Med-books.by - Библиотека медицинской литературы. Книги, справочники, лекции, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика.
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.


=> Книги / Медицинская литература: Акупунктура | Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Английский язык | Анестезиология и реаниматология | Антропология | БиоХимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Военная медицина | Гастроэнтерология | Гематология | Генетика | География | Геронтология и гериатрия | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Гомеопатия | ДерматоВенерология | Диагностика / Методы исследования | Диетология | Инфекционные болезни | История медицины | Йога | Кардиология | Книги о здоровье | Косметология | Латинский язык | Логопедия | Массаж | Математика | Медицина Экстремальных Ситуаций | Медицинская биология | Медицинская информатика | Медицинская статистика | Медицинская этика | Медицинские приборы и аппараты | Медицинское материаловедение | Микробиология | Наркология | Неврология и нейрохирургия | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход | О достижении успеха в жизни | ОЗЗ | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Паллиативная медицина | Паразитология | Патологическая анатомия | Патологическая физиология | Педиатрия | Поликлиническая терапия | Пропедевтика внутренних болезней | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Сестринское дело | Социальная медицина | Спортивная медицина | Стоматология | Судебная медицина | Тибетская медицина | Топографическая анатомия и оперативная хирургия | Травматология и ортопедия | Ультразвуковая диагностика (УЗИ) | Урология | Фармакология | Физика | Физиотерапия | Физическая культура | Философия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Экологическая медицина | Экономическая теория | Эндокринология | Эпидемиология | Ядерная медицина

=> Истории болезней: Акушерство | Аллергология и иммунология | Ангиология | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Гематология | Гинекология | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | Кардиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Педиатрия | Профессиональные болезни | Психиатрия | Пульмонология | Ревматология | Стоматология | Судебная медицина | Травматология и ортопедия | Урология | Фтизиатрия | Хирургия | Эндокринология

=> Рефераты / Лекции: Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Анестезиология и реаниматология | Биология | Биохимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Генетика | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Диагностика | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | История медицины | Лечебная физкультура / Физическая культура | Кардиология | Массаж | Медицинская реабилитация | Микробиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход / Сестринское дело | Озз | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Патологическая анатомия | Педиатрия | ПатоФизиология | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Скорая и неотложная медицинская помощь | Стоматология | Судебная медицина | Токсикология | Травматология и ортопедия | Урология | Фармакогнозия | Фармакология | Фармация | Физиотерапия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Эндокринология | Эпидемиология | Этика и деонтология

=> Другие разделы: Авторы | Видео | Клинические протоколы / Нормативная документация РБ | Красота и здоровье | Медицинские журналы | Медицинские статьи | Наука и техника | Новости сайта | Практические навыки | Презентации | Шпаргалки


Med-books.by - Библиотека медицинской литературы » Рефераты: Хирургия » Реферат: Изучение показателей углеводного обмена при панкреатите

Реферат: Изучение показателей углеводного обмена при панкреатите

0

Скачать бесплатно реферат:
«Изучение показателей углеводного обмена при панкреатите»


ВВЕДЕНИЕ

Панкреатит является одной из наиболее острых проблем в современной хирургии. В структуре острой патологии органов брюшной полости это заболевание занимает третье место после острого аппендицита и холецистита. Хирургическому лечению хронического панкреатита и осложнением данного заболевания в последние годы уделяется большое внимание. Развитие методов диагностики способствует более частому выявлению случаев заболевания хроническим панкреатитом. Клиническое проявление нарушений внутрисекреторной функции поджелудочной железы принадлежат к числу нередких, относительно поздних симптомов хронического панкреатита, которые могут быть выявлены в среднем у больных с данным поражением поджелудочной железы. Поджелудочная железа - орган, выполняющий весьма важные функции в процессе пищеварения и обмена веществ. Своей эндокринной деятельностью железа обеспечивает в основном регуляцию углеводного обмена [6]. У большей части пациентов симптомы этих нарушений затушевываются другими, более яркими проявлениями панкреатита и могут быть выявлены лишь при лабораторных исследованиях. Кроме того, в довольно значительном числе случаев при панкреатите развиваются симптомы гипергликемии.
Среди различных нарушений в организме человека при остром и хроническом панкреатите на первое место выходят нарушения обменных процессов. Из всех патологий обмена веществ раньше всех страдает углеводный обмен, как наиболее значимый в энергетическом обеспечении организма и наиболее лабильный по отношению к различным внутренним и внешним факторам [8]. Нарушение углеводного обмена, которому посвящена данная работа, встречается в любом возрасте и часто сопровождает человека пожизненно.
На основании вышеизложенного целью настоящей работы являлось изучение некоторых показателей углеводного и пигментного обменов у больных острым и хроническим панкреатитом.
В конкретную задачу входили:
) Обзор литературных данных по вопросам работы;
) Освоение методов исследования углеводного обмена;
) Изучение и сравнение показателей углеводного и пигментного обменов у практически здоровых людей и у больных панкреатитом.
Для изучения состояния регуляторных механизмов углеводного обмена особое внимание было уделено лабораторным исследованиям:
активность амилазы в сыворотке крови;
содержание глюкозы в капиллярной крови;
исследование углеводного обмена методом нагрузок;
исследование содержания билирубина в сыворотке крови.

РАЗДЕЛ 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРНЫХ ДАННЫХ

1.1 ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА И ЕЕ РОЛЬ В ОБМЕНЕ ВЕЩЕСТВ

Участие поджелудочной железы в обменных процессах, а также тесная анатомо - физиологическая связь со многими органами и системами приводит к развитию синдрома взаимного отягощения, т.е. различные патологические изменения в печени, желудке, селезенке и др. органах отрицательно сказываются на состоянии поджелудочной железы, делая ее более чувствительной к различным патогенным факторам [9].
Поджелудочная железа - орган, выполняющий весьма важные функции в процессах пищеварения и обмена веществ. Под влиянием панкреатического сока, солей желчных кислот и других факторов, стимулирующих пищеварение , происходит расщепление белков, углеводов и липидов. В двенадцатиперстной кишке расщепляется 53-65% белков и углеводов и небольшое количество липидов [16]. Морфофункциональная структура поджелудочной железы представлена экзокринной (внешней) и эндокринной (внутренней) функциями.
Экзокринная (внешнесекреторная) функция поджелудочной железы заключается в выделении панкреатического сока в просвет двенадцатиперстной кишки, который вместе с желчью и кишечным соком продолжает процесс пищеварения, начатый слюной и желудочным соком.
Панкреатический сок поступает в двенадцатиперстную кишку через выводную протоковую систему периодически, соответственно циклам пищеварения и в строгой координации с двигательной функцией (duodenum), а также сократительной способностью сфинктера Одди [10].
В норме давление в выводной системе поджелудочной железы выше, чем давление желчи в желчном протоке, что создает благоприятные условия для оттока панкреатического сока и затруднению попадания желчи в панкреатический проток. Секрет поджелудочной железы содержит органические вещества белковой природы: альбумины, глобулины, ферменты, слизистые вещества, электролиты - Na, K, Ca, F, P, Cl, а также микроэлементы - Zn, Mn, Cu.
Важной составной частью панкреатического сока, обусловливающей его щелочной характер, является бикарбонатный остаток. Секреция электролитов играет роль в поддержании кислотно-щелочного состояния в организме. Присутствие бикарбонатов способствует ощелачиванию поступающих в двенадцатиперстную кишку порций желудочного содержимого [10].
Бикарбонаты и жидкость выделяются клетками междольковых протоков поджелудочной железы, а слизистые веществa - железами панкреатического протока [6].
Пищеварительная способность секрета поджелудочной железы обусловлена наличием в его составе трёх основных групп ферментов, обладающих амилолитической, липолитической и протеолитической активностью. Доказан групповой характер ферментной активности, каждая из которых представлена не одним, а несколькими родственными по структуре и подобными по своему действию ферментами. Так, в составе панкреатического секрета имеются α и β - амилазы, мальтаза, лактаза, инвертаза, различные липолитические ферменты - липаза, фосфолипаза А, холестеролэстеразы, протеазы - трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза, колагеназа, рибо - и дезоксирибонуклеаза, эрепсин, эластаза и другиe [10].
Ферменты, вырабатываемые поджелудочной железой, синтезируются секреторными клетками ацинусов. Амилазы α и β выделяются железой в активном состоянии и расщепляют углеводы до дисахаридов.
Трипсин и химотрипсин продуцируются в неактивном состоянии. Выделение трипсина железой в неактивном состоянии имеет большое биологическое значение. Так как группа амилаз и липаз панкреатического сока по химической природе (как и все ферменты) являются белками, то присутствие их в одном растворе с мощным протеолитическим ферментом - активным трипсином, могло бы привести к их разрушению ещё в поджелудочной железе [24]. Выделяясь с панкреатическим соком в просвет двенадцатиперстной кишки, трипсиноген активируется там ферментом энтерокиназой в трипсин путём нейтрализации активности его специфических ингибиторов. Трипсин гидролитически расщепляет в щелочной среде панкреатического сока белки, не изменившиеся в желудке под влиянием пепсина, и высокомолекулярные продукты распада белков. Действие трипсина оптимальное при pH 7.5 - 9.0; в кислой среде он разрушается [6].
Панкреатическая липаза выделяется в неактивном состоянии, активируется в двенадцатиперстной кишке под действием желчных кислот, которые одновременно эмульгируют жир, делая его доступным действию липолитического фермента [12].
Гуморальная регуляция внешнесекреторной функции поджелудочной железы осуществляется веществом гормонального характера - секретином, образующимся в слизистой оболочке двенадцатипертной кишки под влиянием соляной кислоты желудка. Физиологическая активность секретина строго специфична. Он стимулирует железистые элементы поджелудочной железы, обусловливая секрецию жидкой части поджелудочного сока и бикарбонатов [9].
Кроме секретина, в гуморальной регуляции панкреатической секреции принимает участие активное вещество - панкреозимин, образующийся в конечном отделе двенадцатиперстной кишки и начальной части тощей кишки. Панкреозимин, в отличие от секретина,стимулирует ферментоотделение . Его действие на панкреатическую секрецию аналогично секреторному эффекту в ответ на раздражение блуждающего нерва, т.е. количество сока незначительно [5]. В ходе исследований было установлено, что соляная кислота желудочного сока, поступая вместе с пищей в двенадцатиперстную и тощую кишки, способствует выработке слизистой оболочкой этих отделов пищеварительного тракта, кроме секретина и панкреозимина, других гормонов - холецистокинина, гепатокринина, энтерокинина, всасывающихся в кровь и стимулирующих секреторную функцию поджелудочной железы [9].
Эндокринная (внутрисекреторная) функция, осуществляемая островковым аппаратом (островками Лангерганса), связана с выделением гормонов - инсулина, глюкагона, липокаина, а также других активных веществ гормонального характера. Инсулин образуется в β - клетках островковой зоны. Поступая в кровь, инсулин регулирует уровень глюкозы в крови, оказывая влияние на поглощение глюкозы из крови тканями и фиксации гликогена в печени. Инсулин - видоспецифичный пептидный гормон, представляющий собой полипептид, состоящий из двух полипептидных цепей (А и В). Инсулин синтезируется в виде (неактивной полипептидной цепи) проинсулина, таким он сохраняется в гранулах β - клеток. Активация проинсулина заключается в частичном протеолизе пептида по Arg 31 Arg 63. В результате в эквимолярном количестве образуются инсулин и С - пептид, уровень которого позволяет точно определить функциональное состояние β - клеток [10].
Кроме инсулина, поджелудочная железа выделяет активное вещество, влияющее на повышение сахара в крови - это контринсулярный гормон - глюкагон, продуцируемый α - клетками островковой зоны. Глюкагон - одноцепочечный полипептид, состоящий из 29 аминокислотных остатков. Основные клетки - мишени для глюкагона - печень и жировая ткань. Связываясь с рецепторами клеток - мишеней, глюкагон ускоряет мобилизацию гликогена в печени и липидов в жировой ткани, активируя через аденилатциклазный каскад гормон-чувствительную триацилглицерол - липазу. В β - клетках поджелудочной железы глюкагон стимулирует секрецию инсулина из гранул в условиях высокой гликемии в течение абсорбтивного периода [18].

1.2 МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ПАНКРЕАТИТЕ

Панкреатит - это полиэтиологическое, с фазовым течением заболевание поджелудочной железы, связанное с активацией её ферментов и воздействием их на ткань железы, вплоть до самопереваривания и некроза [3].Панкреатит является условным собирательным понятием, объединяющим воспалительно - дегенеративные поражения поджелудочной железы [11]. Морфологический субстрат заболевания может быть представлен отеком межуточной ткани органа с начальными деструктивными изменениями или без них, сосудистыми поражениями, некрозом, фиброзным процессом [1].
Причинами нарушения функциональной деятельности поджелудочной железы являются заболевания органа. Нарушение функций влечет за собой нарушения различных этапов пищеварения и обмена веществ. В частности, нарушается как экзокринная, так и эндокринная функции поджелудочной железы [16]. Так, при снижении экзокринной функции нарушается синтез ферментов и проферментов, секреция воды, гидрокарбонатов, а также нейтрализация кислого желудочного содержимого, возникает отклонение от нормы объема панкреатического сока и секреции электролитов. Снижение экзокринной функции обусловлено морфологическими и функциональными изменениями со стороны ацинарной зоны - характер некроза (как следствие аутолиза), либо атрофический характер ацинарных клеток. Часто, снижение выделения ферменов обусловлено дегенеративными изменениями ацинусов, возникающими в результате сдавливания их при отеке органа [10].
Между экзокринной и эндокринной функциями поджелудочной железы существует тесная взаимосвязь. Известно, что воспалительные процессы сопровождаются нарушением эндокринной деятельности органа. При патологических состояниях поджелудочной железы, объем панкреатического сока, по некоторым данным, может быть как повышенным, так и пониженным. Панкреатическая гиперсекреция чаще наблюдается при стихании острого панкреатита и реже при обострении хронического [6] .
Панкреатит условно делят на острый и хронический. Их следует рассматривать как фазы единого патологического процесса, хотя имеются особенности в клинике и лечении острого панкреатита, которые заставляют рассматривать его отдельно [14]. Развитию панкреатита предшествуют различные заболевания печени, мочевыводящей системы, особенно желчекаменная болезнь, осложненная холециститом, а также длительно текущие воспаления в других органах брюшной полости (желудок, кишечник). Известную роль в развитии острого панкреатита играют алиментарные нарушения, алкоголизм, химические раздражители, аллергические состояния, операции брюшной полости [14].

1.2.1 ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Основной момент в патогенезе острого панкреатита - самоактивация ферментов внутри поджелудочной железы (в норме они находятся в неактивном состоянии в виде проферментов) с последующим перевариванием собственной ткани (аутолиз). Наряду с изменениями в самой железе, развивающимися в связи с нарушением оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, происходит уклонение активных ферментов в кровь и лимфу с последующим повреждающим действием на другие органы [3].
Одновременно под влиянием активного трипсина и других протеолитических и липолитических ферментов происходит активация кининовой системы (калликреин, брадикинин, каллидинин и др., обладающие гипотензивным действием) [22].
Под влиянием активного трипсина в процессе аутолиза ткани железы образуется избыток гистамина, обусловливающего периферические вазомоторные нарушения. Эти изменения и энзимная токсемия обусловливают сосудистый коллапс, интоксикацию и в тяжелых случаях шоковое состояние [23].
В зависимости от фазы развития выделяют 4 формы острого панкреатита: острый интерстициальный (фаза отека - серозный, геморрагический, серозно - геморрагический) острый некротический (фаза некроза), инфильтративно - некротический и гнойно - некротический (фаза расплавления и секвестрации некротических очагов) [1].
Этиологические факторы, вызывающие развитие острого панкреатита разделяются на следующие группы: инфекционные (эпидемический вирусный паротит, вирусный грипп, брюшной тиф дизентерия, стафилококковые пищевые отравления и др.), механические (закупорка панкреатического протока, холецистит, гельминтозы), обменно - пищеварительные (эсенциальная гиперлипемия, алкоголизм, стероидный панкреатит, беременность и др.), сосудистые (деабетический кетоз, атеросклероз, системная красная волчанка), токсические (отравление этиловым спиртом, некоторыми медикаментами), аллергические, травматические и др. факторы [26] .
При остром панкреатите в 5-15% случаев наблюдается глюкозурия. В большинстве случаев при остром панкреатите отмечается высокое содержание сахара в крови и нарушение толерантности к глюкозе. По мере стихания острых явлений эти нарушения нормализуются [7]. Причиной таких нарушений, по мнению некоторых авторов, является гибель β - клеток островковой зоны в результате некроза поджелудочной железы со снижением выделения инсулина. Снижение инсулина приводит к нарушению углеводного обмена. Также, при остром панкреатите с тяжелым течением отмечена низкая концентрация глюкагона в крови. При легких формах концентрация глюкагона нормальная, но она не соответствует концентрации сахара в крови. Секреция инсулина при остром и хроническом панкреатите может быть и повышенной [24]. Тяжесть острого панкреатита характеризуется выраженностью нарушений водно-солевого, углеводного, белкового, липоидно-жирового обменов.
Из выше сказанного следует, что патологические изменения при остром панкреатите возникают не только в поджелудочной железе, но и во многих других органах. Нарушения обмена веществ приводят к усугублению функционально-морфологических изменений. Период циркуляторных расстройств в паренхиматозных органах (сердце, печень, почки) сменяется периодом тяжёлых дистрофических и даже некротических процессов [22].

1.2.2 ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Хронический панкреатит является прогрессирующим воспалительно-деструктивным заболеванием поджелудочной железы с нарастающим замещением органа соединительной (рубцовой) тканью и одновременно снижением его функциональной способности. Для заболевания характерно длительное течение с чередованием обострений и ремиссий [9]. Хронический панкреатит во многих случаях развивается как следствие или исход одного или нескольких приступов острого. Однако причиной развития хронического панкреатита могут быть также заболевания желчевыводящих путей, печени, желудка, кишечника, инфекции, нарушения кровообращения, вызванные атеросклерозом сосудов поджелудочной железы, оперативное вмешательство на органах брюшной полости, нарушения в питании (особенно дефицит белка в рационе), хронический алкоголизм, болезни обмена веществ и др. [13].
Как и при остром панкреатите, в процессе формирования неблагоприятных причинных факторов заболевания возникают условия (механизмы) одновременного повышения функциональной активности поджелудочной железы (увеличение количества выделяемого панкреатического сока) и нарушения оттока произведенного секрета в просвет двенадцатиперстной кишки. Преждевременная активация ферментов панкреатического сока (внутри протоков железы) является главным повреждающим фактором ткани органа, возникновения, поддержания и прогрессирования патологического процесса (воспаления, деструкции). От силы, продолжительности его воздействия, от частоты и регулярности возникновения зависят обширность и выраженность повреждения поджелудочной железы, интенсивность и другие характеристики клинических проявлений хронического панкреатита [7].
В клинической практике при патологии поджелудочной железы очень часто наблюдается снижение объема панкреатического секрета, что является признаком хронического панкреатита. Немаловажную роль играют также застойные явления в вирсунговом протоке, присущие хроническому панкреатиту [11].
Весьма существенную роль в возможности развития хронического панкреатита играют заболевания желчного пузыря и желчных путей. Эти заболевания часто являются причиной острого панкреатита, и по различным исследованиям, они встречаются как причина развития острого панкреатита в 30-60% случаев. Особенно большую роль отводят желчнокаменной болезни, причем значение имеет не сам воспалительный процесс в желчном пузыре, а воспалительно - склеротические и функциональные изменения конечных отделов желчных путей, т.е. там, где происходит соединение панкреатического и общего желчного протока. В этих условиях создается возможность попадания в панкреатический проток желчи и содержимого двенадцатиперстной кишки, что опять - таки способствует активации протеолитических ферментов. Отсюда и возникла теория «общего канала», имеется в виду высокое впадение панкреатического протока в общий желчный проток [30].
Заболевание длительное, тянется годами и может проявляться разнообразными симптомами: от слабо выраженных болей и расстройств пищеварения до тяжелейших болевых приступов, близких к картине острого панкреатита. Наиболее часто встречается хронический рецидивирующий панкреатит. Для этой формы заболевания характерно волнообразное течение с периодами обострений и ремиссий [18].

1.3 СОСТОЯНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ПРИ ПАНКРЕАТИТЕ

Углеводный обмен представляет собой совокупность процессов превращений моносахаридов и различных углеводсодержащих биополимеров в организме человека. В результате углеводного обмена происходит обеспечение организма энергией, осуществляются процессы передачи биологической информации и межмолекулярные взаимодействия, обеспечиваются резервные, структурные, защитные и другие функции углеводов [4]. Углеводы выполняют пластическую функцию, т.е. участвуют в построении костей, клеток, ферментов, составляют 3% общего веса организма. Углеводы, а именно пентозы (рибоза и дезоксирибоза) участвуют в построении АТФ, ДНК, РНК [4].
Углеводный обмен включает в себя несколько этапов:
.Расщепление и всасывание углеводов;
.Депонирование углеводов;
. Межуточный обмен углеводов:
анаэробное расщепление глюкозы;
аэробное расщепление глюкозы (окислительное декарбоксилирование пирувата до ацетил - КоА, цикл трикарбоновых кислот, пентозофосфатный путь);
процесс глюконеогенеза (синтез глюкозы из неуглеводных предшественников - лактата, глюкогенных аминокислот и глицерола);
взаимопревращение гексоз;
образование пентоз;
синтез жирных кислот (из ацетил КоА и глицерина).
.Выделение глюкозы почками и ее реабсорбция [19].
При панкреатите нарушается расщепление и всасывание углеводов, а также нарушения углеводного обмена происходят на этапе депонирования гликогена в печени. Причинами нарушения расщепления и всасывания углеводов является нарушение выработки и выделения панкреатического сока при поражении ацинарной зоны поджелудочной железы [19].
Нарушение расщепления углеводов возникает при недостаточности амилазы панкреатического сока и других ферментов, участвующих в гидролизе углеводов в кишечнике. К их числу можно отнести недостаточность мальтазы, лактазы, сахаразы, изомальтазы (под действием этих ферментов происходит расщепление дисахаридов до моносахаридов). Это приводит к тому, что дисахариды (сахароза и изомальтоза) не расщепляются до моносахаридов. А поскольку всасывание углеводов происходит только в виде моносахаридов, то этот процесс также нарушается. В результате, накапливающиеся при этом в просвете кишечника дисахариды осмотически связывают значительное количество воды, что становится причиной диареи. Развивается углеводное голодание [2]. Нарушение всасывания углеводов в кишечнике влечет за собой нарушение углеводного обмена на этапе депонирования гликогена в печени. Нарушения углеводного обмена при остром панкреатите часто наблюдается во ІІ- периоде заболевания (существует 3 периода: І-период -нарушение центральной гемодинамики; ІІ-период-нарушение транскапиллярного обмена; ІІІ-период-развитие осложнений со стороны других органов и систем организма) [14].
Нарушение углеводного обмена при остром панкреатите особенно часто наблюдается при деструктивных процессах захватывающих хвостовой отдел поджелудочной железы, где сосредоточена основная масса инсулярных клеток (β-клеток). Следует различать абсолютную (панкреатическую) и относительную (внепанкреатическую) инсулиновую недостаточность. Абсолютная - возникает в результате поражения β - клеток островковой зоны - некробиозом. Внепанкреатическая недостаточность развивается в результате относительной недостаточности поступления инсулина в кровь [25].
Нарушение углеводного обмена при хроническом панкреатите наступает в большинстве случаев на поздних стадиях заболевания. Нарушение проявляется в виде спонтанного повышения уровня сахара в крови с появлением сахара в моче. Следует указать также на так называемую псевдодиабетическую триаду, характерную для хронического панкреатита:
сильный голод;
жажда;
исхудание при нормальном уровне сахара в крови [16].
Похожие материалы:

Добавление комментария

Ваше Имя:
Ваш E-Mail:

Код:
Включите эту картинку для отображения кода безопасности
обновить, если не виден код
Введите код: