Med-books.by - Библиотека медицинской литературы. Книги, справочники, лекции, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика.
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.


=> Книги / Медицинская литература: Акупунктура | Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Английский язык | Анестезиология и реаниматология | Антропология | БиоХимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Военная медицина | Гастроэнтерология | Гематология | Генетика | География | Геронтология и гериатрия | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Гомеопатия | ДерматоВенерология | Диагностика / Методы исследования | Диетология | Инфекционные болезни | История медицины | Йога | Кардиология | Книги о здоровье | Косметология | Латинский язык | Логопедия | Массаж | Математика | Медицина Экстремальных Ситуаций | Медицинская биология | Медицинская информатика | Медицинская статистика | Медицинская этика | Медицинские приборы и аппараты | Медицинское материаловедение | Микробиология | Наркология | Неврология и нейрохирургия | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход | О достижении успеха в жизни | ОЗЗ | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Паллиативная медицина | Паразитология | Патологическая анатомия | Патологическая физиология | Педиатрия | Поликлиническая терапия | Пропедевтика внутренних болезней | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Сестринское дело | Социальная медицина | Спортивная медицина | Стоматология | Судебная медицина | Тибетская медицина | Топографическая анатомия и оперативная хирургия | Травматология и ортопедия | Ультразвуковая диагностика (УЗИ) | Урология | Фармакология | Физика | Физиотерапия | Физическая культура | Философия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Экологическая медицина | Экономическая теория | Эндокринология | Эпидемиология | Ядерная медицина

=> Истории болезней: Акушерство | Аллергология и иммунология | Ангиология | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Гематология | Гинекология | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | Кардиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Педиатрия | Профессиональные болезни | Психиатрия | Пульмонология | Ревматология | Стоматология | Судебная медицина | Травматология и ортопедия | Урология | Фтизиатрия | Хирургия | Эндокринология

=> Рефераты / Лекции: Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Анестезиология и реаниматология | Биология | Биохимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Генетика | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Диагностика | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | История медицины | Лечебная физкультура / Физическая культура | Кардиология | Массаж | Медицинская реабилитация | Микробиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход / Сестринское дело | Озз | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Патологическая анатомия | Педиатрия | ПатоФизиология | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Скорая и неотложная медицинская помощь | Стоматология | Судебная медицина | Токсикология | Травматология и ортопедия | Урология | Фармакогнозия | Фармакология | Фармация | Физиотерапия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Эндокринология | Эпидемиология | Этика и деонтология

=> Другие разделы: Авторы | Видео | Клинические протоколы / Нормативная документация РБ | Красота и здоровье | Медицинские журналы | Медицинские статьи | Наука и техника | Новости сайта | Практические навыки | Презентации | Шпаргалки


Med-books.by - Библиотека медицинской литературы » Рефераты: Эндокринология » Реферат: Сахарный диабет

Реферат: Сахарный диабет

0

Скачать бесплатно реферат:
«Сахарный диабет»


Диабет сахарный очень распространенное заболевание. Им страдает от 2 до 4% населе-ния. По данным американской статистики 50% больных сахарным диабетом умирает от ин-фаркта миокарда, от слепоты (2 место), от атеросклероза конечностей, от пиелонефрита, от мо-чекаменной болезни.
Острые осложнения сахарного диабета
1. Диабетический кетоацидоз.
2. Гиперосмолярная кома.
3. Гипергликемия.
Сахарный диабет - это хроническое полиэтиологическое заболевание, которое характе-ризуется с точки зрения нарушений гипергликемией, катаболизмом белка, жира, и независимо от причины эти нарушения связаны с недостатком инсулина (абсолютным и относительным). При сахарном диабете уровень глюкозы в крови натощак более 7,2 ммоль/л при двухкратном исследовании (*18 мг%).
Виды сахарного диабета
1. Первичный (идиопатический).
2. Вторичный (симптоматический).

ВТОРИЧНЫЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Встречается при патологии эндокринной системы:
1. Болезнь или симптом Иценко - Кушинга (болезнь хронического избытка кортизона).
2. Акромегалия (избыток гормона роста).
3. Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины).
4. Симптом Кона (первичный гиперальдостеронизм). Под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, а он необходим для утилизации глюкозы.
5. Глюкогонома (опухоль из L-клеток островков Лангерганса). Больные истощены, с яз-вами на конечностях.
Вторичный панкреатический диабет: после удаления поджелудочной железы, при раке поджелудочной железы (тела и хвоста).
Болезнь накопления железа (гемахроматоз). В норме уровень железа в крови регулирует-ся механизмом обратной связи. Железа всасывается больше, чем нужно, и оно поступает в пе-чень, поджелудочную железу, кожу:
Триада: темная кожа, серого цвета, увеличенная печень, сахарный диабет.

ПЕРВИЧНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Это полиэтиологическое заболевание.
Выделяют:
1. Инсулин - зависимый сахарный диабет - абсолютная недостаточность инсулина - 1 тип.
2. Инсулин - независимый сахарный диабет. Протекает с относительной недостаточно-стью инсулина. В крови у таких больных инсулин в норме или повышен. Может быть с ожире-нием и с нормальной массой тела.
Инсулин - зависимый сахарный диабет - это аутоиммунное заболевание. В основе его развития лежат:
1. Дефект в 6 - 1 хромосоме, связанный с системой НЛА - Д3, Д4. Дефект этот наслед-ственный.
2. Вирусы свинки, кори, коксаки, тяжелые стрессовые ситуации, некоторые химические вещества. Многие вирусы имеют схожесть с бета-клетками. Нормальная иммунная система противостоит вирусам. При дефекте происходит инфильтрация островков лимфоцитами. В-лимфоциты вырабатывают цитотоксические антитела. бета-клетки гибнут, и развивается недо-статочность выработки инсулина - сахарный диабет.
Инсулин-независимый сахарный диабет имеет генетический дефект, но проявляется без действия внешних факторов.
1. Дефект в самих бета-клетках и периферических тканях. Секреция инсулина может быть базальной и стимулированной (при уровне глюкозы в крови 6,5 ммоль/л).
2. Уменьшается чувствительность периферических тканей к действию инсулина.
3. Изменения в структуре инсулина.
На инсулин - независимый диабет влияет ожирение. При этом инсулина надо клеткам больше, а его рецепторов в клетках не хватает.
Клинические проявления
4 группы нарушений:
1. Метаболические нарушения нарушение углеводного обмена - гипергликемия, катабо-лизм белка, катаболизм жира.
2. Полинейропатия, периферическая и автономная.
3. Микроангиопатия.
4. Макроангиопатия (атеросклероз).
Метаболические нарушения
Функции инсулина - утилизация аминокислот и глюкозы из пищи человека.
Тетраанаболический гормон снижает уровень глюкозы в крови. Ему противостоят:
1. Глюкагон. Стимулом для его секреции является уменьшение уровня глюкозы в крови. Действует за счет гликогенолиза. Увеличение глюкозы в крови стимулирует распад белка, из аминокислот образуется глюкоза.
2. Кортизон - стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез.
3. Гормон роста - способствует синтезу белка, бережет глюкозу для синтеза РНК.
4. Адреналин - стимулирует распад гликогена, тормозит секрецию инсулина.
Нормальная концентрация глюкозы в крови менее 6,1 ммоль/л. Максимальная граница в течение дня - 8,9 ммоль/л.
Действие инсулина
При повышенном количестве глюкагона глюкоза в клетках расходуется мало, поэтому проницаемость уменьшается.
Больной жалуется: на жажду, полиурию (при СД 1 - го типа), уменьшение массы тела, повышение аппетита.
Полиурия связана с тем, что при повышении концентрации глюкозы более 9 - 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче. Осмотический диурез - много мочи с большим удельным весом.
Жажда: увеличивается осмолярность крови, стимулируется центр жажды. Уменьшение массы тела: контринсулярные факторы обладают липолитическим действием --> похудание. Повышение аппетита: так как ткань недостаточно эффективно утилизирует глюкозу, стимули-руется центр голода.
При сахарном диабете 2 - го типа развивается ожирение. так как инсулина достаточно для осуществления липогенеза, Однако, у 5% больных трудно решить, какой у них тип сахарного диабета.

ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ
Причины:
1. Нервная система инсулин - независимая. Образуются осмотически активные вещества (например, сорбитол).
2. Поражение капилляров, снабжающих кровью нервы.

АВТОНОМНАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ
Упорная тахикардия, поражение ЖКТ: поносы, запоры, их чередование, импотенция, за-держка мочи и пр.

МИКРОАНГИОПАТИЯ
В основе микроангиопатии лежат 2 фактора:
1. Гипергликемия + недостаточность инсулина.
2. Наследственный дефект.
Изменения в капилляре: утолщается базальная мембрана капилляра. Уридиндифосфо-глюкозный путь синтеза гликогена - инсулин - независимый. Образуется мукополисахарид - глюкуроновая кислота. Если инсулина мало - то этот путь не страдает, а даже усиливается. Увеличивается количество слоев базальной мембраны за счет гликопротеидов. Утолщение прорессирует,откладываются фибрин и лейкоциты - капилляр гибнет.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК
В почках развивается диабетический гломерулосклероз, диабетическая нефропатия, диабтическая почка.
На первых порах ни чем не проявляются.
1. У таких больных увеличивается внутрикапиллярное давление в клубочках.
2. Происходит увеличение величины клубочковой фильтрации. В норме она равна 150 мл/мин, здесь же - 180-200 мл/мин.
3. Протеинурия. Сначала непостоянная (транзиторная). Надо сделать 3 - 4 исследования. Суточная потеря белка - до 1-1,5 г/сут. Больные не жалуются. Постоянная протеинурия - 1,5 - 2,5 г/сут белка - суточная потеря. Развивается артериальная гипертензия.
Потеря белка 4 - 10 г/сут - нефротическая стадия. При нефротическом синдроме - гипо-альбуминемия, гиперхолестеринемия, отеки и пр.
Многие больные не доживают до хронической почечной недостаточности, но 1, 2 стадии ХПН сопровождаются нефротическим синдромом: увеличение креатинина, повышение мочевины, уменьшение клубочковой фильтрации.
Надо исключить пиелонефрит. Характерна диабетическая ретинопатия.
Вначале больной ни на что не жалуется. Необходима консультация окулиста:
1. Диабетическая флебопатия (расширение вен).
2. Микроаневризмы на сетчатке (белые и красные точки).
3. На сетчатке могут быть кровоизлияния. 2-й и 3-й пункты составляют ретинопатию.
4. Пролиферативный ретинит.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ДЕРМОПАТИЯ
Чаще поражается кожа нижних конечностей. Характерно появление коричневых пятен на голени - пятнистая голень. Образуются язвы на тыле голени, стопы, на фалангах пальцев. Эти симптомы называются диабетической стопой. проявляются от язв до гангрены, вплоть до ампутации.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КАРДИОПАТИЯ
1. Бывает как следствие микроангиопатии.
2. Результат метаболических нарушений.
У таких больных: приглушены тоны сердца, систолический шум, на ЭКГ низкие, плос-кие, изоэлектрические волны T.
При микроангиопатии развивается ни чем не объяснимая гипертрофия левого желудоч-ка.
Для таких больных характерно: нарушение ритма сердца (аритмии), сердечная недоста-точность.

АТЕРОСКЛЕРОЗ
Чаще развивается у больных с сахарным диабетом 2 - го типа. Инсулин является факто-ром роста, инсулин стимулирует пролиферацию гладкомышечных волокон артерий, стимулирует синтез холестерина, который откладывается в гладкомышечных клетках артерий.


Лекция 2: ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА

Факторы риска для сахарного диабета
1. Ожирение.
2. Наследственность.
3. Однояйцевые близнецы (если один с сахарным диабетом, другого надо обследовать.
4. Женщины, рожавшие крупных детей.
Лабораторная диагностика.
1. Уровень глюкозы в крови более 130 мг% (7,2 ммоль/л) - исследовать дважды.
2. Если у человека после еды уровень глюкозы в крови более 200 мг% (11,2 ммоль/л).
3. Тест на толерантность к глюкозе (ТТГ).
4. Глюкоза в моче (суточная порция).
Показания к ТТГ
Уровень глюкозы в крови менее 130 мг% и факторы риска сахарного диабета, сопут-ствующие заболевания.
1. Исследование на глюкозу в крови.
2. До теста в течение 3 дней можно есть все 300 г углеводов в день.
В день нагрузки - не курить, не волноваться, не принимать аспирин, трентал, глюкокор-тикоиды.
Натощак более 130 мг%, выпить 75 г в 200 мл воды с лимоном, потом 100 г глюкозы в 250 мл воды с лимоном.
Когда выявили диабет, надо решить, первичный он или вторичный.


сравнительная характеристика
ИЗСД (I тип) и ИНЗСД (II тип)
I тип II тип
1. Клинические проявления Обычно острое начало Клас-сические симптомы : жажда, полиурия, слабость, умень-шение массы тела. Постепенное развитие, ча-сто асимпто-матическое течение.
2. Ожирение. Не характерно Часто (70 - 80% больных)
3. Кетоацидоз Часто Редко
4. Течение Часто лабильное при непра-вильном лечении Стабильное
5. Необходи-мость лечения инсулином Обязательно Для большин-ства больных не требуется.
II. Эпидемиология
1. Частота 15 - 20% 80 - 85%
2. Пол Одинаково, и женщины и мужчины. Чаще женщи-ны
3. Возраст нача-ла сахарного диабета Большинство ранее 40 лет (диабет ювенильного типа). Большинство после 40 лет.
III. Патанатомические изменения
1. Масса остров-ков Менее 10% Умеренно уменьшена
2. Масса бета - клеток Менее 10% Умеренно уменьшена
IV. Иммунологические изменения
1. Нарушение клеточного им-мунитета У 35 - 40% в начале заболева-ния Менее 5%
2. Антипанкреа-тические АП У 60 - 85% больных в начале заболевания До 55% боль-ных
3. Наличие дру-гих иммунных нарушений Часто Не характерно
4. Генетические изменения Налицо Отсутствуют

Дифференциальный диагноз
1. Несахарный диабет. Характерны жажда и полиурия. Это болезнь недостатка АДГ, вы-рабатываемого гипоталамусом. Функции АДГ - резервация жидкости в организме. При сахар-ном диабете мочи много и плотность ее высокая. При несахарном диабете удельный вес мочи менее 1005.
2. Почечная глюкозурия связана со снижением порога для глюкозы. Она умеренная и непостоянная.
3. Глюкозурия беременных. Глюкоза в моче при нормальном уровне в крови. Натощак низкий уровень глюкозы в крови, но в моче есть глюкоза (следовательно, низкий порог).
4. Выделяют диабет беременных. Плацента вырабатывает много антиинсулярных гормонов.
классификация
1. Клинические классы:
1) Сахарный диабет: (более 7,2 ммоль/л) первичный (I и II типы), вторичный.
2) Нарушение толерантности к глюкозе: с ожирением, с нормальной массой тела.
3) Диабет беременных.
2. Достоверные классы риска, диабетическая наследственность, ожирение, лица, у кото-рых в прошлом были нарушения толерантности к глюкозе; женщины, у которых во время бере-менности была глюкоза в моче, и пр.
Острые осложнения диабета
1. Диабетический кетоацидоз.
2. Гиперосмолярная кома.
Диабетический кетоацидоз - острое очень тяжелое состояние, из которого самостоятель-но больной не выйдет, смерть в течение 3 - 4 дней. Смертность от ДКА - 5 - 6%.
ДКА - клинико-биохимический синдром с высоким уровнем глюкозы в крови, глюкозу-рией, гиперкетонемией.
Системный ацидоз --> обезвоживание --> коллапс. Причина: резкий недостаток инсулина и избыток контринсулярных гормонов.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ I ТИПА
1. Недиагносцированный диабет I типа.
2. Прекращение лечения инсулином.
3. Развитие ДКА во время тяжелых заболеваний.
КЛИНИКА ДКА.
1. Развивается относительно постепенно. Состояние ухудшается в течение 1 - 2 суток.
2. По течению ДКА различают:
а) начинающийся ДКА - кетоацидотический сопор.
б) кетоацидотическая кома.

Начало ДКА
1. Больной в сознании.
2. Жалобы на слабость.
3. Жажда и полиурия выражены в большей степени.
4. Желудочно-кишечный синдром (анорексия, тошнота, рвота могут быть повторными, частыми, у 40-60% - боли в животе из-за обезвоживания.
Объективные данные
Кожа и слизистые сухие; сильно уменьшается тургор кожи; запах ацетона в выдыхаемом воздухе; большое шумное дыхание Куссмауля, обусловленное раздражением артериальной кро-ви ацетоном, pH > 7,2. тахикардия; нарастает депрессия ЦНС (сопор); может развиться цирку-ляторный коллапс; глубокая потеря сознания (кома).
Развивается острая почечная недостаточность, так как резко уменьшается почечная фильтрация.
pH уменьшение выработ-ки АКТГ --> атрофия коры надпочечников. При резкой отмене препарата или резком уменьше-нии дозы, при стрессе и других (см. п.2) - острая недоста точность коры надпочечников. Необ-ходимы повышенные дозы.
4. Редко - мениногококковый сепсис --> геморрагический синдром: кровоизлияние в ткань надпочечников --> ОНКН. Может быть эмболия, тромбоз сосудов надпочечников --> ишемия --> ОНКН.
5. Рождение ребенка с асфиксией --> похлопывание по ягодицам, происходит кровоиз-лияние в надпочечники.
6. Неправильное лечение больных с болезнью Иценко-Кушинга (не производят предва-рительного введения гликокортикостероидов перед удалением надпочечников).
Клиника
Если имеется ХНКН - клиника соответствующая, Присутствуют некоторые элементы ОНКН:
1. Нарастающая дегидратация: акроцианоз, бледность, анорексия, диарея, тошнота, упорная рвота, не приносящая облегчения, острый гастроэнтерит (ге моррагический), боли в животе (острый живот).
2. Коллапс: анурия, преренальная азотзмия, уменьшение АД, состояние оглушенности, галлюцинации, заторможенность.
Диагностика
Анамнез: выяснить факторы, которые увеличивают потребность в ГКС, Азотемия, ги-перкалиемия на ЭКГ.
Дифференциальный диагноз
Дифференцируют с заболеваниями, приводящими к уменьшению АД: острый инфаркт миокарда.
Другие: острый живот, психические заболевания.

Лечение
1. Введение глюкокортикоидов (ГК, ГКС). гидрокортизол 100 мг струйно, внутривенно, каждые 6 часов под контролем АД. Дозу можно увеличить. Затем по 50 мг, на З-й день 50 мг 1 раз в 8 часов, на 4-5 день - 25 мг 1 раз в 8 часов, далее - пероральная заместительная терапия. При уменьшении дозы может быть уменьшение АД - добавить минералкортикоиды, флюрдо-кортизон 0.05-0.1 мг на 3 приема.
2. При медленном увеличении АД: дезоксикортикостерона ацетат внутримышечно 2-4 мл 0.5 раствора 1 раз в 4 часа до нормализации АД.
3. 5-10% раствор глюкозы на физиологическом растворе. Первые 3 часа - 3 л раствора, в первые сутки около 5-8 л.
4. Антибиотики: пенициллин 1 млн ЕД х 6 раз.
5. Витамин С.


ЗАБОЛЕВАНИЯ ГИПОФИЗА

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГИПОФИЗА (ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ)

Причины:
1. Опухоль - механическое давление --> гипопитуитаризм (менин-гиомы и др).
2. Сосудистые заболевания: васкулиты, аневризма, кровоизлияние.
3. Симптом Шигера - у рожениц после кровопотери ишемия гипофиза и как следствие - некроз.
4. Гранулематозные заболевания: саркоидоз, туберкулез, сифилис, нейроинфекции.
5. Повреждение в результате операции, лучевой терапии.
Клиника
Анорексия, бесплодие, у мужчин - половое бессилие, вторичная ХНКН и пр.
Диагностика
Рентгенограмма турецкого седла (его размеры 1-2 см - 1.5-1.7 см). При опухолях может быть увеличение размеров. Появляется синдром многоконтурности.
Томограмма турецкого седла, ЯМРТ, КТ.
Изменение полей зрения (давление на перекресток зрительного нерва), дистрофия зри-тельного соска.
Исследование тронных и периферических гормонов: Т3, Т4, половых, АКТГ, кортизол, его метаболиты в моче.

Лечение
При опухолях применяют оперативное лечение. Заместительная терапия (перифериче-скими гормонами (половые гормоны, тиреоидин, тироксин, ГКС).

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЗАДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА

Несахарный диабет, уменьшение АДГ.
АДГ - стимулирует реабсорбцию воды в клубочках, основной стимулятор выработки - осмолярность крови.
Абсолютный дефицит - АДГ совсем не вырабатывается. Причины - деструкция клеток, тракта, поражение резервуара АДГ (уменьшение АДГ в крови).
Относительная недостаточность: При первичной нечувствитель-ности рецепторов тру-бочек и канальцев нефрона (генетический дефект). При этой форме концентрация АДГ в крови в норме.
Причины
1. Опухоли гипоталамуса и гипофиза.
2. Сосудистые заболевания.
3. Гранулематозный зоб.
4. Черепно-мозговые травмы.
5. Иммунопатологические нарушения (АТ к нейросекреторным клеткам).
Клиника
Полиурия, жажда (до 20 литров в сутки). Состояние стабильное. Из-за полиурии нару-шения сна.
Лабораторная диагностика: Выявление причины, определение уровня АДГ, исследо-вание мочи: повышение суточного объема, низкий удельный вес (1001-1005).
Дифференциальная диагностика:
1. Сахарный диабет: похудание, слабость, уменьшение аппетита и др, удельный вес уве-личивается, глюкоземия, глюкозурия.
2. Неврогенная полидепсия: проба с сухоедением: состояние ухудшается, жажда, умень-шение АД, объем диуреза не падает, удельный вес мочи низкий --> несахарный диабет.
Проба с питуитрином: при несахарном диабете - уменьшение объема диуреза, увеличе-ние удельного веса.

Лечение
Адиурекрин 50 мг 3 раза интраназально (вдыхать). Адеуретин - капли в нос. хлорпропа-мид 2 таб. в день перед едой. мочегонные: гипотиазид (задерживает воду) 50 мг 2-3 раза в день.

АКРОМЕГАЛИЯ

Увеличение СТГ, чаще у женщин.
Причины
1. Эозинофильная опухоль с медленным ростом без увеличения внутричерепного давле-ния, хромофобная аденома (большие размеры), смешанная опухоль (увеличение СТГ, пролак-тина) * Аденокарцинома - редко. 90% - микроаденома .
2. Избыток соматолиберина - микроаденома, увеличение СТГ.
3. Недостаток соматостатина - увеличение СТГ.
СТГ - это 191 - аминокислотный одноцепочечный белок. Стимулирует рост костей. Вли-яет на липидный обмен - стимулирует липолиз. В печени синтезирует соматомедианы (около 50) - инсулиноподобный фактор роста - 1 и др. Уменьшается чувствительность периферической ткани к глюкозе (особенно ночью, под утро).
Клиника
1. Изменение лица, кистей, стоп.
Увеличивается объем мягких тканей, растет задержка жидкости в мягких тканях (отек). Увеличивается синтез соматомедиана - S --> увеличение количества сульфатов в хрящах --> растет объем. У больных характерно: увеличение носа, ушей, нижней челюсти (изменение при-куса, увеличение промежутков между зубами), увеличение пазухи носа, гипертрофируются голосовые связки --> изменение голоса, воспаление среднего уха, выступающие надбровные дуги, скуловые кости, увеличенный затулочный бугор, увеличение ширины ладони, стоп, пальцев.
2. Изменение кожи: плотная, не собирается в складку, грубые борозды на лице, поры расширены, сальность, увеличение потовых желез, повышенный рост волос.
3. Изменение мышц: гипертрофия в начальный момент, затем мышечная слабость.
4. Изменение костей: увеличение кортикального слоя, образуются костные шипы, увеличение объема хрящей, гипертрофия связок --> нарушение движения в суставах, деформация, дефигурация.
5. Изменение грудной клетки: кифосколиоз, бочкообразная с развернутыми реберными дугами, увеличение межреберных промежутков, уменьшение вентиляции --> бронхит, эмфизе-ма, пневмосклероз.
6. Сердечно - сосудистая система: вторичная аТТ, гипертрофия ЛЖ, крупноочаговый кардиосклероз.
7. Сахарный диабет (уменьшение утилизации глюкозы тканями), уменьшение толерант-ности к глюкозе.
8. Внутренние органы: увеличение языка, гипертрофия сосочков (невнятная речь), уве-личение щитовидной железы, увеличение почек, увеличение селезенки, симптом увеличения внутричерепного давления (головные боли).
Диагностика
Клиника:
1. Визуализация опухоли: рентгенограмма турецкого седла, КТ, ЯМРТ - изменение ко-стей черепа и лица.
2. Осмотр глазного дна (симптом внутричерепной гипертензии).
3. Симптомы гипопитуитаризма (уменьшение других тропных гормонов в результате сдавливания клеток).
4. При рентгенограмме позвоночника исчезает талия позвонков, рентгенограмма стопы - увеличение пяточного бугра, рентгенограмма кисти - увеличение дистальных фаланг, окосте-нение связок в местах прикрепления к кости (шипы).
5. СТГ в крови: в норме 1,5 - 4 нг/мг. При определенном состоянии повышение СТГ мо-жет быть компенсаторным (кахексия, синдром малабсорбции, циррозе печени).
6. Нагрузочные пробы (при СТГ 6 - 8 нг/мг).
7. Определение СТГ, уровня глюкозы в крови: 75 г сахара на стакан воды, определение СТГ через час. При акромегалии СТГ тот же или выше (в норме глюкоза уменьшает выработку СТГ). Циркадность нарушается: не изменяется концентрация СТГ в зависимости от времени суток.
8. Консультация невропатолога. могут быть парестезии, боли в конечностях, потеря чув-ствительности (из - за полиневритов: разрастается периневрий, тунельный симптом - сдавление нервного ствола гипертрофированными связками).
Дифференциальная диагностика
Гигантизм - пропорциональное телосложение (увеличение СТГ), акселерантный рост - СТГ в норме, гипертрофическая остеоартропатия - плотная кожа, изменений суставов лица и туловища нет. СТГ в норме.

Лечение
При опухолях - оперативное лечение с трепанацией черепа. Осложнение - недостаточ-ность передней доли гипофиза. Может быть интраназальный доступ под контролем рентгена. Механическая деструкция опухоли, коагуляция опухоли жидким азотом, имплантация капсулы с радиоактивным веществом (1 см от капсулы - некроз).
Облучение протоновым пучком малоэффективно. 5 - 6 тыс. рентген на курс (1 раз в 1,5 - 2 года) не более 3 курсов.
Гамма - терапия при большой опухоли.
Лекарственные препараты: бромкриптин 2,5 мг 2 - 3 таб в день --> до 10 уменьшают продукцию опухолью СТГ, прием, если опухоль не найдена. Лечение длительное, в сочетании с рентгеном.
Прогноз
Благоприятное заболевание развивается медленно.
Неблагоприятное: гипертрофия, изменение в суставах, сахарный диабет, изменение в сердечно - сосудистой системе.
Неблагоприятно при активном росте опухоли, полиневрите.


Лекция 9: ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ И ГИПОПАРАТИРЕОЗ
ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

Паратгормон - это одноцепочечный белок, состоящий из 84 аминокислот. Синтезируется в паращитовидной железе (в норме их 4). Бывают эктопированные паращитовидные железы - это тельца около 5 мм. Вес всех паращитовидных желез около 10 г.
Функции паратгормона
1. Регулирует и стимулирует синтез витамина Д3 в почке
2. Поддерживает фосфорно - кальциевый гомеостаз кости и всего организма.
3. Точки приложения - почки. кости, кишечник.
В почках стимулирует реабсорбцию кальция. В первичной моче 10 тыс. мг Са. Только 100 мг теряется со вторичной мочой. Увеличивается выделение фосфора с мочой.
В кости стимулирует стволовую клетку предшественницу, увеличивает действие остео-кластов, следовательно, увеличиваются резорбтивные процессы, уменьшается содержание Са в кости, увеличивается выход Са в кровь.
В кишечнике увеличивается всасывание Са в 12/п кишку и верхние отделы тонкой киш-ки.
Витамин Д3 и паратгормон вместе увеличивают уровень кальция в крови и всасывание кальция в кишечнике.
Витамин Д3 образует в коже из холестерина под действием ультрафиолетового облуче-ния. Образуется 7 (ОН) холестерин, который в печени превращается в гидроксиполикальциферрол + 25(ОН)Д3. Из печени попадает в почку, где в присутствии парагормона синтезируется дигидрополикальциферрол (1.25 - (ОН)2 - Д3.)
Может образоваться эрокальциферрол - витамин Д2, чаще это пищевой витамин Д, он слабее стимулирует всасывание Са в кишечнике.
Если поражена печень или почка, то уровень Д3 уменьшается. Уменьшение уровня Са в крови стимулирует синтез паратгормона.
Тирокальцитонин, состоящий из 34 аминокислот стимулирует в кости остеобласты. Стимулирует минерализацию кости, уменьшает Са в крови.
Нормальное содержание Са в крови 2.25 - 2.55 нмоль/л.
Ионизированного кальция 1.03 - 1.27 нмоль/л, то есть примерно 45% от общего.
Функции кальция в организме
1. Са составляет 99% костной массы.
2. Са стимулирует ферменты для синтеза АТФ, Са тормозит АТФ.
3. 7. 9. 10 факторы активируются Са.
4. Нервно - мышечная проводимость и возбудимость.
5. Уменьшается проницаемость клеточных мембран, то есть является стабилизатором клеточных мембран.
6. Стимулирует выработку НС1, гастрина, ферментов поджелудочной железы, инсулина.
Причины первичного гиперпаратиреоза
1. Доброкачественные аденомы одной паращитовидной железы.
2. Могут быть аденокарциномы.
3. Гиперплазия всех паращитовидных желез гораздо реже.
Клиника
Если 3 нмоль и более уровня Са в крови, то надо искать гиперпаратиреоз. Может быть 2 варианта клинических проявлений:
1. С преимущественным поражением почек (мочекаменная болезнь).
2. Полисимптомный.
1* Если в анамнезе двусторонний нефролитиаз, боли в пояснице, эпизоды почечных ко-лик, макрогематурия при УЗИ - конкременты в обеих почках.
2* Изменения со стороны костей. Характерно развитие остеопороза, наиболее уязвимы трубчатые кости. Затем развивается генерализованный фиброзно - кистозный остеит: истонче-ние кортикального слоя кости, очаги субпериостальной резорбции кости, появление кист, за-полненных делящимися остеобластами.
На рентгенограмме эта кость выглядит коричневой опухолью - разможжение.
Изменения в губчатых костях: системный остеопороз, рыбьи позвонки с истонченной талией, уменьшение высоты позвонков, - при тяжелых случаях конечности могут гнуться.
Характерно: боли в костях и патологические переломы.
Са может откладываться в хряще, тогда эластические свойства сустава нарушаются. Мо-гут быть отложения в связки и сухожилия. Характерна утиная походка в связи с перечисленны-ми изменениями в костях.
Нарушаются процессы нервно - мышечной передачи. У больных мышечная слабость, ко-торая прогрессирует, захватывая верхние конечности.
Изменения со стороны ЦНС: заторможенность, сонливость, снижение памяти.
Изменения в ЖКТ: упорная язвенная болезнь желудка и 12/п кишки, не поддающаяся лечению обычными препаратами. Больной может погибнуть от кровотечения при перфорации язвы, хронический панкреатит.
Изменения со стороны почек: мочекаменная болезнь, хронический пиелонефрит, нефро-кальциноз, нарушение реабсорбции воды, увеличение осмолярности крови, полиурия. Это симптомы вторичного несахарного диабета, увеличение АДГ.
Может развиться почечная недостаточность и смерть от уремии.
Са может откладываться в легкие, миокард, кожу (с развитием некроза кожи).
Диагностика
Уровень паратгормона в крови в норме. Повышен Са в крови (в норме 2.25 - 2.55), понижен фосфор в крови (в норме 0.69 - 1.25 нмоль/л).
Анамнез: недостаток УФО, заболевания печени, почек и как следствие недостаток вита-мина Д3, выделение Са и Р с мочой.
В норме 100 мг в сутки.
Характерна гиперкальциурия и гиперфосфатурия.
Проба с реактивами Сульповича.
Если есть поражение костей в крови увеличивается щелочная фосфатаза. Увеличивается оксипролин в моче, так как активируются остеокласты.
Удельный вес мочи, проба Земницкого, посев мочи, УЗИ почек (камни, нефрокальци-ноз), внутривенная урография, обзорная рентгенограмма может выявить отложение Са в парен-химе внутренних органов, под микроскопом посмотреть соотношение остеобластов и остеокластов, визуализация опухоли паращитовидной железы.
Осложнения
1. Со стороны почек: мочекаменная болезнь, хронический пиелонефрит, вторичный не-сахарный диабет.
2. Смерть от панкреонекроза.
3. Переломы костей.
4. Очаговые изменения миокарда, клиника инфаркта миокарда.
5. Острый гиперкальциемический криз при уровне Са в крови более 3,5 нмоль/л. Это ургентная ситуация, больные жалуются на резкую слабость, уменьшение аппетита, спутанность сознания, симптомы острого живота, полиурия, рвота, жажда из - за дегидратации.
На ЭКГ: удлинение интервала РО, аритмии, блокады.
Дифференциальная диагностика
1. Вторичный гиперпаратиреоз. Происходит уменьшение Са в крови - увеличиваются ПГ в крови при заболеваниях почек, печени.
2. Недостаток витамина Д из - за цирроза печени, при рахите у детей и остеомаляции у взрослых. Рентгенологическая картина одна. Уменьшение Са в крови, а при первичном гипер-паратиреозе - увеличение Са в крови.

Лечение
Оперативное удаление опухоли. После операции могут возникнуть симптомы транзи-торной гипокальциемии. На 2-3 неделе дают препараты Са в дозах от 2 до 4 г в сутки в виде лактата или глюконата per os в течение 2-3 недель 80 тыс ЕД.
Лечение гиперкальциемического криза
В стационаре вводят до 2-3 литров физического раствора, фуросемид для формированного диуреза (вымывание Са) + препараты калия, тирокальцитонин 100-300 ЕД в/м однократно. Глюкокортикоиды (гидрокор-тизона фосфат) внутривенно 80-120 мг, внутримышечно 100-120 мг.
При уменьшении фосфора в крови в течение 4-6 часов фосфатный буфер вводят медлен-но.
Антибиотики - нитромицин блокирует действие остеокластов --> уменьшает выход Са в кровь. 10 - 15 мкг на 1 кг массы тела, вводят редко, так как побочное явление - изменения со стороны функции печени, может вызвать тромбоцитопению (Самое частое - 2 раза в неделю).

ГИПОПАРАТИРЕОЗ

Чаще всего это хроническое заболевание.
1. Может быть хроническое течение недостаточности паращитовидной железы (ослож-нение раннего послеоперационного периода на щитовидной железе или других оперативных вмешательств на шее). Может быть идиопатический гипопаратиреоз (аутоиммунное заболева-ние). Это заболевание может провоцировать лучевая терапия).
2. Острый гипопаратиреоз во время операции на щитовидной железе.
Клиника хронического варианта течения недостаточности
Преобладают в костях процессы отложения Са, много Са выделяется с мочой, наруша-ются процессы всасывания Са в кишечнике, недостаток витамина Д, общий эффект - уровень Са в крови уменьшается.
Склонность к судорогам разной степени выраженности: парестезии (онемение, боли в конечностях, отдельные фибриллярные подергивания, которые часто очень болезненные), симптомы скрытой тетании - в течение 2 минут появляются признаки акушерской кисти, симп-том конской стопы - поднятие и сгибание ноги в колене, симптом Востека: х1х - при поколачи-вании молоточком, х2х - судорожно сокращаются мышцы крыльев носа, х3х - сокращается вся половина лица, - симптом Вейса: поколачивают по наружному краю орбиты - судорожное со-кращение - положительный симптом.
Явные симптомы
Рыбий рот, конская стопа, тетаническая улыбка, рука акушера.
Могут быть клонические и тетанические судороги.
Осложнение: острые приступы судорог, при этом могут быть переломы, боли в животе спастического характера, ларингоспазм, шумное дыхание, спазм межреберных мышц и диа-фрагмы. Может быть остановка дыхания.
Диагностика
Уменьшение уровня Са в крови, увеличение уровня фосфора в крови, увеличение выве-дения Са с мочой.
ЭКГ: - изменение интервала ОТ, на рентгенограмме увеличение минерализации, трепа-нобиопсия: преобладание остеобластов, обследование невропатологии. При острой тетании см. на уровень Са в крови и анамнез.
Дифференциальная диагностика
Истерия, эпилепсия, метаболический алкалоз как следствие упорной рвоты, дыхатель-ный алкалоз при гиповентиляции, синром Кома (смотрят уровень калия в крови) при приеме большого количества щелочей.

Лечение
При легких степенях заболевания достаточна заместительная терапия.
При концентрации Са 1.9 - 2 нмоль/л - I степень заболевания. До 1 - 5 г в день сукцината кальция.
II степень - 1.7 - 1.8 нмоль/л. Са 4 г/сут и витамин Д 500 тыс ЕД 2 дня, потом 80 тыс ЕД в течение 2 - 3 недель или дегидротахистерол 2 - 4 мг/сут 2 дня, потом постепенно уменьшают дозу до 1 мг.
При кризе больной должен быть госпитализирован в реанимацию: вводят препараты Са, ПГ, витамин Д от 300 - 1000 МЕ паратгормона в/м однократно, так как быстро на него образу-ются АТ.
Глюконат Са 10% раствор внутривенно струйно 10 мл.
500 мл глюкозы 5% + 10% 10 мл глюконата Са - капельно в течение 4 - 6 часов. При этом мониторно наблюдают уровень Са в крови. Если уровень Са поднялся до 2.2 нмоль/л, то внутривенное поступление Са прекращают.
200 - 400 мг per os каждые 2 часа в течение суток препараты магния.
25% сульфата магния 10 мл масляный раствор.
Внутривенно хлорид магния 0.25 нмоль на кг массы тела.
Хлорид алюминия в виде желе, если больной еще может глотать.
Витамин Д в дозе 4 мг/сут с последующим уменьшением до 1 мг.
Фенобарбитал и другие седативные препараты.


ОГЛАВЛЕНИЕ

Лекция 1: Сахарный диабет
- вторичный симптоматический сахарный диабет
- первичный сахарный диабет
Лекция 2: Диагностика сахарного диабета
Лекция 3: Лечение сахарного диабета
- заболевания щитовидной железы
- гипертиреоз
- диффузный токсический зоб
- инфильтративная офтальмопатия
- инфильтративная дермопатия
Лекция 4: Заболевания щитовидной железы (продолжение)
Лекция 5: Лечение тиреотоксикоза
- гипотиреоз
- вторичный гипотиреоз
Лекция 6: Болезни коры надпочечников
Лекция 7: Недостаточность коры надпочечников
- хроническая недостаточность коры надпочечников (ХрНКНП)
- первичная ХрНКНП
- синдром полигландулярных аутоиммунных нарушений
- вторичная недостаточность коры надпочечников
Лекция 8: Острая надпочечниковая недостаточность
- заболевания гипофиза
- недостаточность гипофиза (передней доли)
- недостаточность задней доли гипофиза
- акромегалия
Лекция 9: Гиперпаратиреоз и гипопаратиреоз
- гиперпаратиреоз
- гипопаратиреоз
ОГЛАВЛЕНИЕ
Похожие материалы:
    Реферат: Сахарный диабет Реферат: Сахарный диабет
    Диабет сахарный очень распространенное заболевание. Им страдает от 2 до 4% населения. По данным американской статистики 50% больных сахарным диабетом умирает от инфаркта миокарда, от слепоты (2 место), от атеросклероза конечностей, от пиелонефрита, от

    Реферат: Патология околощитовидных желез Реферат: Патология околощитовидных желез
    Паратгормон - это одноцепочечный белок, состоящий из 84 аминокислот. Синтезируется в паращитовидной железе (в норме их 4). Бывают эктопированные паращитовидные железы - это тельца около 5 мм. Вес всех паращитовидных желез около 10 г. Функции

    Реферат: Диагностика сахарного диабета Реферат: Диагностика сахарного диабета
    Факторы риска для сахарного диабета 1. Ожирение. 2. Наследственность. 3. Однояйцевые близнецы (если один с сахарным диабетом, другого надо обследовать. 4. Женщины, рожавшие крупных детей. Лабораторная диагностика. 1. Уровень глюкозы в крови более 130 мг%

    Гипотиреоз Гипотиреоз
    Это полиэтиологический синдром, в основе лежит недостаточность функции щитовидной железы. 1. Первичный (тиреопривный) - в основе лежит заболевание щитовидной железы. Встречается чаще. 2. Вторичный - в основе - патология передней доли гипофиза.

    Реферат: Патология эндокринной функции поджелудочной железы Реферат: Патология эндокринной функции поджелудочной железы
    План 1. Островковый аппарат поджелудочной железы и его гормоны 2. Инсулиновая недостаточность, патогенез сахарного диабета 3. Воспроизведение сахарного диабета в эксперименте Список литературы

    Сахарный диабет - Уоткинс Питер Дж. - 2006 год Сахарный диабет - Уоткинс Питер Дж. - 2006 год
    Книга подготовлена одним из ведущих специалистов - диабетологов Уоткинс П. Дж. Книга в наглядной и удобной форме, как для врача, так и для больного. В книге описаны признаки (симптомы) и лечение сахарного диабета.

    Сахарный диабет 2 типа - Дедов И.И., Майоров А.Ю., Суркова Е.В. - 2005 год Сахарный диабет 2 типа - Дедов И.И., Майоров А.Ю., Суркова Е.В. - 2005 год
    Эта книга предназначена для людей с диабетом 2 типа, стремящихся управлять своим заболеванием. Принципиально важным при сахарном диабете (в большей мере, чем при любых других заболеваниях) является активное и грамотное участие больного в лечебном

    Реферат: Сахарный диабет у детей Реферат: Сахарный диабет у детей
    В структуре эндокринной патологи сахарный диабет занимает одно из ведущих мест. Согласно данным ассоциации западноевропейских педиатров, последние 10 лет характеризуются отчетливым ростом этой патологии. Это касается Скандинавских стран, Бельгии, Польши,

    Сахарный диабет. Новое понимание - Марк Жолондз - 1999 - 154 с. Сахарный диабет. Новое понимание - Марк Жолондз - 1999 - 154 с.
    В книге с новых позиций рассмотрены причины возникновения и механизмы протекания сахарного диабета. Автор доказывает, что существуют четыре разновидности этого заболевания и 85% случаев не связаны с нарушениями поджелудочной железы, а обусловлены

    Реферат: Лабораторная диагностика сахарного диабета Реферат: Лабораторная диагностика сахарного диабета
    Сахарный диабет - это хроническое заболевание, в основе которого лежит абсолютная или относительная недостаточность инсулина и, как следствие этого, повышенное содержание сахара в крови человека. Инсулин - это гормон, необходимый для поступления глюкозы


Добавление комментария

Ваше Имя:
Ваш E-Mail:

Код:
Включите эту картинку для отображения кода безопасности
обновить, если не виден код
Введите код: