Med-books.by - Библиотека медицинской литературы. Книги, справочники, лекции, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика.
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.


=> Книги / Медицинская литература: Акупунктура | Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Английский язык | Анестезиология и реаниматология | Антропология | БиоХимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Военная медицина | Гастроэнтерология | Гематология | Генетика | География | Геронтология и гериатрия | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Гомеопатия | ДерматоВенерология | Диагностика / Методы исследования | Диетология | Инфекционные болезни | История медицины | Йога | Кардиология | Книги о здоровье | Косметология | Латинский язык | Логопедия | Массаж | Математика | Медицина Экстремальных Ситуаций | Медицинская биология | Медицинская информатика | Медицинская статистика | Медицинская этика | Медицинские приборы и аппараты | Медицинское материаловедение | Микробиология | Наркология | Неврология и нейрохирургия | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход | О достижении успеха в жизни | ОЗЗ | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Паллиативная медицина | Паразитология | Патологическая анатомия | Патологическая физиология | Педиатрия | Поликлиническая терапия | Пропедевтика внутренних болезней | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Сестринское дело | Социальная медицина | Спортивная медицина | Стоматология | Судебная медицина | Тибетская медицина | Топографическая анатомия и оперативная хирургия | Травматология и ортопедия | Ультразвуковая диагностика (УЗИ) | Урология | Фармакология | Физика | Физиотерапия | Физическая культура | Философия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Экологическая медицина | Экономическая теория | Эндокринология | Эпидемиология | Ядерная медицина

=> Истории болезней: Акушерство | Аллергология и иммунология | Ангиология | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Гематология | Гинекология | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | Кардиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Педиатрия | Профессиональные болезни | Психиатрия | Пульмонология | Ревматология | Стоматология | Судебная медицина | Травматология и ортопедия | Урология | Фтизиатрия | Хирургия | Эндокринология

=> Рефераты / Лекции: Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Анестезиология и реаниматология | Биология | Биохимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Генетика | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Диагностика | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | История медицины | Лечебная физкультура / Физическая культура | Кардиология | Массаж | Медицинская реабилитация | Микробиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход / Сестринское дело | Озз | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Патологическая анатомия | Педиатрия | ПатоФизиология | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Скорая и неотложная медицинская помощь | Стоматология | Судебная медицина | Токсикология | Травматология и ортопедия | Урология | Фармакогнозия | Фармакология | Фармация | Физиотерапия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Эндокринология | Эпидемиология | Этика и деонтология

=> Другие разделы: Авторы | Видео | Клинические протоколы / Нормативная документация РБ | Красота и здоровье | Медицинские журналы | Медицинские статьи | Наука и техника | Новости сайта | Практические навыки | Презентации | Шпаргалки



Med-books.by - Библиотека медицинской литературы » Рефераты: Эндокринология » Реферат: Сахарный диабет

Реферат: Сахарный диабет

0

Скачать бесплатно реферат:
«Сахарный диабет»


СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
1. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1.1 КЛАССИФИКАЦИЯ
1.2 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
1.3 ГЕНЕТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ
1.4 МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ


ВВЕДЕНИЕ

Сахарный диабет возникает либо при дефиците, либо при нарушении действия инсулина. В обоих случаях в крови повышается концентрация глюкозы (развивается гипергликемия), сочетающаяся со многими другими метаболическими нарушениями (Уоткинс Д., 2006).
Сахарный диабет является одной из наиболее сложных и актуальных проблем современной медицины. В настоящее время, по данным ВОЗ, в мире уже насчитывается более 175 миллионов больных, их количество неуклонно растет и к 2025 году достигнет 300 миллионов. Только за последние 15 лет общее количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза. В связи с этим необходимо раннее выявление сахарного диабета, а также своевременное лечение и профилактика сосудистых осложнений, которые и являются причиной ранней инвалидизации и высокой летальности, наблюдаемой при этом заболевании (Уоткинс Д., 2006).
Патогенетические основы для развития осложнений закладываются уже в детском возрасте. Более того, в детском и подростковом возрасте распространенность специфических осложнений уже достаточно высока. Она составляет в зависимости от степени компенсации метаболических процессов и длительности заболевания сахарным диабетом от 5-10 до 40-50% (Дедов И.И. и др., 2003). Все это требует пристального внимания к проблемам лечения сахарного диабета у детей и подростков. От успешного решения этих проблем зависит состояние здоровья больных сахарным диабетом в популяции в целом.

1. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Развитие сахарного диабета на 60-80% обусловлено генетической предрасположенностью. Наследственная предрасположенность к сахарного связана с определенными комбинациями аллелей ряда высокополиморфных, обычно встречающихся в общей популяции генов, что в сочетании с внешними факторами может приводить к развитию заболевания (Дедов И.И., Кураева Т.Л., 2008).
В последние годы выявлены общие генетические маркеры некоторых аутоиммунных заболеваний. Так, в работе Репиной Е.А. было показано, что результаты проведенных исследований свидетельствуют об общей генетической предрасположенности к сахарному диабету 1 типа и аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Широкомасштабные геномные исследования семей с сочетанием сахарного диабета 1 типа и аутоиммунных заболеваний щитовидной железы подтвердили роль HLA II класса и CLTA-4 в совместной предрасположенности к аутоиммунному полигландулярному синдрому - типа 3. Кроме того, было показано, что гены PTPN22, FOXP3 и 2p локус формируют общий риск развития сахарного диабета 1 типа и аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. При этом было установлено, что большинство генов совместной предрасположенности участвуют в регуляции иммунного ответа. Общая генетическая этиология сахарного диабета 1 типа и аутоиммунных заболеваний щитовидной железы в первую очередь реализуется в аномалиях презентации антигена и патологической Т-клеточной активации. Изучение основных генетических вариантов совместной предрасположенности к аутоиммунного полигландулярного синдрома - типа 3, а также функциональных последствий этих вариантов в конечном итоге приведут к более глубокому пониманию общих молекулярных механизмов, обуславливающих связь между сахарным диабетом 1 типа и аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и позволят разработать новые методы профилактики и терапии этих заболеваний.
Учитывая основные влияния CTLA-4 и FOXP3 генов предрасположенности к аутоиммунному полигландулярному синдрому - типа 3, вполне вероятно, что методы лечения к аутоиммунному полигландулярному синдрома - типа 3 будут направлены на CTLA-4 активацию и/или стимуляцию регуляторных Т-клеток.
Генетические исследования у пациентов с сочетанием двух или нескольких аутоиммунных заболеваний являются новым методом, позволяющим глубже исследовать механизмы наследования предрасположенности к каждому отдельному аутоиммунному заболеванию, входящему в данное сочетание. Данный метод позволяет существенно сократить исследуемую выборку, так как заведомо отсекает варианты заболеваний, обусловленные негенетическими факторами, дает возможность понять, какие именно сочетания вариантов основных генов, ответственных за патологический аутоиммунный ответ, приводят к его реализации. Кроме того, он позволяет прогнозировать развитие второго аутоиммунного заболевания и значительно сужает набор возможных вариантов основных генов и их комбинаций. Второе аутоиммунное заболевание является дополнительным подтверждением аутоиммунной природы первого. Представляется целесообразным исследовать все основные гены у одного и того же индивидуума с сочетанием двух или не скольких аутоиммунных заболеваний.
Важнейшей задачей в современной диабетологии является профилактика хронических осложнений сахарного диабета, острой эта проблема представляется для пациентов, заболевших сахарным диабетом в детстве. В данной возрастной категории наиболее высок процент ранней инвалидизации по причине тяжелых форм хронических осложнений.
Данная проблема была исследована следующими авторами Э.П. Касаткина, Г.И. Сивоус, Э.А. Очирова, И.Г. Сичинава, которые в своей работе "профилактика хронических осложнений сахарного диабета у детей и подростков": с целью изучения роли самоконтроля заболевания в профилактике хронических микрососудистых осложнений сахарного диабета у детей и подростков проводили скрининг диабетических повреждений органа зрения, диабетической нефропатии, периферической полиневропатии, ограничения подвижности суставов кисти. В исследование было включено 80 детей и подростков в возрасте от 4 до 15 лет и подростков в возрасте от 15 до 18 лет; из них 47 детей до пубертата (21 мальчик, 26 девочек) и 44 подростка (22 юноши, 22 девушки). Длительность диабета составила от нескольких месяцев до 16 лет. Для оценки уровня компенсации углеводного обмена определяли уровень HbAlc.
Структура и распространенность хронических диабетических осложнений изучены в зависимости от стадии пубертата. Наиболее частым осложнением как среди детей (17%), так и среди подростков (50%) была периферической полиневропатии. В структуре периферической полиневропатии преобладали доклинические стадии, симптомная форма в обеих возрастных группах встречалась достоверно реже.
У подростков диабетических повреждений органа зрения встречались чаще, чем у детей до пубертата (различия статистически незначимы). Непролиферативная ретинопатия выявлена у 3 больных (6,8%),. диабетическая ангиопатия сетчатки - у 6 больных (13,6%), двусторонняя катаракта - у 1 больного (2,3%). В группе детей до пубертата диабетическая ангиопатия сетчатки выявлена у 6 больных (12,7%); у 1 пациента (2,1%) выявлена односторонняя двусторонняя катаракта. Диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии выявлена у 8 подростков (18,2%). Ограничения подвижности суставов кисти легкой степени без ограничения функциональной способности кисти выявлена у 4 детей до пубертата (8,5%) и у 7 подростков (15,9%).
Таким образом, у детей до пубертата распространенность хронических осложнений была существенно ниже по сравнению с подростками. Наиболее часто встречающимся хроническим диабетическим осложнением у детей и подростков была периферической полиневропатии. В структуре хронических осложнений представлены доклинические и легкие формы.
Результаты исследования показали высокую распространенность хронических осложнений сахарного диабета среди детей и подростков, неудовлетворительную компенсацию заболевания, низкий процент обученных и проводящих самоконтроль заболевания семей.
В своей работе Воеводин Д. А "Осложнения сахарного диабета 1 типа у детей и подростков: региональный мониторинг, оптимизация медицинской помощи" показывает неуклонный рост заболеваемости сахарного диабета 1 типа в возрастной группе 0-14 лет с 0,09 %о детского населения в 2001 г. до 0,15 %о в 2007 г., при стабильно низких показателях (0,09 - 0,08 %) у подростков 15-17 лет. Вместе с тем в этом возрасте выявлено максимальное количество осложнений сахарного диабета 1 типа (у 77 %), что в 6 раз больше, чем у больных 0-9 лет.
Автором предложена классификация осложнений сахарный диабет 1 типа у детей и подростков, предполагающая их разделение на 2 группы: специфические, возникающие только при сахарном диабете, и неспецифические или ассоциированные с диабетом, которые возможны и при других патологических состояниях. Также предложены меры профилактики которые, способствуют снижению осложнений при данном заболевании:
. Проведение допплерографии/допплерометрии почечного кровотока позволяет выявить начальные стадии диабетической нефропатии у детей и подростков (до развития микроальбуминурии) в виде повышения индекса сопротивления на магистральной почечной артерии более 0,69 с последующей медикаментозной коррекцией для предупреждения прогрессирования осложнения.
2. Использование КВЧ - терапии липоидного некробиоза в рефлексотерапевтическом и физиотерапевтическом режимах способствует исчезновению свежих очагов, уменьшению размеров и заживлению язвенных дефектов.
. Снижение показателя фагоцитарного резерва в реакциях спонтанного и стимулированного НСТ-теста до 10% и менее наблюдается при неблагоприятном течении инфекционно-воспалительных заболеваний у детей с сахарного диабета 1 типа. Включение в схему лечения таким детям иммуноглобулина человеческого нормального для внутривенного введения способствует более быстрому выздоровлению от инфекции.
. Иммунизация детей и подростков с диабетическими осложнениями вакцинами "Гриппол" и "Пневмо-23" уменьшает не только количество эпизодов и тяжесть острых респираторных инфекций, но и снижает риск развития осложнений сахарного диабета 1 типа.
Автором Кураевой Т.Л. в своей работе "Аналоги инсулина в достижении компенсации и улучшении качества жизни детей и подростков c сахарным диабетом 1 типа" рассматривает внедрение в клиническую практику человеческих инсулинов, интенсифицированной схемы инсулинотерапии, средств самоконтроля, а также активного обучения пациентов самоконтролю в домашних условиях, достижение компенсации заболевания в детском и подростковом возрасте остается сложной задачей. В статье подробно анализируются проблемы использования аналогов инсулина у детей и подростков, основные трудности, с которыми сталкиваются педиатры-эндокринологи при коррекции инсулинотерапии.
Эффективность профилактики клинических проявлений наследственной патологии данного заболевания достигается путем профилактического лечения болезни на пресимптоматической стадии. В последнее время развивается гипотеза о периконцепционной профилактике. Предполагается, что подготовка организма матери (витаминизация, антиоксидантная терапия, повышение иммунитета отсутствие стрессов) до зачатия и соблюдения данных условий на ранних стадиях развития зародыша (до 10 дней) способствуют уменьшению частоты врожденных пороков мультифакториальной природы, например лечение сахарного диабета у женщины до зачатия и во время беременности позволяет снизить частоту врожденных пороков развития у детей до 2 % вместо 7-9 % (Бочков Н. П, 2002).
На основании всего этого можно сделать вывод, что современный уровень диагностических средств, новейшие средства мониторинга гликемии, внедрение инновационных инсулинов и сахароснижающих препаратов, развитие высокотехнологичных методов лечения может значительно изменить ситуацию в отношении прогноза пациентов, снижения частоты развития, инвалидизации и смертности вследствие хронических осложнений сахарного диабета.

1.1 КЛАССИФИКАЦИЯ

Существует несколько типов классификации сахарного диабета, в основу которых положены клиническая картина, этиология, степень компенсации углеводного обмена, тяжесть лечения, осложнения.
В большинстве источников литературы употребляется (классическая) классификация сахарного диабета, в основу которой положена клиническая картина и этиология этого заболевания и в соответствии с которой, выделяют сахарный диабет I типа, сахарный диабет II типа и другие специфические формы сахарного диабета (Фадеев П. А, 2009).
Сахарный диабет I типа. Ранее диабет I типа называли диабетом юного возраста, юношеским, ювенильным, инсулинозависимым диабетом, первичным сахарным диабетом I типа, гипоинсулинемическим.
Сахарный диабет II типа Ранее имел название - диабет взрослых, поскольку считалось, что этот тип диабета возникает только в старшей возрастной группе. Потом исследования показали, что II тип диабета может возникнуть и в молодом возрасте (в настоящее время число таких случаев стремительно увеличивается). Существовали также названия: первичный сахарный диабет II типа, инсулиннезависимый сахарный диабет (сокращенно ИНСД), гиперинсулинемический, диабет пожилого возраста, тучных.
Другие специфические типы сахарного диабета. К этой группе относят более редкие формы диабета, которые встречаются в 2-5 % всех случаев. Эти типы диабета возникают в результате врожденных и приобретенных заболеваний поджелудочной железы, болезней других органов, а также вследствие токсического действия лекарственных препаратов и химических веществ. Диагностировать эти типы можно только в тех случаях, когда удается точно доказать причинно-следственную связь между поражающим агентом и конкретным заболеванием, что, к сожалению, не всегда удается.
Выделяют также сахарный диабет беременных (гестационный), под которым подразумевают все состояния нарушения углеводного обмена при беременности. Встречается в 1-2 % случаев всех беременных.
Классификация сахарного диабета может проводиться также по степени компенсации углеводного обмена. Под компенсацией в медицине понимают восстановление нарушенного равновесия. Критериями компенсации служат следующие показатели: гликированный гемоглобин, постпрандиальная гликемия, гликемия натощак и гликемия перед сном.
Компенсированный сахарный диабет - такое состояние патологического процесса, когда при помощи различных лечебных действий все контролируемые показатели максимально приближены к нормальным и вероятность осложнений минимальна.
Декомпенсированный сахарный диабет - такое состояние патологического процесса, при котором вероятность различных осложнений наиболее выражена.
Субкомпенсированный сахарный диабет - промежуточное состояние между компенсированным и декомпенсированным состоянием.
По тяжести течения выделяют: легкое, средней степени тяжести и тяжелое течение заболевания. Эта классификация учитывает, какими лечебными средствам достигается компенсация сахара крови, а также наличие или отсутствие осложнений.
Приведем также классификацию по осложнениям. Все осложнения подразделяются на острые, которые возникают в результате быстрой декомпенсации углеводного обмена, и хронические (их еще называют поздними) - как результат реакции органов и тканей на повышенный уровень глюкозы.
К острым осложнениям диабета относят: гипергликемические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактатацидотическая) и гипогликемическую кому.
К хроническим (поздним) осложнениям диабета относят: поражение сердечно-сосудистой и нервной систем, суставов, кожи и др. Практически все органы страдают при сахарном диабете, поэтому эту болезнь называют болезнью осложнений.
В классификация по осложнениям лечения включаются все осложнения, возникающие в результате применения любых методов лечения. Например, при применении таблетированных лекарственных средств могут возникать аллергические реакции, тошнота, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.; при инсулинотерапии - аллергические реакции, осложнения со стороны кожи; от уколов - липоатрофия и др.
В соответствии с классификацией ВОЗ (Строев Ю.И. Чурилов Л.П., 2004) выделяют следующие формы сахарного диабета:
1. Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД):
а) аутоиммунного генеза;
б) вирусной природы.
2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД):
а) у лиц с нормальной массой тела;
б) у лиц с ожирением.
3. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.
сахарный диабет генетический этиология
4. Другие типы сахарного диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами:
1) заболевания поджелудочной железы;
) болезни гормональной этиологии;
) состояния, вызванные приемом лекарственных средств или воздействием химических веществ;
) аномалии инсулина или его рецепторов;
) генетические синдромы;
) смешанные состояния.
5. Нарушенная толерантность к глюкозе:
а) у лиц с нормальной массой тела;
б) у лиц с ожирением;
6. Сахарный диабет беременных.
Таким образом, образом в данной главе рассмотрены типы сахарного диабета: первый тип является инсулинозависимым, второй тип - неинсулинзависемый. Представлены другие виды сахарного диабета которые может проводиться также по степени компенсации углеводного обмена. Представлены острые осложнения данного заболевания: гипергликемические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактатацидотическая) и гипогликемическую кому, и хронические осложнения: поражение сердечно-сосудистой и нервной систем, суставов, кожи, а также трудности в результате его лечения.

1.2 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Типичные симптомы сахарного диабета - жажда, утомляемость, зуд наружных половых органов, баланит, полиурия, потеря массы тела - хорошо известны (Уоткинс Д., 2006). Почему же так высока частота поздней диагностики диабета? Из 15 наблюдаемых нами больных, у которых сахарный диабет был диагностирован только на стадии развития кетоацидоза, 14 посещали врача в сумме 41 раз, однако диабетологическое исследование им не проводили ни разу. Таким образом, развитие кетоацидоза почти во всех случаях можно было предотвратить. В большинстве случаев пациенты не могут четко описать симптомы, а иногда описывают лишь косвенные признаки заболевания. Например, многие пациенты отмечают сухость во рту, а не жажду; обследуются по поводу дисфагии, причиной которой оказывается дегидратация. Нередко полиурию лечат антибиотиками, не проводя дополнительных исследований; на этом фоне могут развиваться в молодом возрасте энурез, а в пожилом - недержание мочи, а истинная причина заболевания остается не выявленной.
Клинические проявления сахарного диабета I и II типов сходные, но выраженность их различна. Симптомы сахарного диабета I типа более типичные и развиваются быстрее (обычно в течение нескольких недель, хотя иногда - от нескольких дней до нескольких месяцев). Как правило, больные отмечают значительное снижение массы тела и выраженную утомляемость. Если заболевание не выявить вовремя, развивается кетоацидоз. Сахарный диабет I типа почти в 70% случаев развивается в возрасте до 40 лет, но может появиться в любом, даже пожилом возрасте.
Клинические проявления сахарного диабета II типа те же, но в начале заболевания выражены менее ярко. Иногда больные вообще не предъявляют жалоб, но после начала лечения чувствуют себя бодрее. Возраст больных обычно средний или пожилой, хотя увеличивается частота развития сахарного диабета II типа у детей, особенно принадлежащих к малым народностям, малоподвижных, страдающих ожирением. К моменту выявления диабет II типа нередко уже сопровождается микро - и макроангиопатией. Часто сахарный диабет II типа выявляют при обычном медицинском осмотре или при госпитализации по поводу другого заболевания
Приведём более подробную характеристику этиологии, патогенеза и клинической картины разных типов сахарного диабета (Дедов И. И, 2007).
Сахарный диабет 1 типа
Этиология:
1. Т-клеточная аутоиммунная деструкция клеток островков ПЖЖ.
. У 90 % пациентов определяется генотип HLA-DR3 или HLA-DR4, а также антитела к островкам ПЖЖ, к глутамат-декарбоксилазе (GAD65) и тиррозин-фосфатазе (IA-2 и IA-2 ).
. С повышенной частотой сахарного диабета первого типа сочетается с другими аутоиммуными заболеваниями (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона) и нендокринными заболеваниями, такими как алопеция, витилиго, болезнь Крона, ревматические заболевания.
Патогенез. Абсолютный дефицит инсулина, обусловливает интенсификацию липолиза, протеолиза и продукции кетоновых тел. Следствием того является обезвоживание, кетоацидоз и электролитные расстройства.
Клиническая картина сахарного диабета 1 типа.
В типичных случаях, особенно у детей и молодых людей, сахарный диабет дебютируют яркой клинической картиной, которая развивается на протяжении нескольких месяцев и даже недель. Манифестацию могут спровоцировать инфекционные и другие сопутствующие заболевания. Характерны общие для всех типов сахарного диабета симптомы, связанные с гипергликемией: полидипсия (чрезмерная жажда), полиурия, кожный зуд, но при сахарном диабете 1 типа, данные симптомы более ярко выражены. Так, на протяжении дня пациенты могут выпивать и выделять до 5-10 литров жидкости. Специфичным симптомом, который обусловлен абсолютным дефицитом инсулина, является похудение, достигающее 10-15 кг на протяжении 1-2 месяцев. Характерно выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности сонливость. В начале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение аппетита, которое сменяется анорексией по мере развития кетоацитоза. Последний характеризуется появлением запаха ацетона изо рта, тошнотой, рвотой, нередко болями в животе, тяжелым обезвоживанием и заканчивается развитием коматозного состояния.
В ряде случаев первым проявлением сахарного диабета 1 типа у детей является прогрессирующее нарушение сознания вплоть до комы, на фоне сопутствующих заболеваний, как правило, инфекционных или острой хирургической патологии.
В относительно редких случаях развитие сахарного диабета 1 типа у лиц старше 5-40 лет (латентный аутоиммунный диабет взрослых) заболевание может манифестировать не столь ярко: умеренная полидипсия и полиурия отсутствие потери массы тела. И даже выявляется случайно при рутинном определении уровня гликемии, В этих случаях пациенту нередко устанавливают в начале диагноз сахарного диабета 2 типа и назначаются таблетированные сахароснижающие препараты, которые какое-то время обеспечивают приемлемую компенсацию сахарного диабета. Тем не менее на протяжении нескольких лет (в течение года) у пациента проявляются симптомы, обусловленные нарастающим абсолютным дефицитом инсулина: похудение, невозможность поддержания нормальной гликемии на фоне таблетированных сахароснижающих препаратов, кетоз, кетоацидоз.
Сахарного диабета типа 2
Этиология. Сахарный диабет 2 типа является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Конкордатность по сахарному диабету 2 типа у однояйцевых близнецов достигает 80 % и более. Большое значение в реализации в наследственной предрасположенности к сахарному диабету 2 типа, играют факторы окружающей среды, в первую очередь особенности образа жизни. Факторами риска развития являются:
. Ожирение, особенно центральный или абдоминальный его тип, т.е. накопление жировой ткани в области живота и бедер объем живота при этом типе ожирения больше объема бедер)
Возраст (степень нарушения толерантности к глюкозе постоянно увеличивается с возрастом)
4 Гиподинамия (снижение работы мышц приводит к увеличению уровня глюкозы в организме)
Патогенез. Патогенетически сахарный диабет 2 типа представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ, именно это и определяет его значительную клиническую неоднородность. В основе его лежит инсулинорезистентность, которая реализуется на фоне секреторной дисфункции клеток. Таким образом, происходит нарушение баланса чувствительности к инсулину и инсулиновой секреции
Клиническая картина сахарного диабета типа 2.
Сахарный диабет типа 2 развивается медленно, у лиц старше 40 лет. Нередко его впервые диагностируют во время профилактических осмотров или при обращении к врачу по поводу кожного зуда, фурункулеза, при сердечно-сосудистых катастрофах (инфаркт миокарда, инсульт). У 80% -90% больных наблюдается избыточная масса тела. Иногда диабет диагностируют лишь тогда, больной впервые обращается к врачу по поводу осложнений сахарного диабета: нарушений зрения, периферических сосудов, нейропатий, нарушений функции почек, импотенции или эректильной дисфункции. Ретроспективно у многих больных удается установить наличие в течение длительного времени субклинических проявлений диабета: типа 2: умеренно выраженных полидипсии и полиурии, чаще проявляющихся в ночное время, повышенной утомляемости, снижения работоспособности, повышения или уменьшения массы тела при сохраненном аппетите, склонности к различным простудным и кожным заболеваниям, нарушения зрения.
Нарушения обмена веществ при сахарном диабете приводит к изменению функций и морфологии органов и систем, чаще всего, сосудов. Эти изменения называются поздними осложнениями сахарного диабета.
Для сахарного диабета типа 2 более характерны поздние осложнения, хотя аналогичные осложнения развиваются и при длительно текущем сахарном диабете типа 1
К поздним осложнениям сахарного диабета относят: микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия), макроангиопатия (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена ног), нейропатия (нарушение нервной системы).
Микроангиопатия - поражение мелких сосудов при диабете. Характеризуется утолщением базальной мембраны, пролиферацией эндотелия. Микроангиопатия - это универсальный процесс, развивающийся в сосудах всех органов и систем. Максимальная степень выраженности микроангиопатии наблюдается в почках и сетчатке глаз.
Механизм развития микроангиопатии схематично можно представить так:
1. Нарушение обмена углеводов или комплекса полисахаридов в базальной мембране капилляров
2. Ухудшение кровотока, ведущего к снижению питания эндотелия;
3. Гликозилирование белков (неферментативное присоединение глюкозы к белкам). Повышение проницаемости сосудистой стенки
4. Снижение способности эритроцитов к деформации, что увеличивает давление на сосудистую стенку и приводит к утолщению базальной мембраны.
К измененной базальной мембране капилляров начинают вырабатываться антитела, которые в виде иммунных комплексов начинают откладываться в базаляной мембране.
Микроангиопатия сетчатки глаз приводит к развитию ретинопатии. Это состояние характеризуется снижением остроты зрения, вплоть до слепоты.
Микроангиопатия почек вызывает развитие нефропатии (синдром Киммельстила - Уилсона) В начальных стадиях нефропатия характеризуется только лабораторно определяемой альбуминурией. Это пренефротиеческая стадия нефропатии. Во второй нефротической стадии наблюдается протеинурия, снижением концентрационной функции почек, наличием гипоизостенурии, отеков, гипопртеинемии, гиперхолестеринемии, повышением артериального давления. В третьи нефросклеротической стадии развивается хроническая почечная недостаточность (отеки, артериальная гипертензия, гипоизостенурия, цилиндрурия, эритроцитурия, креатинемия, повышение мочевины крови)
Макроангиопатии при сахарном диабете встречаются в виде атеросклероза, кальцифицирующего склероза Минкеберга, диффузного склероза интимы.
Эти формы встречаются в коронарных, мозговых, почечных артериях и артериях верхних и нижних конечностей. Атеросклеротические изменения в артериях не отличаются от таковых у лиц, не больных сахарным диабетом, за исключением того, что при диабете такие изменения развиваются в более раннем возрасте. В клинике это проявляется тем, что у больных сахарным диабетом, особенно типа 2, инфаркты, инсульты и сердечная недостаточность развивается в 2 раза чаще.
Нейропатии при сахарном диабете развивается как результат длительной хронической гиперегликемии. Предложено несколько гипотез, объясняющих патогенез диабетической полинейропатии.
Гипотеза накопления сорбитола - суть ее заключается в том, что при гипергликемии глюкоза конвертируется сорбитол. Он плохо пенетрирует через клеточную мембрану, накапливается в клетке, приводя к внутриклеточной гиперосмолярности. Последняя способствует вхождению жидкости в нерв, способствуя их дегенерации и демиелинизации.
Вторая теория - теория недостаточности миоинозитола. Нарушения обмена в нервной ткани, наблюдаемые при сахарном диабете, сопровождаются снижением поглощения миоинозитола, угнетением активности Na-K-АТФ-азы, приводя к задержке натрия, отеку, набуханию миелина, нарушению контактных соединений аксонов и дегенерации нервного волокна.
Клинически нейропатия проявляется парастезиями, болевым синдромом в нижних и верхних конечностях, снижением болевой, вибрационной, температурной, тактильной чувствительности, судорогами мышц. Выделяют вегетативную (висцеральную) форму диабетической нейропатии. Она может проявляться в виде нарушений сердечно--сосудистой системы (безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотония, нарушение сердечного ритма, тахикардия покоя), нарушений функций мочеполовой системы, нарушений функции желудочно-кишечного тракта (атония желудка, желчного пузыря, дискенезия пищевода, дисфункция тонкого и толстого кишечника, диарея, энтеропатия, реже - абдоминальный болевой синдром). Кроме того, могут развиваться бессимптомные гипогликемии, нарушения терморегуляции, прогрессирующее истощение.
Таким образом, основными симптомами сахарного диабета 1 и 2 типа являются жажда, утомляемость, зуд наружных половых органов, баланит, полиурия, оба типа относятся к заболеванию с наследственной предрасположенностью, симптомы у сахарного диабета 1 типа более ярко выражены, чем у сахарного диабета 2 типа. Предрасположенность к заболеванию (возраст).
Похожие материалы:

Добавление комментария

Ваше Имя:
Ваш E-Mail:

Код:
Включите эту картинку для отображения кода безопасности
обновить, если не виден код
Введите код: