспензии
[R] - концентрация свободных рецепторов на поверхности клеток
[VR]s/in -концентрация вируса на поверхности/внутри клетки, связанного с клеточными рецепторами
[V0,] [R0] - начальная концентрация вирусных частиц и клеточных рецепторов соответственно
k+, k- - кинетические константы связывания вируса гриппа с клеткой: ассоциации и диссоциации соответственно
kin - константа проникновения вируса внутрь клетки (константа эндоцитоза)
Получаем систему уравнений, моделирующую связывание вируса с клеткой и проникновение вируса в клетку:

Приближения:
• [R]>>[VR]S,
• [R]>>[V];
• , подставляем в систему (2.6), получаем:

Принято (как и ранее), что концентрация (соответственно и количество) свободных рецепторов не изменяется, что является следствием экспериментального ограничения: концентрация вируса много меньше концентрации рецепторов.
Если сделать соответствующую замену:

то систему дифференциальных уравнений первого порядка можно свести к дифференциальному уравнению второго порядка:

где

Это уравнение решается и записывается в виде суммы общего решения yo и частного yч: y= yo+ yч
Составим характеристическое уравнение (т.е. ищем решение в виде ):

Решения этого квадратного уравнения имеют вид:

Поэтому

И решение неоднородного уравнения (2.7):

или для концентрации вирусных частиц на поверхности клетки [VR]s(t):

Поскольку в начальный момент времени концентрация вирусных частиц на поверхности клетки, а следовательно, и внутри клетки, равна нулю, то, подставляя эти значения в [VR]s(t), получим:

Данная зависимость представляет собой зависимость концентрации вируса на поверхности клетки от концентраций связывающихся веществ и от кинетических характеристик связывания вируса с клеткой.

От начальной концентрации вируса зависит только величина максимального пика, а скорости (сама кинетика) зависят от кинетических параметров и начальной концентрации свободных рецепторов. Видно, что при отсутствии эндоцитоза (=0) формула переходит в уже известную (2.4).
Таким образом, суммарная концентрация вируса, участвующего в процессе эндоцитоза описывается уравнением:

Рассмотрим поведение функции (2.17) во времени. С увеличением времени взаимодействия вирусных частиц с клетками суспензии, количество комплексов вирус-клетка постепенно увеличивается с нуля до некоторого максимального значения [VR]m (до момента времени tm - время насыщения клеточных рецепторов) после чего количество вируса на поверхности клеток начнет уменьшаться, а количество вируса внутри клеток расти. Т.е если клетки физически способны вместить в себе все вирусные частицы из суспензии, то через достаточно большой временной промежуток весь вирус уйдет внутрь клетки, что не противоречит физической сути процесса, поскольку количество вируса уменьшается и, все меньше вирусных частиц может сесть на клетку, поэтому и наступает такой момент времени, когда концентрация вируса на поверхности клетки достигает своего максимума (с последующим спадом).
Найдем время tm:
Поскольку в этой точке функция (2.17) достигает своего максимума, то ее производная равна нулю:

Это характерное время (время насыщения) зависит от всех кинетических констант, и его можно использовать как еще один параметр для оценки исследуемых свойств системы - рецепторной специфичности. Также видно, что при отсутствии эндоцитоза (kin=0) это время насыщения бесконечно, что означает насыщение клеточных рецепторов вирусом и установление равновесия.

• Конкурентная модель
(связывание вируса с рецепторами клетки и конкурентом (аналогом клеточного рецептора - белком фетуином))

Добавление в систему вирус- клетка дополнительных «претендентов» на связывание с вирусными рецепторами приводит к добавлению к системе (2.5) дополнительного уравнения, отвечающего за образование нового комплекса вирус-конкурент.

где [V]- концентрация свободного вируса в суспензии
[R] - концентрация свободных рецепторов на поверхности клеток
[VR]s,in -концентрация вируса на поверхности и внутри клетки
[L] - концентрация конкурента (молекул фетуина)
[VL] - комплекс вирус-конкурент (молекулы фетуина)
k+, k- - кинетические константы связывания вируса гриппа с клеткой: ассоциации и диссоциации соответственно
k+1, k-1 - кинетические константы связывания вируса гриппа с блокатором: ассоциации и диссоциации соответственно
kin -константа проникновения вируса внутрь клетки (константа эндоцитоза)
Приближения:
• [L]>>[VR]S
• [L]>>[V], подставляем в систему (2.21), получаем:

Решение данной системы достаточно громоздко и сложноразрешимо в рамках наших допущений ввиду наличия большого количества промежуточных величин. Однако, анализируя данную систему, можно полагать, что наличие блокатора сопровождается некоторыми изменениями решения (2.17). Снижение концентрации вируса на поверхности клетки будет сопровождаться сдвигом, а, следовательно, и уменьшением пика [VR]m, таким образом, уменьшится концентрация вируса и внутри клетки. Значит, наличие блокатора может спровоцировать остановку, или, вероятнее, торможение процесса эндоцитоза.
Похожие материалы:
    Вирус гепатита С: антигены вируса и реакция на них иммунной системы макроор ... Вирус гепатита С: антигены вируса и реакция на них иммунной системы макроор ...
    В пособии изложены современные представления о молекулярной биологии вируса гепатита С (ВГС), его антигенах и иммунной защите макроорганизма при инфицировании этим вирусом.

    Реферат: Морфология и структура вириона, особенности репродукции Реферат: Морфология и структура вириона, особенности репродукции
    Размеры вирионов от 15 до 400 нм. Самые крупные – оспа, герпес, маленькие – пикорна вирусы. Структура вириона:  Нуклеокапсид – нуклеотид (ДНК, РНК)  Капсид – состоит из субъединиц, которые укладываются вокруг нуклеиновой кислоты

    Вирусология - Букринская А.Г. - 1986 год - 336 с. Вирусология - Букринская А.Г. - 1986 год - 336 с.
    Описание: В пособии изложены основы общей и частной вирусологии. Обобщены данные о природе и происхождении вирусов человека и животных, их морфогенезе, химическом составе, механизме репродукции вирусов в клетках. Представлены сведения об отдельных

    Генетика вирусов гриппа - Пейлиз П., Кингсбери Д.У. - 1986 год - 336 с. Генетика вирусов гриппа - Пейлиз П., Кингсбери Д.У. - 1986 год - 336 с.
    Описание: В практическом пособии «Генетика вирусов гриппа» рассмотрены генетика и молекулярные основы репродукции вируса гриппа, его эволюция и эпидемиология. В книге описаны геном вируса гриппа, транскрипция генома и геномные РНК-сегменты. В книге

    Реферат: Возбудители ОРВИ (острых респираторных инфекций) Реферат: Возбудители ОРВИ (острых респираторных инфекций)
    ОРЗ вызывается многими возбудителями: их около 200. Среди них есть прокариоты: бактерии, микоплазмы, хламидии. Диагноз острых респираторных вирусных инфекций ставит уже врач. Терапевты уже дифференцируют по клинической симптоматике, какое это ОРЗ:

    Реферат: ВИЧ-инфекция Реферат: ВИЧ-инфекция
    Возбудителем ВИЧ-инфекции является вирус иммунодефицита человека: ВИЧ (1,2) - он может быть двух типов (1 и 2) (по английски HIV). Заболевание которое вызывает ВИЧ называется ВИЧ-инфекцией. Под термином СПИД подразумевается конечная -- терминальная

    Эпидемия. Настоящая и страшная история распространения вируса Эбола - Ричар ... Эпидемия. Настоящая и страшная история распространения вируса Эбола - Ричар ...
    Эбола стала первым вирусом, от которого умерло 90% заразившихся. Вокруг его возникновения и распространения ходит множество слухов. Эта книга возможность узнать правду, какой бы ужасной она ни была. Рассказанная автором история основана на реальных

    Реферат: Механизмы проникновения вирусов в клетку. Биохимические и цитофизи ... Реферат: Механизмы проникновения вирусов в клетку. Биохимические и цитофизи ...
    Вирусные инфекции составляют многочисленную группу инфекционных заболеваний, возбудители которой относятся к единственным известным в настоящее время неклеточным формам жизни, паразитирующим на молекулярно-генетическом уровне клетки. Внеклеточно вирион

    Грипп. В поисках смертельного вируса - Джина Колата - 2013 год Грипп. В поисках смертельного вируса - Джина Колата - 2013 год
    Какая болезнь самая смертоносная? Чума? Холера? Тиф? Рак? СПИД? ГРИПП! Ученые утверждают: именно гриппу принадлежит «абсолютный рекорд» по убийственной силе. Более того – ни одна война в истории человечества, включая Вторую мировую, не способна

    Реферат: Синдром приобретенного иммунодефицита Реферат: Синдром приобретенного иммунодефицита
    Эпидемия СПИДа длится более 20 лет: считается, что первые массовые случаи заражения ВИЧ-инфекцией произошли в конце 1970-х годов. Хотя с тех пор ВИЧ был изучен лучше, чем любой вирус в мире, миллионы людей продолжают умирать от СПИДа, и миллионам людей


Добавление комментария

Ваше Имя:
Ваш E-Mail:

Код:
Включите эту картинку для отображения кода безопасности
обновить, если не виден код
Введите код: