Реферат: Синдром набутого імунодефіциту - СНІД

Med-books.by - Библиотека медицинской литературы. Книги, справочники, лекции, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика.
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.


=> Книги / Медицинская литература: Акупунктура | Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Английский язык | Анестезиология и реаниматология | Антропология | БиоХимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Военная медицина | Гастроэнтерология | Гематология | Генетика | География | Геронтология и гериатрия | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Гомеопатия | ДерматоВенерология | Диагностика / Методы исследования | Диетология | Инфекционные болезни | История медицины | Йога | Кардиология | Книги о здоровье | Косметология | Латинский язык | Логопедия | Массаж | Математика | Медицина Экстремальных Ситуаций | Медицинская биология | Медицинская информатика | Медицинская статистика | Медицинская этика | Медицинские приборы и аппараты | Медицинское материаловедение | Микробиология | Наркология | Неврология и нейрохирургия | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход | О достижении успеха в жизни | ОЗЗ | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Паллиативная медицина | Паразитология | Патологическая анатомия | Патологическая физиология | Педиатрия | Поликлиническая терапия | Пропедевтика внутренних болезней | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Сестринское дело | Социальная медицина | Спортивная медицина | Стоматология | Судебная медицина | Тибетская медицина | Топографическая анатомия и оперативная хирургия | Травматология и ортопедия | Ультразвуковая диагностика (УЗИ) | Урология | Фармакология | Физика | Физиотерапия | Физическая культура | Философия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Экологическая медицина | Экономическая теория | Эндокринология | Эпидемиология | Ядерная медицина

=> Истории болезней: Акушерство | Аллергология и иммунология | Ангиология | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Гематология | Гинекология | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | Кардиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Педиатрия | Профессиональные болезни | Психиатрия | Пульмонология | Ревматология | Стоматология | Судебная медицина | Травматология и ортопедия | Урология | Фтизиатрия | Хирургия | Эндокринология

=> Рефераты / Лекции: Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Анестезиология и реаниматология | Биология | Биохимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Генетика | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Диагностика | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | История медицины | Лечебная физкультура / Физическая культура | Кардиология | Массаж | Медицинская реабилитация | Микробиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход / Сестринское дело | Озз | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Патологическая анатомия | Педиатрия | ПатоФизиология | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Скорая и неотложная медицинская помощь | Стоматология | Судебная медицина | Токсикология | Травматология и ортопедия | Урология | Фармакогнозия | Фармакология | Фармация | Физиотерапия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Эндокринология | Эпидемиология | Этика и деонтология

=> Другие разделы: Авторы | Видео | Клинические протоколы / Нормативная документация РБ | Красота и здоровье | Медицинские журналы | Медицинские статьи | Наука и техника | Новости сайта | Практические навыки | Презентации | Шпаргалки


Med-books.by - Библиотека медицинской литературы » Рефераты: Инфекционные болезни » Реферат: Синдром набутого імунодефіциту - СНІД

Реферат: Синдром набутого імунодефіциту - СНІД

0

Скачать бесплатно реферат:
«Синдром набутого імунодефіциту - СНІД»


ЗМІСТ

РЕФЕРАТ
ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ
ВСТУП
РОЗДІЛ 1. Історія розвитку хвороби
.1. Походження вірусу
.2. СНІД в Україні
РОЗДІЛ 2. Загальна характеристика ВІЛ/СНІД
.1. Біологія вірусу
.1.1. Етіологія
.1.2 Патогенез
РОЗДІЛ 3. Лікування СНІДу
.1 Діагностика хвороби
.2 Методи лікування
.3 Перспективи в лікуванні СНІДу
ВИСНОВКИ
СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ


ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ

СНІД - синдромом набутого імунодефіциту
ВІЛ - Вірус імунодефіциту
АТ - антитіла
ПЛР - полімеразна ланцюгова реакція
Ig - імуноглобулін
gp - гликопротеїни;
р - протеїни-(від англ. envelope - оболонка) Ген, шо містить біля 2200 нуклеотидів та кодує поліпептид з молекулярною масою 90кД, який є попередником глікопротеїнів (gp85 та gp37).- вірус імунодефіциту приматів.
НІЗТ - нуклеозидні інгібітори зворотньої транскриптази
ННІЗТ - ненуклеозидні інгібітори зворотньої транскриптази
ІП - інгібітори протеази
ВООЗ - Всесвітня організа́ція охоро́ни здоро́в'я

ВСТУП

Кінець ХХ-го століття відзначився в історії світу появою нової хвороби, яка з шаленими темпами досягла масштабів пандемії і охопила майже весь світ. За короткий час від реєстрації перших випадків нетипової пневмонії серед громадян США, був визначений збудник агресивної хвороби - вірус імунодефіциту людини. З тих часів стала відомою абревіатура, що наводить жах на людей і до тепер - ВІЛ/СНІД.
Специфічністю даної хвороби є те, що вона своїм розповсюдження вплинула не лише на медичні, а і на демографічні, соціально-економічні та політичні аспекти кожного суспільства. Збитки від СНІДу порівнюють із наслідками світових воєн.
Збудник ВІЛ інфекції - вірус імунодефіциту людини, належить до родини ретровірусів та підродини летівірусів (повільних). Геном леті вірусів містить 10 генів та складається з 9749 нуклеотидів. В ході протікання інфекційного процесу, викликаного ретровірусами, фермент зворотня транскриптаза каталізує синтез провірусної ДНК, яка вбудовується в геном клітини-хазяїна. Зараження ВІЛ приводить в першу чергу до поразки Т-хелперів, що спричиняє за собою ланцюг імунних порушень (клітинний імунодефіцит).
ВІЛ-інфекція є малостійкою до впливу деяких хімічних та фізичних фвкторів, таких як: дія деяких перикисів, спиртів, ефірів, вплив високих температур і т. д..
Основою лікування ВІЛ-інфекції є антиретровірусна терапія. Завдяки використанню антиретровірусних препаратів стало можливим подовження віку людям хворим на СНІД та збільшення періоду фази ВІЛ, яка є не агресивною до хворого.
Метою даної роботи є: набуття та узагальнення теоретичних і практичних знань з проблеми СНІДу серед людей сучасності. Опис структури та встановлення шляхів подолання ВІЛ інфекції.
Актуальність даної теми полягає в тому, що СНІД з вражаючими темпами поглинає все більше і більше людей, міст, країн, що відзначається на всіх показниках рівня життя нашої планети, а секрет зцілення від цієї хвороби досі лишається загадкою.

РОЗДІЛ 1. ІСТОРІЯ РОЗВИТКУ ХВОРОБИ

Історія вивчення цієї інфекції
починається з вивчення її фіналу…

ВІЛ-інфекція - це нове інфекційне захворювання людини, що ще до відкриття його збудника називалось синдромом набутого імунодефіциту (СНІД). ВІЛ розвинувся в наслідок багаторічного персистування в лімфоцитах, макрофагах і клітинах нервової тканини. Він характеризується повільно прогресуючим ослабленням імунної системи.
В 1981 році Центр з контролю за хворими в США повідомив про випадок зараження двох гомосексуальних осіб незвичайною пневмонією, викликаною умовно-патогенними простими пневмоцистами. Одночасно з цим надійшли відомості про захворювання молодих чоловіків, також гомосексуалістів, саркомою Капоші, яка відрізнялася своїм агресивнним протіканням та швидко приводила до смерті хворого. До серпня 1981р. вже було зареєстровано 111 випадків таких заражень. У частини хворих був виявлений дефіцит клітинного імунітету, і майже у всіх порушення функцій імунної системи. Таке нове захворювання, в основі патогенезу якого лежить пригнічення імунітету в 1982 р. одержало назву Acquired immunodeficincy syndrome (AIDS), в українському перекладі - «синдром набутого імунодефіциту» (СНІД) [10].
Вірусна природа хвороби була встановлена в 1983 р. вченими, що працювали незалежно один від одного - Л. Монтан’є (Інститут Пастера, Франція) та Р. Галло (Національний інститут рака, США). Р. Галло в 1980 р. відкрив перший ретровірус людини, який вражав Т-клітини крові, викликаючи при цьому лейкоз. Потім порівнюючи його з новою не відомою до 1981 р. хворобою підтвердилися думки Р. Галло, що до зв’язку між даною хворобою та Т-лімфотропним вірусом [10,8].
В лабораторії Л. Монтан’є (1983р.) новий вірус був виділений від хворого з синдромом лімфоаденопатії і названий вірусом асоційованим лімфоаденопатією. Однак в подальших молекулярних дослідженнях штамів, над якими працювали обидва вчених, виявилося, що вони використовували не лише один вид, але й майже однакові штами вірусу. З того часу точилася певна боротьба за право бути першовідкривачем СНІДу, яка завершилась в рівноправному володінні правами на використання виділених ними вірусів в комерційних цілях.
З того часу стало зрозумілим те, що СНІД є нічим іншим як однією із стадій такого інфекційного захворювання як ВІЛ-інфекція.
Збільшення кількості випадків зараження свідчило про епідеміологічний характер захворювання, а високий показник летальних випадків (41%) - про негативно зростаюче соціальне та економічне значення захворювання.
Перший випадок СНІДу у дитини зареєстрований в 1982р., через рік після описання цього захворювання у дорослих.
Перші свідчення про СНІД в Європі датуються 1983р., під кінець якого вже налічувалося 253 випадки захворювання. Тогочасними лідерами по кількості заражених стали: Франція - 307, Германія - 162, Англія - 140, Бельгія - 81, при чому не було виявлено жодного випадку в країнах Східної Європи.
Найбільшим досягненням 1984р. стала пропозиція вчених із США використовувати для лікування хворих на СНІД азидотимідин, який володіє антивірусною активністю. Цей препарат має попит до сьогоднішніх днів і є одним із етнотропних засобів при ВІЛ-інфекції.
В квітні 1986р. в журналі «Science» групою дослідників на чолі з Л.Монтаньє було опубліковано статтю про виділення з організну людини (Західної Африки) нового ретровірусу, який назвали LAV-II (ВІЛ-2), що відрізнявся від ВІЛ-1 рядом генетичних ознак. ВІЛ-1 є причиною пандемії ВІЛ-інфекції/СНІДу в світі, а ВІЛ-2 причиною ВІЛ-інфекції/СНІДу в 15 країнах Західної Африки і поодиноким випадком в країнах Північної і Південної Америки, Європи і Азії [10,8].

.1 ПОХОДЖЕННЯ ВІРУСУ

Питання походження ВІЛ 1-го та 2-го типів є досить актуальним на сьогодні, оскільки на його відповіді могли б ґрунтуватися методи лікування, діагностики та профілактики даної патології.
Отже, відомі наступні збудники СНІД:
• вірус імунодефіциту людини - LAV/HTLV-3 (HIV, ВІЛ-1), поширений в основному в Америці, Європі, центральних, східних і південних районах Африки;
• споріднені мавпячим віруси підгрупи західно-африканських Т-лімфотропних ретровірусів (LAV-2, HIV-2, ВІЛ-2), виділені групою Л. Монтанье в 1986 р. Від хворих на СНІД африканців з Гвінеї.
• вірус HTLV-4, виділений американськими ученими від представників груп підвищеного ризику (Сенегал). Поширений в основному в Африці.
• Описані випадки одночасного існування в організмі людини ВІЛ-1, ВІЛ-2 і HTLV-4 в різних поєднаннях [12].
Теорії щодо походження вірусів імунодефіциту людини існує чимало, часто суперечливих, та не завжди повних. Але не однієї точно достовірної та науково доведеної. Найбільш поширеними на сьогодні є такі:
1. Вірус створений штучно в кінці 70-х років поточного сторіччя за допомогою методів генної інженерії на основі нових знань про вплив різного роду випромінювань, імунодепресантів і мононуклеарних антитіл на різні ланки імунної системи.
2. ВІЛ отримав широке розповсюдження завдяки помилці американських та бельгійських вчених, які на початку 50-х років працювали над створенням живої вакцини від поліомієліту. Для виготовлення якої використали інфіковані клітини шимпанзе.
. У природних умовах вірус імунодефіциту людини може мати антропогенне походження, а саме:
 ВІЛ - типовий екзогенний ретровірус, що існував у людей із стародавніх часів і еволюціонував разом з людиною при його розселенні на Землі;
 у глухих куточках Центральної Африки ВІЛ циркулював і викликав захворювання СНІД тривалий час, потім з о. Гаїті потрапив в США і в подальшому досить швидко розповсюджувався на всі континенти;
 ВІЛ - не африканського походження, а виник і до нинішньої пандемії, існував в країнах помірного клімату (Північна Америка, Європа), через слабку патогенність викликаючи окремі захворювання, що практично не діагностуються як СНІД
4. Зоонозне походження вірусу імунодефіциту людини, що могло бути реалізоване наступними шляхами:
 на початку 50-х років нашого сторіччя конструювання ВІЛ відбулося при генетичних рекомбінаціях (мабуть, випадкових) вірусу лейкозу людини і тварин (ретровірусу типу З) з вірусом пухлини молочної залози мишей (ретровірус типу В) або з вірусом мавпячого СНІД (ретровірус типа D);
 у стародавні часи мутанти вірусу імунодефіциту зеленої мавпи (Рис.1.) трансформувалися і знайшли нового господаря - Людину [1, 6, 12].

1.2 СНІД В УКРАЇНІ

Перші випадки ВІЛ-інфекції серед громадян України зареєстровані у 1987р. серед статевих партнерів ВІЛ-інфікованих іноземців. Так уже наприкінці 1987р. зареєстровано 5 ВІЛ-позитивних жінок та одного чоловіка. Співвідношення ВІЛ-інфікованих жінок та чоловіків поступово вирівнювалось і у 1991р. становило вже 0,9:1. Це була перша стадія у розвиту епідемії.
Переломним моментом у розвитку епідемії в Україні стали 1994-1995рр.: у Миколаєві та Одесі зареєстрували два перші доведені випадки інфікування ін’єкційним шляхом (введення наркотиків). Саме з цього часу ведеться відлік другої стадії у розвитку епідемії - концентрованої.
На особливу увагу заслуговує динаміка змін кількості нових випадків ВІЛ-інфекції у 1998-1999рр. У 1998р. ухвалено нову редакцію закону України «Про запобіганню захворюванню на СНІД та соціальний захист населення», згідно з яким обстеження на ВІЛ може проводитись лише за наявності згоди обстежуваного. Цього ж року скорочено фінансування на обстеження хворих. У 1999р. зафіксовано зменшення кількості офіційно зареєстрованих випадків інфікування. Це пов’язано не зі стабілізацією епідемічної ситуації в країні, а найбільш ймовірно , зі скороченням обсягів тестування на ВІЛ [4,8].
У 2001р. випадки ВІЛ-інфекції реєструвались уже в усіх областях України. Однак розподіл кількості випадків ВІЛ-інфекції відзначається нерівномірністю. Найбільш ураженими виявились (і досі залишаються) південні та східні області країни.
Найважливішим з точки зору прогнозування розвитку епідемії в Україні є тенденції 2004-2006рр: поширення ВІЛ-інфекції із середовища споживачів ін’єкційних наркотиків на загальне населення, збільшення частки передачі інфекції статевим шляхом [11].
Станом на 2010 рік Україна серед країн Східної Європи і Центральної Азії має найвищий ступінь поширеності ВІЛ/СНІДу, серед дорослого населення він становить 1,1 %. Щодня в Україні реєструється 48 випадків захворювання на ВІЛ-інфекцію. Також в Україні зростає кількість ВІЛ-інфікованих жінок.
В 2012р. показник смертності від захворювань, зумовлених СНІДом, продовжує зростати. Серйозною причиною цього стають недоліки в лікуванні опортуністичних інфекцій, насамперед це стосується туберкульозу, який є основною причиною смерті хворих на СНІД. Але не зважаючи на це, вперше в історії України епідемія ВІЛ/СНІДу сповільнюється - за даними офіційної статистики у 2012 році темпи поширення ВІЛ-інфекції (кількість нових випадків) виявилися нижчою, ніж в 2011 році (Рис. 2 ) [4].

Рис. 2 Темпи розповсюдження ВІЛ-інфекції в Україні

Загалом фахівці виділяють такі тенденції розвитку епідемії ВІЛ/СНІДу в Україні:
1. Зберігаються високі темпи зростання кількості нових випадків ВІЛ-інфекції.
2. Зростає роль статевого шляху передачі ВІЛ.
. Зростає частка жінок серед людей, які живуть з ВІЛ.
. Дедалі більшого значення набуває питання профілактики передачі ВІЛ від матері до дитини.
. Посилюються проблеми, пов’язані з необхідністю соціалізації дітей з ВІЛ позитивним статусом.
. Зберігає своє значення інєкціїне вживання наркотиків, як шлях передачі ВІЛ.
. Зростає число ВІЛ-позитивних людей. Які потребують лікування [11].
Сучасний стан розвитку епідемічного процесу ВІЛ-інфекції в Україні характеризується:
• широким поширенням ВІЛ серед різних контингентів населення, у першу чергу серед осіб, які відносяться до груп з високим ризиком інфікування;
• нерівномірним поширенням ВІЛ-інфекції за різними територіями України;
• зміною домінуючих шляхів передачі ВІЛ;
• переважним ураженням осіб працездатного віку [4].

РОЗДІЛ 2. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ВІЛ/СНІД

Імунодефіцитом називають зниження опірності організму інфекціям. Він характеризується широким спектром захворювань, починаючи від простудних, що виникають дуже часто та протікають досить важко, і закінчуючи такими небезпечними захворюваннями, як гепатити, менінгіти, СНІД.
З точки зору різних причин, що провокують розвиток захворювання, імунодефіцити ділять на первинні та вторинні.
Первинні імунодефіцити - це порушення в імунній системі, з якими людина народжується. Найчастіше вони виявляються в перші місяці життя, в деяких випадках перші прояви виникають у підлітковому віці, або, ще рідше, у дорослих людей. Хворі з важкими первинними імунодефіцитами помирають, як правило, в дитячому віці. При помірних і легких клінічних проявах первинних імунодефіцитів хворі можуть досягати дорослого віку. В той же час, практично в усіх випадках первинного імунодефіциту прогноз несприятливий [3].
Незрівнянно частіше зустрічаються вторинні імунодефіцити, які спостерігаються після тих або інших дій - іонізуючого випромінювання, прийому ліків, пригноблюючих функції імунної системи, складних операцій, травм і т.д.
СНІД, мабуть, - перший в історії медицини набутий імунодефіцит, що пов'язаний з конкретним збудником і характеризується епідемічним розповсюдженням [8].
Збудник ВІЛ інфекції - вірус імунодефіциту людини, що належить до родини ретровірусів та підродини летівірусів. Лентівіруси викликають хронічні інфекції з тривалим латентним періодом, прогресуючим перебігом, постійним розмноженням збудника (персистуючою реплікацією) та ураженням центральної нервової системи. Належність ВІЛ до родини ретровірусів, дала назву групі лікарських препаратів, які діють на цей вірус, - антиретровірусні (АРВ) [7].

2.1 БІОЛОГІЯ ВІРУСУ

Віруси імунодефіциту людини ВІЛ-1 і ВІЛ-2 є патогенними для людини як і віруси цієї ж родини - Т-лімфотропні віруси 1-го і 2-го типів, які володіють трансформуючою дією на клітини лімфатичної системи.
Як і у всіх ретровірусів, геном вірусу представлений одноланцюговою РНК. В ході протікання інфекційного процесу, викликаного ретровірусами, фермент зворотня транскриптаза каталізує синтез провірусної ДНК, яка вбудовується в геном клітини-хазяїна. Цей інтегрований про вірус може знаходитись як в латентному стані, так і активно приймити участь в транскрипції РНК і синтезі нових вібріонів. Навіть в асимптоматичній стадії ВІЛ-інфекції проходить реплікація вірусу. Вона залежить від тісної взаємодії між факторами активації, що відносяться до клітини-хазяїна, і регуляторними генами вірусу (tat, rev). Найбільш схильні до реплікації вірусу активовані Т-лімфоцити і макрофаги [8].
Структура ВІЛ. ВІЛ був відкритий Роберт Галло і його співробітники спочатку вважали, що ВІЛ-1 і ВІЛ-2 належать до одного сімейства - HTLV, так як у них багато загальних схожостей. Обидва збудники володіють спорідненістю з Т-хелперам, а конкретніше з рецептором CD4 на їх поверхні. Обидва вірусу можуть передаватися при переливанні крові. В обох випадках вірусоносійство супроводжується накопиченням відповідних антитіл в крові. Є подібність у будові оболонкових (env) генів.
Однак у міру вивчення ВІЛ з'ясувалися і його істотні відмінності від ВІЛ-2 . Вони надають діаметрально протилежну патологічну дію: ВІЛ-2 перетворює нормальну Т-клітку в злоякісну і викликає нестримне розмноження Т-хелперів, тоді як ВІЛ вбиває ці клітини. Неоднаковою виявилася і їх будова. Дослідження А.Ф.Биковского і Л.Монтанье показали, що в серцевини ВІЛ-2 сферична форма, а у ВІЛ вона конусоподібна [2,8].
Істотні відмінності виявилися і в геномах вірусів. У порівнянні з ВІЛ-2 геном ВІЛ містить кілька додаткових генів. Головний білок серцевини ВІЛ-1 - р24 - не має аналогів в інших ретровірусів. Процес транскрипції генома ВІЛ-1 протікає в тисячу разів швидше , ніж у клітинних генів, що значною мірою пояснює разючу швидкість розмноження ВІЛ-1.
Встановлено, що ВІЛ-1 стоїть ближче всього до лентівірусів що викликають важкі хронічні інфекції у копитних тварин. особливо виразно видно подібності ВІЛ-1 із вірусом Меді - вісна, який викликає хронічну інфекцію в овець, захворювання яким протікає, як і СНІД у людей, до смертельного результату.
Подібно Меді-вісна, ВІЛ-1 характеризується крайньою мінливістю, яка в 30 - 100, а за деякими даними і в мільйон разів вище, ніж у вірусу грипу. Стосується вона не тільки штамів вірусу виділених від різних хворих, але й в різний час року від одного і того ж хворого. Ця властивість різко ускладнює можливість отримання вакцин проти ВІЛ. Структура ВІЛ-2 більш близька до вірусу імунодефіциту шимпанзе - SIV ніж до ВІЛ-1.
Геном летівірусів приматів (ВІЛ-1, ВІЛ-2, вірус імунодефіциту приматів - SIV) містить 10 генів. Ці гении кодують білкові продукти, що забезпечують структурну інтеграцію віріона в клітину-хазяїна, функцію ферментів, що беруть участь у реплікації вірусу, або регулюють експресію генів вірусу. РНК ВІЛ складається з 9749 нуклеотидів.
ВІЛ-1 і ВІЛ-2 відносяться до групи вірусів імунодефіциту приматів (SIV). В залежності від будови геному віруси цієї групи поділяються на 5 підгруп, всередині яких віруси мають однакову організацію генома.
Летівіруси приматів мають форму ікосаедра, діаметром приблизно 110 нм, їхня поверхня покрита шиповидними виростами (Рис. 3.). Розмір серцевини віріона приблизно 100 нм, таким чином вона займає практично весь його діаметр.

Рис 3. Схема будови віріона ВІЛ-1

Оболонковий глікопротеїн (gp), - у ВІЛ-1 це gp 160, gp 120, gp 41. ВІЛ-2 в свою чергу містить gp 140, gp 160 gp 105, gp 36, р16, р25, р55 (Табл. 1.). Цей глікопротеїн формує вирости оболонки, складається з двох субодиниць, які синтезуються при розщепленні молекули - попередниці gp 160. Глікозилювання і створення дисульфідних зв’язків в оболонковому глікопротеїні виникає в ендоплазматичній сітці клітини-хазяїна. В результаті цих процесів виникає мономер gp 160, який володіє властивістю зв’язуватися з рецепторами CD4. Подальше дозрівання поверхневого gp 120 проходить в комплексі Гольджі. Глікозилювання суттєво впливає на функціональні властивості оболонкового глікопротеїна, модулюючи його імуногенність.

Таблиця 1
Роль протеїнів та глікопротеїнів в структурі ВІЛ

Під дією ендопепсидази з оболонкового gp 160 утворюється gp 120 і gp 41. Дозрівання глікопротеїна - попередника gp 160 є важливою частиною патогенезу ВІЛ-інфекції. Зовнішня частина поверхні gp 120 неміцно зв’язана з трансмембранною частиною gp 41 і може легко відокремитись від вібріона. СD4-клітини периферичної крові і нейтралізуючі антитіла до gp 120 інгібують інфекційну здатність вірусів шляхом відокремлення поверхневої субодиниці gp 120 від віріона. Цей механізм пояснює той факт, що тільки один із 60 000 віріонів в плазмі крові володіє інфекційною властивістю.
Шляхом біохімічних та електронно-мікроскопічних досліджень була встановлена триметрична структура gp 120. Домени gp 120 спроможні прикріплятися до рецепторів клітин-мішеней, з’вязуватися з нейтралізуючими антитілами [2, 5, 8].

2.1.1 ЕТІОЛОГІЯ СНІДУ
ВІЛ відноситься до групи ретровірусів, які мають в структурі віріонів зворотну транскриптазу - фермент, що синтезує ДНК на матриці РНК вірусу.
ВІЛ знайдений в багатьох клітинних елементах і рідких середовищах організму хворих і інфікованих. Особливе місце серед них займають кров і сперма:
Кров - це головний плацдарм, де розгортаються процеси, що приводять до пригнічення імунітету - головному патогенетичному механізму інфекції ВІЛ. Крім того, кров, як відомо, грає одну з провідних ролей в передачі інфекції. ВІЛ знайдений як в клітинах крові, головним чином в лімфоцитах, так і в плазмі і її фракціях.
Сперма - основний транспортер вірусу при розповсюдженні інфекції ВІЛ.
Доведена присутність ВІЛ в слині, сльозах, поті, жіночому молоці і спинномозковій рідині. З них передача захворювання можлива лише через молоко (щоденне впровадження вірусу в організм дитини протягом тривалого часу). Питання про кількість ВІЛ в біологічних рідинах залишається відкритим. Загальновизнано, проте, що його концентрація в крові найбільша, а в слині, сльозах, поті і жіночому молоці, незначна. До цього слід додати, що в слині міститься особливий інгібітор ВІЛ, що частково блокує його здатність інфікувати лімфоцити. Крім того, ВІЛ знайдений в моноцитах/макрофагах крові, лімфатичних вузлах, тканині легень, кістковому мозку і в інших органах, а також в тканині нервової системи, включаючи центральну. Припускають, що в біологічних рідинах і екскретах залоз ВІЛ може знаходитися у вільному стані[1,5,9].
ВІЛ - малостійкий мікроорганізм. Він легко інактивується під впливом 0,3% розчину перекису водню, 0,5% розчину формальдегіду, 0,5% розчину лізолу, 3 % розчину хлораміну, ефіру, ацетону, 70% спирту, 0,2% розчину гіпохлориду натрію і ін. Придушення інфекційності і активності ВІЛ відбувається також під дією спермінцида (контрацептивного препарату, здатного інактивувати і вірус герпесу). Високі температури (вища 57°С) повністю інактивують ВІЛ в матеріалі. Разом з тим вірус зберігає інфекційність у висушеному стані 4-6 днів при температурі 22 °С і відносно малочутливий до іонізуючого випромінення і ультрафіолетового опромінення. [3,13].

2.1.2 ПАТОГЕНЕЗ
У основі патогенезу інфекції ВІЛ лежить наростаючий дефект імунітету, особливо клітинного, за рахунок лімфопенії, що поєднується з функціональною неспроможністю лімфоцитарних клітин. Ці зміни особливо виражені у фіналі захворювання, тобто при СНІДові. Лімфопенія виникає головним чином в результаті лізису Т-хелперів, основної мішені, на яку діє ВІЛ [2].
Таким чином, зараження ВІЛ приводить в першу чергу до поразки Т-хелперів, що спричиняє за собою ланцюг імунних порушень, що обумовлюють беззахисність організму перед багатоманітною мікрофлорою і зростанням новоутворень.
Разом з тим ураження головного і спинного мозку можуть бути обумовлені прямою дією ВІЛ на морфологічні структури цих органів поза зв'язком з імунним дефіцитом. Р. Галло ще в 1984 р. вперше знайшов ВІЛ в тканинах головного і спинного мозку. Це дозволило відмітити здатність ВІЛ вражати нервову систему до числа головних характеристик вірусу разом з імуносупресією. Подальші дослідження підтвердили точку зору Р. Гало [10].
При відсутності терапії, ризик інфікування новонародженого від ВІЛ - інфікованої матері складає від 15 до 25% в розвинутих країнах, і 25 - 35% в країнах, що розвиваються.
У дітей, народжених від ВІЛ-позитивної матері до 12-15 місяців життя в крові визначаються пасивно набуті антитіла, що проникли через плаценту від матері, таким чином тест на антитіла буде позитивним. В даний час ранній діагноз, у дітей до 18 місяців, може бути встановлений виявленням нуклеїнових кислот ВІЛ за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Виключити ВІЛ-інфекцію у новонародженого, в даних випадках, дозволяють лише два негативні результати ПЛР: один повинен бути одержаний у віці від 1 до 4 місяців, інший - у віці старше за 4 місяці.
В загальному клінічна картина при зараженні ВІЛ може бути досить різноманітною, починаючи від гострої сероконверсії і кінчаючи повністю вираженим істинним СНІДом через багато років. Інфекція може протікати безсимптомно або проявлятися клінічно. Початковий період після першого контакту з вірусом зазвичай буває безсимптомним і може тривати до шести тижнів. Коли нарешті з'являються симптоми, вони часто носять неспецифічний характер. Виникає так звана хвороба сероконверсії . У період гострої сероконверсії спостерігається захворювання, схоже із запаленням залоз : хворий страждає від лихоманки, нездужання, млявості, болів в м'язах і суглобах, катару горла, лімфаденопатії. У початковому періоді також може відзначатися оборотна енцефалопатія з втратою орієнтації, пам'яті, зрушеннями свідомості, гострий менінгіт, мієлопатія і невропатія.
Ймовірно, не у всіх, у кого сталася сероконверсия, справа дійде до хронічної інфекції. У багатьох можливий перехід інфекції в латентну фазу. Тим не менше, і в цю фазу хворий є інфекційним, хоча і не в такій мірі як в період сероконверсії або в стадію вираженого СНІДу. Хронічна інфекція теж може бути безсимптомною. Її популярні клінічні ознаки включають цитопению, мінорні супутні інфекції та шкірні захворювання, лімфаденопатія, а також СНІД-асоційований комплекс [3,5].
Стадії розвитку СНІДу:
.Початкова стадія розвивається так, приблизно у половини інфікованих протікає гостро, по типу інфекційного мононуклеозу. Ця стадія наступає через 2 - 4 тижні після зараження, продовжується від 3 до 14 діб з подальшим спонтанним регресом, супроводжується утворенням антитіл до ВІЛ.
Клінічні прояви: головний біль, нездужання, загальна слабкість, підвищена пітливість, артралгія, міалгія, лихоманка, ангіна, фарингіт, генералізованна лімфаденопатія, діарея. Можливі епілептичні напади. Ураження шкіри представлене численними, розсіяними по всій поверхні блідо-рожевими плямами округлих і овальних контурів розмірами від кола шпилькової голівки до чечевиці і більше. Характерна лімфопенія[17,23,24].
Безсимптомна стадія, або стадія вірусоносіння, не супроводжується якими-небудь клінічними проявами. Її розпізнавання можливе лише лабораторним шляхом: виділенням вірусу, визначенням антигена і антитіл до нього і вивченням імунних показників.
Для виявлення вірусоносіїв, а отже, і «найпідступніших» джерел інфекції ВІЛ обстежують в першу чергу донорів крові, плазми, сперми і органів, представників груп ризику і статевих партнерів хворих на цю інфекцію. Розпізнавання безсимптомної стадії пов'язане з великими труднощами. Перш за все слід вказати на проміжок часу між інфікуванням і продукцією антитіл. Його тривалість точно не встановлена. У експерименті на шимпанзе переливання плазми, інфікованої ВІЛ, супроводжувалося сероконверсією (підвищення титрів антитіл до відповідного антигена) протягом 3 - 12 тижнів. У клінічній практиці сероконверсія наступає приблизно в терміни від 2 до 7 тижнів. Допускається прихована персистентна вірусемія за відсутності антитіл. Мабуть, антитіла до ВІЛ утворюються не завжди або вони швидко вступають в комплекс з вірусним антигеном і тому не виявляються .
Тривалість бессимптомної стадії, за сучасними уявленнями, коливається від декількох місяців до 5 - 6 років.
Похожие материалы:
    Реферат: Особливості клінічного перебігу та ефективність антиретровірусної  ... Реферат: Особливості клінічного перебігу та ефективність антиретровірусної ...
    Попередньо існуюче вірусне ураження печінки підвищує ризик реалізації гепатотоксичного потенціалу антиретровірусних препаратів, з іншого боку, ряд препаратів для лікування ВІЛ-інфекції самостійно можуть змінювати фармакокінетику інших ліків, впливаючи на

    Реферат: Вплив основних представників Torch-інфекцій на перебіг та виникнен ... Реферат: Вплив основних представників Torch-інфекцій на перебіг та виникнен ...
    Серед причин, що можуть негативно впливати на процес запліднення та перебіг вагітності, викликати розвиток акушерської та внутрішньоутробної патології, відіграють значну роль інфекційні агенти TORCH-комплексу. Інфекційна патологія - одна із актуальних

    Реферат: Туберкульоз як хвороба Реферат: Туберкульоз як хвороба
    Туберкульоз - хвороба, відома людству ще з давніх-давен. На єгипетських муміях часто знаходять ознаки перенесеного туберкульозу. Відомості про нього збереглися й в індійських ведах, на стародавніх глиняних вавилонських табличках, у грецьких рукописах.

    Основи мікробіології, вірусології та імунології. Навчальний посібник - Люта ... Основи мікробіології, вірусології та імунології. Навчальний посібник - Люта ...
    Навчальний посібник з мікробіології — науки, досягнення якої ще на рубежі XIX—XX століть стали поштовхом до розвитку всіх медичних дисциплін і сприяли прогресу всієї медицини. Значення мікробіології для підготовки медичних працівників важко переоцінити і

    Інфекційні хвороби у дітей - Крамарєв С.О. - 2003 год - 480 с. Інфекційні хвороби у дітей - Крамарєв С.О. - 2003 год - 480 с.
    В посібнику описані найбільш поширені серед дітей інфекційні захворювання (герпесвірусні інфекції, гострі респіраторні вірусні інфекції, стрептококова інфекція, дифтерія, кір, краснуха, паротитна інфекція, коклюш, гострі кишкові інфекції, менінгіти,

    Реферат: Лейкоз котів Реферат: Лейкоз котів
    Лейкоз котів (Felineleukaemia, лімфатична лейкемія, лімфосаркома) - хронічно протікає хвороба, що характеризується анемією, перитонітом, гломерулонефритом, фібросаркомою і ураженням молочної залози. Збудник інфекціі - РНК - вмісний вірус лейкоза котів

    Реферат: Статистичний аналіз захворюваності населення (об’єкт дослідження - ... Реферат: Статистичний аналіз захворюваності населення (об’єкт дослідження - ...
    Медико-демографічна ситуація, яка склалась в Україні за останнє десятиліття, свідчить про незадовільний стан здоров'я населення, що проявляється у низькій народжуваності, порівняно з високим рівнем смертності, насамперед чоловіків працездатного віку,

    Реферат: Походження і діяльність РНК-вірусів Реферат: Походження і діяльність РНК-вірусів
    Основними формами життя на Землі є організми клітинної будови. Цей тип організації характерний для всіх видів живих істот, за винятком вірусів, які розглядають як неклітинні форми життя. Віруси настільки малі, що лише в кілька разів перевищують розміри

    Реферат: Які спадкові хвороби вам відомі? Профілактика генетичних хвороб Реферат: Які спадкові хвороби вам відомі? Профілактика генетичних хвороб
    Актуальність дослідження пояснюється тим, що спадковість та закономірності успадкування різних ознак завжди цікавили людину. Усім відомо, що колір волосся, очей, зріст, колір шкіри, наявність або відсутність тих чи інших рис, відповідно до певних

    Реферат: Взаємозв’язок групової і резус-приналежності крові з інфекційними  ... Реферат: Взаємозв’язок групової і резус-приналежності крові з інфекційними ...
    Постановка проблеми. Класифікація захворювань з генетичної точки зору стає все більш об’єктивною в залежності від успіхів молекулярної генетики і цитогенетики у з’ясуванні дефектних генів, викликаючих захворювання [2; 8]. Однак, до цього часу частка


Добавление комментария

Ваше Имя:
Ваш E-Mail:

Код:
Включите эту картинку для отображения кода безопасности
обновить, если не виден код
Введите код: