Med-books.by - Библиотека медицинской литературы. Книги, справочники, лекции, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика.
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.


=> Книги / Медицинская литература: Акупунктура | Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Английский язык | Анестезиология и реаниматология | Антропология | БиоХимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Военная медицина | Гастроэнтерология | Гематология | Генетика | География | Геронтология и гериатрия | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Гомеопатия | ДерматоВенерология | Диагностика / Методы исследования | Диетология | Инфекционные болезни | История медицины | Йога | Кардиология | Книги о здоровье | Косметология | Латинский язык | Логопедия | Массаж | Математика | Медицина Экстремальных Ситуаций | Медицинская биология | Медицинская информатика | Медицинская статистика | Медицинская этика | Медицинские приборы и аппараты | Медицинское материаловедение | Микробиология | Наркология | Неврология и нейрохирургия | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход | О достижении успеха в жизни | ОЗЗ | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Паллиативная медицина | Паразитология | Патологическая анатомия | Патологическая физиология | Педиатрия | Поликлиническая терапия | Пропедевтика внутренних болезней | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Сестринское дело | Социальная медицина | Спортивная медицина | Стоматология | Судебная медицина | Тибетская медицина | Топографическая анатомия и оперативная хирургия | Травматология и ортопедия | Ультразвуковая диагностика (УЗИ) | Урология | Фармакология | Физика | Физиотерапия | Физическая культура | Философия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Экологическая медицина | Экономическая теория | Эндокринология | Эпидемиология | Ядерная медицина

=> Истории болезней: Акушерство | Аллергология и иммунология | Ангиология | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Гематология | Гинекология | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | Кардиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Педиатрия | Профессиональные болезни | Психиатрия | Пульмонология | Ревматология | Стоматология | Судебная медицина | Травматология и ортопедия | Урология | Фтизиатрия | Хирургия | Эндокринология

=> Рефераты / Лекции: Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Анестезиология и реаниматология | Биология | Биохимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Генетика | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Диагностика | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | История медицины | Лечебная физкультура / Физическая культура | Кардиология | Массаж | Медицинская реабилитация | Микробиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход / Сестринское дело | Озз | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Патологическая анатомия | Педиатрия | ПатоФизиология | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Скорая и неотложная медицинская помощь | Стоматология | Судебная медицина | Токсикология | Травматология и ортопедия | Урология | Фармакогнозия | Фармакология | Фармация | Физиотерапия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Эндокринология | Эпидемиология | Этика и деонтология

=> Другие разделы: Авторы | Видео | Клинические протоколы / Нормативная документация РБ | Красота и здоровье | Медицинские журналы | Медицинские статьи | Наука и техника | Новости сайта | Практические навыки | Презентации | Шпаргалки



Med-books.by - Библиотека медицинской литературы » Рефераты: Инфекционные болезни » Реферат: Инфекционный процесс

Реферат: Инфекционный процесс

0

Скачать бесплатно реферат:
«Инфекционный процесс»


ВСТУПЛЕНИЕ

Проникновение микроорганизмов во внутреннюю среду организма человека приводит к нарушению гомеостаза организма, которое может проявиться комплексом физиологических (адаптационных) и патологических реакций, известных как инфекционный процесс, или инфекция. Спектр этих реакций достаточно широк, его крайние полюсы - клинически выраженные поражения и бессимптомная циркуляция.
Термин «инфекция» (от лат. inficio - вносить что-либо вредное и позднелат. infectio - заражение) может определять и сам инфекционный агент, и факт его попадания в организм, но более правильно использовать этот термин для обозначения всей совокупности реакций между возбудителем и хозяином.
По выражению И.И. Мечникова, «...инфекция есть борьба между двумя организмами». Вирусолог В.Д. Соловьёв рассматривал инфекционный процесс как «особого рода экологический взрыв с резким усилением межвидовой борьбы между организмом-хозяином и внедрившимися в него патогенными бактериями». Известные инфекционисты А.Ф. Билибин и Т.П. Руднев (1962) определяли его как сложный комплекс «физиологических защитных и патологических реакций, возникающих в определённых условиях внешней среды в ответ на воздействие патогенных микробов».
Современное научное определение инфекционного процесса дано В.И. Покровским: «Инфекционный процесс - это комплекс взаимных приспособительных реакций в ответ на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленных на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой».
Таким образом, участники инфекционного процесса - микроорганизм-возбудитель заболевания, организм хозяина (человека или животного) и определённые, в том числе социальные, условия внешней среды.
Микроорганизм представляет непосредственную причину инфекционного заболевания, определяет специфичность его клинических проявлений, влияет на течение и исход болезни. Его основные специфические качества - патогенность, вирулентность, токсигенность, адгезивность и инвазивность.

1. ПАТОГЕННОСТЬ МИКРООРГАНИЗМОВ

Человек контактирует с множеством микроорганизмов, но лишь немногие из них способны вызывать инфекционные болезни.
Патогенность - способность возбудителя проникать в организм человека или животного, жить и размножаться в нём, вызывая морфологические и функциональные нарушения в органах и тканях макроорганизма, проявляющиеся как инфекционное заболевание. [1] Патогенность или отсутствие таковой - видовой, генетически детерминированный признак микроорганизма. Патогенный потенциал многих возбудителей зависит как от свойств, присущих конкретному микроорганизму, так и от состояния факторов защиты организма - хозяина. В зависимости от характера данных взаимоотношений все микроорганизмы разделяют на патогенные, условно-патогенные и непатогенные.[2]
В соответствии с 9-м изданием «Определителя бактерий» Берджи, патогенные и условно-патогенные для человека бактерии относятся к эубактериям трех категорий:- грамотрицательные;- грамположительные;- лишенные клеточной стенки (микоплазмы).
Эти бактерии входят в 14 из 35 известных групп бактерий.[3] (табл 1)
Подразделение микроорганизмов на непатогенные и условно патогенные виды имеет нечеткие границы. Более правильная оценка паразитических свойств микроорганизма, так как в основе любого инфекционного процесса лежит феномен паразитизма.[4]

Таблица 1. Патогенные и условно-патогенные для человека бактерии
Группа Категория Группа (категория) бактерий Таксоны
1 2 4 5 I I I I Спирохеты Аэробные и микроаэро- фильные подвижные спиральные и изогнутые грамотрицательные бактерии Грамотрицательные аэробные и микроаэро- фильные палочки и кокки Факультативно-анаэробные грамотрицательные палочки: 1) семейства энтеробактерий 2) вибрионов 3) пастерелл 4) не отнесенные к ним роды Роды Trеpоnema, Borrelia, Leptospira Роды Сampylobacter, Helicobacter, Spirillum, Wolinella Роды Achromobacter, Acinetobacter,Agobacterium, Afipia, Alcaligenes, Bacteroides(виды B.gracilis и B. urealyticus) Bordetella, Brucella*, Burkhoderia*, Flaviomonas, Flavobacterium, Francisella*,Kingella, Legionella*, Moraxella, Morococcus, Neisseria, Pseudomonas, Stenotrophomonas 1) роды Cedecea, Citrobacter, Edwardsiella, Enterobacter, Escherichia, Ewingella, Hafnia, Klebsiella, Kluyvera, Leclercia, Morganella, Pantoae, Proteus, Providencia, Salmonella, Serratia, Shigella, Tatumella, Yersinia*; 2) роды Aeromonas, Plesiomonas, Vibrio* 3) роды Actinobacillus, Haemophilus, Pasteurella 4) роды Calymmobacterium, Capnocytophaga, Cardiobacterium, Chromobacterium, Eikenella, Gardnerella, Streptobacillus
6 8 9 17 18 19 20 I I I I II II II Грамотрицательные анаэробные прямые, изогнутые и спиральные бактерии Анаэробные грамотрицательные кокки Риккетсии и хламидии: 1) семейства риккетсий 2) бартонелл 3) хламидий Грамположительные Кокки Спорообразующие грамположительные палочки и кокки Не образующие спор грамположительные палочки правильной формы Не образующие спор грамположительные палочки неправильной формы Роды Anaerobiospirrilum, Anaerorhabdus, Bacteroides, Bilophila, Eusobacterium, Porphyromonas, Prevotella Род Veillonella 1) роды Coxiella*, Ehrlichia, Rickettsia* 2) род Bartonlla 3) род Chlamydia, Chlamydophila Роды Alloiococcus, Enterococcus, Gemella, Leuconostoc, Peptococcus, Peptostreptococcus, Planococcus, Staphylococcus, Stomatococcus, Streptococcus Роды Bacillus*, Clostridium Роды Erysipelothrix, Listeria Роды Actinomyces, Arcanobacterium, Bifidobacterium, Corynebacterium, Eubacterium, Gardnerella, Lactobacillus, Mobiluncus, Propionibacterium, Rothia
21 22, 25, 26 30 II III III Микобактерии Актиномицеты Микоплазмы Род Mycobacterium Роды Actinomadura, Gordona, Nocardia, Oerskovia, Rhodococcus, Streptomyces, Tsukamurella Роды Mycoplasma, Ureaplasma
Примечание. Подчеркнуты роды, содержащие один или несколько безусловно - патогенных видов (вариантов); * отмечены роды, в состав которых входит один или несколько возбудителей особо опасных инфекций.

Микроорганизмы, населяющие человека или животное, находятся с ним в различных симбиотических отношениях - от взаимовыгодных (мутуализм) до антагонистических (паразитизм). Е.Н. Павловский определил паразитизм как форму отношений между организмами разных видов, из которых один (паразит) использует другого (хозяина) в качестве источника пищи и постоянного или временного места обитания. В жизненном цикле паразитов обязательны две фазы: пребывание (размножение) в организме хозяина и смена хозяина. Без второй фазы невозможно существование паразитов, как биологических видов, поскольку жизнь индивидуального хозяина всегда ограничена. Паразиты обладают генетической информацией и соответствующими системами питания и защиты, позволяющими им использовать организмы других видов (хозяев) и уклоняться от их защитных механизмов. Паразитический образ жизни характерен для патогенных вирусов, микроорганизмов, простейших, гельминтов, грибов, членистоногих.
Организм хозяина тоже содержит генетическую информацию, дающую ему возможность регулировать свои отношения с паразитирующими видами микроорганизмов.
По типу паразитизма возбудителей инфекционных болезней можно разделить на три группы.
• Облигатные паразиты. Единственной средой их обитания всегда служит определённый хозяин. Поэтому, независимо от путей передачи, такие возбудители отличаются наиболее выраженной зависимостью от хозяев.
• Факультативные паразиты, помимо организма хозяина, могут циркулировать и во внешней среде.
• Случайные паразиты - возбудители типичных сапронозов. Для них внешняя среда (почва, вода, растительные и другие органические субстраты) служит нормальной и наиболее обычной средой обитания.[2]

1.1 ПАТОГЕННОСТЬ И ВИРУЛЕНТНОСТЬ

Термин «патогенность» означает способность микроорганизмов вызывать заболевания. Он состоит из двух греческих слов: раthos - страдание, болезнь, и genos -рождающий. [3] Патогенными, т. е. болезнетворными, являются далеко не все бактерии. Поэтому закономерным является вопрос, как они возникли или чем определяется их патогенность. Однозначного ответа на него дать невозможно, так как патогенность разных бактерий определяется их особыми свойствами. Одним из объяснений происхождения патогенных бактерий служит допущение того факта, что их появление связано с приспособлением к паразитическому существованию и приобретением в связи с этим таких биологических свойств, которые обеспечивают им способность противостоять защитным механизмам макроорганизма. [6] Как уже отмечалось ранее, между микро- и макроорганизмом существуют различные формы симбиоза: мутуализм, комменсализм и паразитизм. Переход от комменсализма к паразитизму вполне логичен. Это положение подтверждает наличие в природе так называемых микробов-двойников. Например, есть микобактерии, патогенные для человека и теплокровных животных, патогенные для холоднокровных и растений, и микобактерии непатогенные (например, Мусоbacterium smegmatis - представитель микрофлоры слизистой оболочки мочеполовых путей человека). [7]Вероятнее всего предположение, что патогенные микобактерии обособились в разные группы в результате адаптации к паразитизму за счет соответствующих организмов. Вместе с тем возбудители таких заболеваний, как ботулизм и столбняк, постоянно существуют во внешней среде: естественной средой обитания для них служит почва. Их патогенность для человека и теплокровных животных связана со способностью вырабатывать сильнейшие токсины. Однако не ясно, какую роль токсинообразование играет в жизни и экологии этих бактерий. [8]
Другой механизм превращения непатогенных бактерий в патогенные связан с получением первыми дополнительных генов от бактериофагов либо плазмид.[9] Например, дифтерию у человека вызывают только патогенные Corinebacterium diphtheriae, а способность синтезировать дифтерийный экзотоксин они приобретают в результате лизогенной конверсии. Иначе говоря, болезнетворность этих бактерий зависит от передачи им генов токсигенности от особых токсигенных коринефагов. Интегрируясь в хромосому непатогенных коринебактерий, такие фаги привносят в них свои гены, которые и превращают непатогенные коринебактерий в возбудители дифтерии.[8]
В свою очередь, многие варианты диареегенных кишечных палочек возникли в результате приобретения ими плазмид, в составе которых имеются гены, превращающие непатогенную Е. Coli в патогенную, способную вызывать различные формы эшерихиозов.[2]
Наконец, в природе существуют различные виды бактерий, способных с помощью сенсорно-регуляторных систем перестраивать свой метаболизм в зависимости от того, в каких условиях они существуют - во внешней среде или в организме теплокровных животных. Эти бактерии (легионеллы, иерсинии и др.) получили название сапронозных, так как естественной средой их обитания являются почва и растительные организмы. Однако, попадая в организм человека или животных, они изменяют свой метаболизм в сторону, способствующую их размножению и в этих условиях, т. е. при более высокой температуре в живом организме с его механизмами самозащиты.[10]
Патогенность, или способность вызывать заболевание, не является абсолютной. Ее обусловленность находит свое выражение в следующих фактах:
. Патогенность микробов проявляется всегда по отношению к определенному виду (видам) животных. Есть бактерии, патогенные только для человека, есть патогенные только для животных, но есть патогенные и для человека, и для животных (возбудители чумы, бруцеллеза, туляремии и др.).
. Непатогенный в одних условиях (естественных) для макроорганизма возбудитель может стать патогенным в других, измененных условиях. Например, в естественных условиях куры не болеют сибирской язвой, но если температуру их тела искусственно понизить, они ею заболевают.
. Микроорганизмы, являющиеся непатогенными или условно-патогенными для физиологически здоровых организмов, могут стать патогенными при ослаблении их естественной резистентности, особенно под влиянием радиационного облучения. [11]
Патогенность - способность вызывать заболевание - видовое свойство бактерий, присущее виду в целом, но она может проявляться в разной степени у разных представителей данного вида. Поэтому для оценки степени патогенности используют термин вирулентность. [9]
Патогенность и вирулентность (лат. virulentus - ядовитый) означают одно и то же - способность вызывать заболевание, но под вирулентностью понимают количественную оценку, т. е. меру, степень патогенности. [3] Вирулентность может быть как усилена (повышена), так и ослаблена (понижена), как in vitro, так и in vivo. [4] При максимальном снижении вирулентности патогенные микроорганизмы могут стать авирулентными, т. е. невирулентными, но вирулентные микроорганизмы - всегда патогенны. [12] Это достигается разными способами воздействия на соответствующего возбудителя. Но так как все признаки патогенности контролируются генами, то фактически получение авирулентных или высоковирулентных штаммов возбудителей сводится к селекции таких вариантов, всегда имеющихся в каждой популяции, т. е. к созданию благоприятных для их отбора условий. Со времен Пастера искусственное снижение вирулентности - аттенуация - положено в основу производства ряда вакцин.
Таким образом, патогенность - качественный признак патогенного микроба, а вирулентность - количественное проявление патогенности.

1.2 ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВИРУЛЕНТНОСТИ МИКРООРГАНИЗМОВ

При изучении свойств микроорганизмов в ряде случаев определяют их вирулентность (степень патогенности). Это необходимо для характеристики возбудителей инфекций, выделенных от больных, микробоносителей и из внешней среды, установления остаточной вирулентности живых вакцин, выявления напряженности иммунитета у животных и т.д. [11]
Вирулентность выражают количественно: в величине летальной или инфицирующей дозы, индексах адгезии, инвазии, цитотоксичности и других показателях степени болезнетворности изучаемого штамма. Например, Dlm (dosis letalis minima, минимальная летальная доза) - минимальное количество микроорганизмов, вызывающее гибель 95 % животных определенного вида в группе, LD50 (половинная летальная доза) - количество микроорганизмов, вызывающее гибель 50 % зараженных животных в группе. LD50 является более достоверным показателем вирулентности, так как в меньшей степени зависит от индивидуальной чувствительности животных. [13]
При определении LD50 вид, пол, вес животных, условия содержания, кормления должны быть строго стандартизованными. Из культуры бактерий, вирусов или токсина делают 10-кратные разведения, каждое из которых вводят не менее чем 4-6 животным. Через определенный срок отмечают количество погибших животных в каждой группе и вычисляют LD50 .Для вычисления LD50 существует несколько методов: Рида и Менча, Блисса (метод пробитов), Кербера в модификации И. П. Ашмарина и др. [12]
В настоящее время для определения вирулентности стараются не использовать лабораторных животных (в связи с высокой стоимостью исследования и по этическим соображениям). С этой целью широко применяются другие методы определения вирулентности: заражение культур тканей, куриных эмбрионов, культур простейших, а также выявление отдельных факторов патогенности или их генетических детерминант. [14]
Для выявления таких важных свойств возбудителя, как адгезивность, инвазивность, цитотоксичность, испытуемой культурой микроорганизма в строго определенном количественном соотношении заражают монослой стандартной культуры ткани (HeLa, Нер-2, Vero и др.). Через определенные периоды (2, 5, 24 ч) контакта при оптимальных условиях для роста культуры ткани культуральную жидкость выливают, монослой отмывают от несвязавшихся с ним микробных частиц, фиксируют, окрашивают и микроскопируют. При этом просматривают 200 - 300 клеток монослоя и отмечают их состояние (выявляют признаки цитопатического действия), подсчитывают количество внутри- и/или внеклеточно расположенных (адгезированных) микроорганизмов и вычисляют соответствующие индексы: индекс адгезии - среднее количество микробных клеток, прилипших к одной эукариотической клетке, индекс цитотоксичности - доля (%) клеток монослоя с признаками цитопатического действия и т.д. (рис.1.2).

Рисунок 1.2 - Определение вирулентности на культуре ткани:в цитоплазме эукариотических клеток видны клетки инвазивных Yersinia enterocolitica

В ряде случаев для определения вирулентности достаточно обнаружить фенотипические признаки (маркеры вирулентности) у выделенной культуры. Так, у энтеропатогенных иерсиний (возбудителей иерсиниоза и псевдотуберкулеза) определяют кальций- зависимость роста при 37 °С (на кальцийдефицитной среде), у возбудителей кишечных и мочевых эшерихиозов - соответствующие адгезины (в реакции агглютинации) и т.д.
иммунный вирулентность микроорганизм патогенность

2. ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ

Патогенность как биологический признак бактерий реализуется через ряд последовательных процессов взаимодействия микробных клеток с клетками и тканями макроорганизма. Это адгезия - способность прикрепляться к клеткам; колонизация - способность размножаться на поверхности; инвазия - способность проникать в клетки и подлежащие ткани; и образование биологически активных продуктов, в том числе токсинов. [16]

2.1 СПОСОБНОСТЬ К КОЛОНИЗАЦИИ

Адгезия микроорганизмов к рецепторам чувствительных клеток макроорганизма - это важнейший элемент их взаимодействия. Бактерии могут размножаться либо в клетках, либо на поверхности клеток слизистой (на их мембранах) либо проходить через них и далее распространяться по организму. Поэтому ни один возбудитель, в том числе и вирусы, не может реализовать свою патогенность, если он не способен прикрепиться к клетке (адсорбироваться на ней). Если не произошло адгезии микроорганизмов, то обычно они и не размножаются, а выводятся из организма. Поэтому адгезия и колонизация - начальные, пусковые механизмы развития болезни. [17] Прикрепление к поверхности клеток (например к эпителию слизистых оболочек) обеспечивает адгезины, или факторы колонизации - различные микробные продукты - молекулы адгезии (белки, ЛПС, липотейхоевые кислоты). Молекулы адгезии могут располагаться непосредственно на поверхности бактериальной клетки либо входить в состав микроворсинок или капсул.[18] Взаимодействие инфекционного агента с эпителиальными клетками происходит в результате нескольких типов связей, различных по природе и специфичности. Выделяют связи, основанные на взаимодействии электростатических сил, обусловленные гидрофобными свойствами поверхности, лиганд-рецепторные взаимодействия. [4]
Заряд. Бактериальные и эукариотические клетки заряжены отрицательно, но поверхностные микроворсинки грамотрицательных бактерий снижают заряд бактерий и уменьшают електростатические силы отталкивания. [19]
Гидрофобность. Бескапсульные бактерии обладают высокой гидрофобностью, усиливающей адгезивность; гидрофобные участки обладают сродством к лигандам на поверхности эукариотческих клеток, что и приводит к прочности связи. [7]
Специфические взаимодействия. На поверхности бактерий имеются молекулы, способные к стереоспецифическому связыванию с комплементарными молекулами на мембранах эукариотических клеток (например, гемагглютинины или тейхоевые кислоты). [4]
Другие механизмы колонизации. Некоторые бактерии способны «заранее подготавливать» место для дальнейшего размножения; например, нейраминидаза облегчает проникновение холерного вибриона через слой слизи и контакт с сиалосодержащими рецепторами эпителия кишечника. Микроорганизмы также способны сорбироваться на бактериях, уже колонизировавших поверхность слизистых оболочек, либо связывать белки, рецепторы к которому имеются на многих клетках макроорганизма. У капсулированных бактерий в прикреплении активно участвуют полисахариды капсулы. [20]
Для успешной колонизации очага первичного инфицирования бактерии должны выдержать действие многочисленных и разнообразных микробицидных факторов хозяина. Для защиты от них микроорганизмы активно используют ряд структур (например, капсулы) и синтезируемых веществ (например ферменты). [21]
Капсула (или слизистый слой) ингибирует начальные этапы защитных реакций - распознавание и поглощение.
• Капсулы «экранируют» бактериальные структуры, активирующие систему комплемента, с также структуры, распознаваемые иммунокомпетентными клетками. Например, слой капсульного вещества защищает тейхоевые кислоты стафилококков от связывания опсонинами.
• Гидрофильность капсул затрудняет их поглощение фагоцитами, а само капсульное вещество защищает бактерию от действия лизосомальных ферментов и токсичных оксидантов, выделяемых фагоцитирующими клетками.
• Большое значение имеет лёгкая отделяемость капсул или слизистого слоя от поверхности бактерий. В частности, при поглощении капсулированных бактерий (например, синегнойной палочки), последние легко «снимают с себя» капсулы и избегают прямого контакта с фагоцитом.
Ингибирующие ферменты микробов как фактор патогенности.
Микроорганизмы синтезируют различные ферменты, обезвреживающие многие гуморальные защитные факторы. Например, многие возбудители, особенно паразитирующие на слизистых оболочках, выделяют протеазы, расщепляющие в том числе и молекулы IgA (иммуноглобулины А). В инактивировании токсических кислородных продуктов фагоцитов задействованы каталаза и супероксиддисмутаза. [9]
Бактериальные ферменты также способны изменять рН окружающей среды, делая её пригодной для размножения. Например, Helicobacter pylori выделяет уреазу, нейтрализующую кислую среду в желудке. [23]
Похожие материалы:

Добавление комментария

Ваше Имя:
Ваш E-Mail:

Код:
Включите эту картинку для отображения кода безопасности
обновить, если не виден код
Введите код: