Med-books.by - Библиотека медицинской литературы. Книги, справочники, лекции, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика.
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.


=> Книги / Медицинская литература: Акупунктура | Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Английский язык | Анестезиология и реаниматология | Антропология | БиоХимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Военная медицина | Гастроэнтерология | Гематология | Генетика | География | Геронтология и гериатрия | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Гомеопатия | ДерматоВенерология | Диагностика / Методы исследования | Диетология | Инфекционные болезни | История медицины | Йога | Кардиология | Книги о здоровье | Косметология | Латинский язык | Логопедия | Массаж | Математика | Медицина Экстремальных Ситуаций | Медицинская биология | Медицинская информатика | Медицинская статистика | Медицинская этика | Медицинские приборы и аппараты | Медицинское материаловедение | Микробиология | Наркология | Неврология и нейрохирургия | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход | О достижении успеха в жизни | ОЗЗ | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Паллиативная медицина | Паразитология | Патологическая анатомия | Патологическая физиология | Педиатрия | Поликлиническая терапия | Пропедевтика внутренних болезней | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Сестринское дело | Социальная медицина | Спортивная медицина | Стоматология | Судебная медицина | Тибетская медицина | Топографическая анатомия и оперативная хирургия | Травматология и ортопедия | Ультразвуковая диагностика (УЗИ) | Урология | Фармакология | Физика | Физиотерапия | Физическая культура | Философия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Экологическая медицина | Экономическая теория | Эндокринология | Эпидемиология | Ядерная медицина

=> Истории болезней: Акушерство | Аллергология и иммунология | Ангиология | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Гематология | Гинекология | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | Кардиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Педиатрия | Профессиональные болезни | Психиатрия | Пульмонология | Ревматология | Стоматология | Судебная медицина | Травматология и ортопедия | Урология | Фтизиатрия | Хирургия | Эндокринология

=> Рефераты / Лекции: Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Анестезиология и реаниматология | Биология | Биохимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Генетика | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Диагностика | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | История медицины | Лечебная физкультура / Физическая культура | Кардиология | Массаж | Медицинская реабилитация | Микробиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход / Сестринское дело | Озз | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Патологическая анатомия | Педиатрия | ПатоФизиология | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Скорая и неотложная медицинская помощь | Стоматология | Судебная медицина | Токсикология | Травматология и ортопедия | Урология | Фармакогнозия | Фармакология | Фармация | Физиотерапия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Эндокринология | Эпидемиология | Этика и деонтология

=> Другие разделы: Авторы | Видео | Клинические протоколы / Нормативная документация РБ | Красота и здоровье | Медицинские журналы | Медицинские статьи | Наука и техника | Новости сайта | Практические навыки | Презентации | Шпаргалки


Med-books.by - Библиотека медицинской литературы » Рефераты: Диагностика » Реферат: Лабораторная диагностика ДВС синдрома

Реферат: Лабораторная диагностика ДВС синдрома

0

Скачать бесплатно реферат:
«Лабораторная диагностика ДВС синдрома»


Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС синдром) — это неспецифический патологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, что приводит к активизации, потреблению и последующему истощению факторов свертывающей, противосвертывающей, фибринолитической и других систем гемостаза и проявляется распространенным свертыванием крови в сосудах, тромботическими процессами, блокадой микроциркуляторного русла и кровотечениями.
Предрасположенность новорожденных к развитию ДВС-синдрома объясняется:
• низкой способностью моноцитарно-макрофагальной системы удалять промежуточные продукты свертывания крови;
• неспособностью печени при необходимости адекватно повысить синтез прокоагулянтов и антикоагулянтов;
• низким уровнем прокоагулянтов (II, VII, IX, X факторов) и антикоагулянтов (АТ III, протеинов С и S); – трудностью поддержания адекватной перфузии в малых сосудах;
• повышенной проницаемостью сосудистой стенки при высокой активности к агрегации тромбоцитов и вазодилятации.
ДВС-синдром — эпифеномен, т. е. побочное (вторичное) явление, сопутствующее разным процессам и болезням организма. У новорожденных данный процесс с образованием внутрисосудистых микросгустков, патологическим фибринолизом и одновременным развитием кровоточивости из-за дефицита гемостатических факторов всегда вторичен и развивается при тяжелом течении целого ряда патологических состояний.
Состояния, приводящие к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови (W. E. Hathaway, 1987)
Прежде всего, к таким состояниям относятся:
1. Инфекции, приводящие к массивным повреждениям эндотелия сосудов, шоку — бактериальный сепсис, кандидоз, генерализованная герпетическая инфекция, врожденная краснуха и цитомегалия.
2. Гипоксия, ацидоз, ишемия — тяжелая асфиксия в родах, постгеморрагический шок, дегидратационный шок, синдром дыхательных нарушений, болезнь гиалиновых мембран, синдром аспирации мекония, апноэтические эпизоды, ателектазы, пневмония, легочные геморрагии.
3. Холодовая травма.
4. Полицетемия.
5. Повреждение тканей и освобождение тканевого тромбопластина — акушерские расстройства, болезни плаценты; преждевременная отслойка плаценты; ЗВУР; гипертензия у матери; смерть одного плода из двойни; хориоангиома плаценты; распространенные тромбозы; молниеносная пурпура; некротизирующий энтероколит; опухоли и лейкозы; повреждения мозга (некрозы и геморрагии).
6. Другие причины — ГБН; болезни печени; гигантская геангиома.
Патогенез
Ведущими звеньями патогенеза ДВС-синдрома являются:
I. . «Протеолитический взрыв» — массивное поступление в кровоток тромбопластина и его активаторов при внутрисосудистом гемолизе, ожогах, тяжелой родовой травме, оперативных вмешательствах. Также за счет попадания в кровоток трипсина и других протеаз и пептидаз при обширных некрозах и деструкциях тканей происходит активация плазминогена и превращения его в плазмин.
II. Системное поражение эндотелия сосудистых стенок, возникающее в результате распространенного васкулита, при ожогах, ацидозе, инфекционном процессе, продолжительной гипоксии. В результате поражения сосудистой стенки активируется внутренний механизм свертывания крови через плазменные факторы контакта (факторы XII и XI). Параллельно с этим запускаются процессы внутрисосудистой адгезии и агрегации тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов, блокируется микроциркуляторное звено, нарушается реология крови, выбрасываются биологически активные вещества (гистамин, серотонин, катехоламины), в паренхиматозных органах откладывается фибрин. Фактор некроза опухоли (TNFальфа) является ключевым медиатором воспаления. В высокой концентрации он способен повреждать клетки эндотелия и увеличивать проницаемость микрососудов, активировать гемостаз и систему комплемента, что приводит к аккумуляции нейтрофилов и внутрисосудистому микротромбообразованию.
III. Активация агрегации тромбоцитов под действием медиаторов воспаления при системном воспалительном ответе (сепсис и другие бактериальные и вирусные инфекции). Бактерии высвобождают эндотоксин, который запускает цитокининовый каскад и процесс системного воспалительного ответа на внедрение повреждающего фактора ткани, что вызывает агрегацию тромбоцитов и коагуляцию. ДВС-синдром может развиваться при накоплении комплексов антиген–антитело, что приводит к агрегации тромбоцитов, активации калликреин-кининовой системы, плазменных ферментных систем и запуску гиперкоагуляции.
IV. Блокада микроциркуляции на ранних стадиях ДВС-синдрома за счет образования растворимых комплексов фибрин-фибриноген и развития фибриновых микротромбов и далее реологической окклюзии капилляров из-за повышения вязкости крови (сладж, сгустки).
V. Тромбоцитопения потребления за счет участия серотонина как одного из важных патогенетических механизмов развития ДВС-синдрома. Серотонин (5-окситриптамин) синтезируется в энтерохромафинных клетках желудочно-кишечного тракта, адсорбируется тромбоцитами и поступает в русло крови. Серотонин играет ведущую роль в сохранении целостности тромбоцитов. Ускоряют метаболизм серотонина и его выход из тромбоцитов такие вещества, как свободный гемоглобин и миоглобин, которые обнаруживаются практически при всех заболеваниях, протекающих с ДВС-синдромом. Возникающий спазм сосудов приводит к нарушению микроциркуляции, сладж-феномену, гипоксии тканей и дополнительному выходу свободного гемоглобина и миоглобина, усугубляющих распад тромбоцитов и появление тромбоцитопении.
VI. Патологический фибринолиз со значительным повышением продуктов деградации фибрина и фибриногена, протеолизом факторов V, VIII, XI, XII, XIII, изменениями в гликопротеинах тромбоцитарной мембраны, что нарушает как первичный, так и вторичный гемостаз, приводя к одновременному развитию тромбозов и склонности к кровотечению. В подавляющем большинстве случаев главным инициатором процесса свертывания крови при ДВС-синдроме является тканевой тромбопластин. Он поступает в кровоток с тканевой жидкостью из поврежденных тканей (травмы, операции, некрозы, деструкции), а при участии активированных тромбоцитов — из эндотелия сосудистой стенки и моноцитов. Начавшееся свертывание крови быстро истощает внутренние резервы противосвертывающей системы, в частности АТ III и системы протеина С, которые расходуются на нейтрализацию активированных факторов свертывания и образующегося тромбина.
Таким образом, при ДВС-синдроме уровни естественных антикоагулянтов АТ III и протеина С снижаются рано и неуклонно, что ведет к накоплению избытка тромбина и преобладанию свертывающего потенциала крови. Избыток тромбина в циркуляции — это ключевой момент патогенеза ДВС-синдрома. Быстрое нарастание концентрации тромбина приводит к дроблению молекул фибриногена и образованию большого количества свободно циркулирующих в крови фибрин-мономеров, которые, соединяясь между собой, формируют сгустки фибрина. В результате развивается неконтролируемое внутрисосудистое свертывание крови с повсеместным формированием микротромбов. В ответ на образование в сосудистом русле фибрина активируется система фибринолиза, основная функция которой — поддержание жидкого состояния крови.
Плазмин начинает активно лизировать появившиеся в кровотоке сгустки фибрина, что приводит к появлению и накоплению в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), в том числе D-димеров. Часть фибрин-мономеров не успевает полимеризоваться в фибрин, но может соединиться с другими молекулами фибриногена с образованием макро-молекулярных комплексов. ПДФ также могут соединяться с фибрин-мономерами, препятствуя их полимеризации. Фибрин-мономеры, олигомеры, а также их комплексы с ПДФ называются растворимыми фибрин-мономерными комплексами (РФМК). Таким образом, развитие неконтролируемого внутрисосудистого свертывания крови с повсеместным образованием микротромбов идет на фоне расслоения фибринового пула плазмы на ряд компонентов: исходный фибриноген, фибринмономеры, фибринопептиды А и В, ранние и поздние фрагменты деградации молекул фибрина и фибриногена. Качественно измененный пул фибриногена уже не может обеспечить формирование полноценных фибриновых сгустков. Истощение плазменных факторов свертывания крови, потребление антикоагулянтов, качественные изменения пула фибрина на фоне резкого повышения активности фибринолиза приводят к дисбалансу между свертывающей системой крови и системой фибринолиза, что клинически проявляется тромбогеморрагическими осложнениями.
Таким образом, при ДВС-синдроме организм больного испытывает двоякое повреждение. С одной стороны, развивается рассеянное внутрисосудистое свертывание крови с блокадой микроциркуляции в жизненно важных органах, развитием гипоксии, глубокой дисфункцией этих органов и дальнейшим формированием синдрома полиорганной недостаточности. С другой стороны, истощаются регуляторные механизмы гемостаза, что ведет к патологической кровоточивости.
Классификация
По этиологии выделяют:
1. Тромбогеморрагические синдромы с преобладанием активации по линии внешней системы гемостаза, вызванные появлением тканевого тромбопластина в кровотоке: болезни плаценты, преждевременная отслойка плаценты, ЗВУР, гипертензия у матери, смерть одного плода из двойни; хориоангиома плаценты, распространенные тромбозы, молниеносная пурпура, хирургическая травма, ожоги, некротизирующий энтероколит, холодовая травма, тяжелая асфиксия при родах.
2. Тромбогеморрагические синдромы с преобладанием активации по линии внутренней системы гемостаза, вызванные появлением клеточнотромбоцитарного, эритроцитарного и лейкоцитарного тромбопластина в кровотоке: гемолитическая болезнь новорожденного, болезни печени, гемолитический шок.
3. Тромбогеморрагические синдромы с преобладанием активации по линии системы гемостаза, связанные с острым и хроническим васкулитом: бактериальный сепсис, кандидоз, генерализованная герпетическая инфекция, врожденная краснуха и цитомегалия.
По патогенезу выделяют: 1.
I. Инфекционно-септический.
II. Первично асептический (часто наблюдается трансформация в инфекционно-септический): – связанный с деструкцией органов, тканей и клеток (ожоги, тяжелая травма, синдром сдавления, острый внутрисосудистый гемолиз и др.); – неопластический (опухоли, лейкозы и др.).
По течению ДВС-синдром бывает: 1.
a) Острый, включая молниеносную (катастрофическую) форму: – гиперкоагуляционная фаза; – переходная фаза (гипер- и гипокоагуляционная); – гипокоагуляционная фаза; – исход.
b) Подострый (фазы те же; отличаются продолжительностью).
c) Хронический (с длительным периодом гиперкоагуляции и/или гиперагрегации тромбоцитов), в том числе при хронических воспалительных и иммунновоспалительных процессах. Многие современные исследователи вместо фаз гемостазиологических изменений (гипер- или гипокоагуляция) предлагают степень компенсации ДВС-синдрома.
d) Выделяют компенсированный (лабораторный, хронический)
e) ДВС-синдром, когда нет клинических проявлений, и диагноз ставится только на основании соответствующих лабораторных тестов, и декомпенсированный (клинический, острый), когда присутствуют и лабораторные, и клинические проявления процесса.
Фазы ДВС-синдрома
Патологический процесс при ДВС-синдроме имеет следующие фазы (стадии):
1. Гиперкоагуляционная фаза характеризуется внутрисосудистой активацией факторов прокоагулянтного звена системы гемостаза, повышением функциональной активности тромбоцитов, появлением в крови тромбина, который отщепляет пептиды А и В от молекулы фибриногена, образуя фибрин-мономеры. Тромбин одновременно активирует фибриназу (фактор XIII), под влиянием которой образуется прочный фибринполимер. При дальнейшем поступлении в кровоток тромбопластиновых субстанций в нем начинают образовываться тромбоцитарно-фибриновые сгустки, блокирующие систему микроциркуляции, если плазминовая система не успевает справиться с ними. Такая блокада в первую очередь сказывается на функции печени, почек, легких. На этом этапе могут появляться признаки потребления тромбоцитарных и плазменных факторов. Продолжительность этой фазы зависит от степени активации и интенсивности процесса свертывания крови, скорости генерации тромбина и плазмина. При значительном и быстром поступлении в кровоток тканевого тромбопластина процесс длится несколько минут, реже — несколько часов, в течение которых фибриноген превращается в фибрин с потреблением тромбоцитов. При затяжном и менее интенсивном поступлении в русло крови тромбопластина фаза гиперкоагуляции более продолжительна и не всегда трансформируется в фазу выраженных геморрагических проявлений.
2. Переходная фаза (гипер-, гипокоагуляционная) ДВС-синдрома характеризуется дальнейшим потреблением коагуляционного потенциала крови и в первую очередь тромбоцитов. Хотя количество этих клеток еще не падает до критического уровня, однако, развивается тромбоцитопеническая тромбоцитопатия, укорочение жизни тромбоцитов, ухудшение их адгезивно-агрегационной функции вследствие сорбции на их мембранах РФМК и ПДФ, которые начинают накапливаться в кровотоке. В результате появления в кровотоке активного фактора Хагемана, тромбина, фибринмономеров и фибринопептидов наступает активация калликреин-кининовой и простагландиновой систем, активация протеолиза, белков системы комплемента. Отложение фибрина сразу вызывает освобождение тканевого активатора плазминогена и образование плазмина, действие которого направлено на лизис микросгустков и восстановление сосудистого русла органов и тканей. Под действием плазмина расщепляется не только фибрин, но и фибриноген с образованием ПДФ. В связи со значительно большей, чем в норме активацией гемостаза прогрессивно и невосполнимо расходуются вначале факторы коагуляции, а затем и факторы антикоагулянтной и фибринолитической системы: АТ III, протеины C и S, гепарин, плазминоген, антиплазмины. Наступает истощение всех трех систем (свертывающей, антикоагулянтной и плазминовой), что соответствует третьей фазе.
3. При гипокоагуляционной фазе (коагулопатия потребления) наступает срыв адаптационных механизмов и разбалансирование гемостаза. Плазминогенемия свидетельствует о гиперактивности фибринолиза, ускоренного лизиса сгустков с нарастающим количеством как ранних, так и поздних РФМК и ПДФ, блокирующих полимеризацию фибрин-мономеров. Афибриногенемия говорит о далеко зашедшем ДВС-синдроме, но введение фибриногена не меняет течение и исход болезни, он расходуется на дальнейшее образование микротромбов. На этом фоне возникает коагулопатическое кровотечение, которое не может остановиться, так как нет ни пластического материала, ни ферментативных регуляторов. Блокада микроциркуляции в органах и тканях с их дисфункцией и дистрофией являются важнейшими нарушениями, характерными для IV стадии ДВСсиндрома.
4. Фаза исхода характеризуется наиболее частым повреждением сосудов легких с развитием сердечно-легочной недостаточности, интерстициальным отеком, инфарктами легкого и дистресс-синдрома. Также поражаются почки и печень с развитием острой почечной недостаточности и паренхиматозной желтухой. Падает диурез, в моче выявляются белок, цилиндры, эритроциты. Нарушается водно-электролитный баланс и кислотно-основной гомеостаз. Следует помнить, что ДВС-синдром почти всегда сопровождается глубокой очаговой дистрофией слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки с образованием острых эрозий. Это приводит к профузным кровотечениям, которые поздно диагностируются и дают высокую летальность (35–65 %). В результате поражения надпочечников возникает острая надпочечниковая недостаточность.
Клиническая картина
Клиническая картина специфических черт не имеет; характерны длительные кровотечения из мест инъекций, пурпура и экхимозы, артериальная гипотензия, акроцианоз, олигурия или анурия, мелкоочаговая неврологическая симптоматика, признаки разных степеней угнетения ЦНС, дыхательная недостаточность, клинические проявления тромбозов — некрозы кожи, острая почечная недостаточность, спонтанные кровотечения — легочные, кишечные, носовые, гематурия, кровоизлияния во внутренние органы и мозг. Таким образом, у новорожденных с декомпенсированным ДВС-синдромом развивается разной степени выраженности полиорганная недостаточность без или с признаками повышенной кровоточивости. У большинства больных развивается и микроангиопатическая гемолитическая анемия.
Молниеносный ДВС-синдром. Он развивается в течение нескольких десятков минут (шок, терминальное состояние, состояния связанные с деструкцией органов, тканей и клеток, тяжелая родовая травма, острый внутрисосудистый гемолиз). Для такой формы ДВС-синдрома характерно 10 быстрое развитие шокового состояния в связи со стремительным и массивным поступлением в кровоток компонентов тромбопластинового комплекса. В клинической картине преобладает тяжелый геморрагический синдром и клиника шока.
Острый ДВС-синдром. Время развития данной формы синдрома составляет от нескольких часов до суток. Он наблюдается при тяжелой сочетанной родовой травме, тяжелом сепсисе, ожогах, холодовой травме, тяжелой асфиксии, водянке плода, генерализованной герпетической инфекции, врожденной форме краснухи и цитомегалии. Микроциркуляторные нарушения при этой форме ДВС-синдрома выходят на первое место, что обусловливает быстрое формирование полиорганной недостаточности.
Геморрагический синдром также имеет место, но он менее выражен, чем при молниеносной форме. Подострый ДВС-синдром. Длительность течения составляет дни, недели. Подострый ДВС-синдром сопутствует сепсису, деструктивной (синегнойной, стафилококковой) пневмонии, гнойному менингиту, язвенно-некротическому энтероколиту. Клиническая картина подобна таковой при остром ДВС-синдроме, но менее выражена. Протекает более благоприятно, но также может привести к формированию синдрома полиорганной недостаточности. Хронический ДВС-синдром. Он длится недели с хроническими заболеваниями (сепсис, внутриутробные инфекции, пневмония на фоне бронхолегочной дисплазии) с постоянным небольшим поступлением в кровоток активаторов свертывания крови. Клинически хронический ДВС-синдром проявляется медленно нарастающими расстройствами функции внутренних органов.
Диагностика ДВС-синдрома
Диагностика ДВС-синдрома включает в себя три этапа: – оценка клинической ситуации; – анализ клинических данных; – лабораторные исследования. Оценка клинической ситуации основывается на том, что ДВСсиндром у новорожденных всегда вторичен и является результатом тяжелого течения вышеперечисленных патологических состояний и глубоких нарушений системы свертывания крови. Вследствие этого новорожденные в доклинической стадии ДВС-синдрома уже находятся в отделении реанимации или в палате интенсивной терапии, как правило, на ИВЛ, получают инфузионную и синдромальную терапию. Состояние оценивается как тяжелое или крайне тяжелое. ДВС-синдром при ряде патологических состояний (шок, деструкция органов, тканей и клеток, ожоги, тяжелая родовая травма, острый внутрисосудистый гемолиз) является основной 11 причиной нарушения гемостаза. При данных видах патологии правильно считать наличие ДВС-синдрома свершившимся фактом и немедленно начинать его раннюю терапию. Постановка диагноза при развернутой клинической стадии с наличием тромбозов, геморрагий, патологической кровоточивости часто приводит к полиорганной недостаточности, снижая шансы на выздоровление (анализ клинических данных). Лабораторная диагностика ДВС-синдрома должна быть срочной, основанной на четко построенной системе простых и легко выполнимых тестов. Вместе с тем эти тесты должны отражать стадии (фазы) развития и формы ДВС-синдрома, а также контролировать проводимое лечение.
Лабораторные показатели в динамике ДВС-синдрома (Е. Т. Зубовская, 2009)
Показатели Норма Стадии ДВС-синдрома
1-я 2-я 3-я 4-я
Число тромбоцитов (150–400)109 /л 300 150 100 Менее 200
Время свертывания крови, мин 5–10 менее 4 10–20 12–20 7–10
АЧТВ, с 45–55 менее 40 50 больше 60 45
Фибриноген, г/л 3,0 2–3 2 и менее 1,5 и менее 1,5–2
ТВ, с 18–20 18 и менее 25–28 30–35 18–22
Д-димер, мкг/мл менее 0,5 5–10 10–20 10-20 20–30
ПВ, с 12–15 12 и менее 15 и более 18–22 15–18
ПДФ, мкг/мл 0–10 20 и более 15 и более 20–25 30–40

Появление лабораторных признаков диссеминированного внутрисосудистого свертывания опережает по времени развитие клинической картины развернутого ДВС-синдрома на 10–15 часов и даже на 1–2 суток. Несомненным достижением последних лет является кардинальный пересмотр диагностических критериев, основанный на использовании ранних лабораторных маркеров ДВС-синдрома. Лабораторная диагностика обычно делится на экспресс-диагностику, позволяющую получить необходимую исходную информацию о состоянии гемостаза в течение 20–30 мин.
Экспресс-диагностика ДВС-синдрома включает:
• подсчет количества тромбоцитов (если количество тромбоцитов нормальное, то наличие острой или подострой формы ДВС-синдрома маловероятно);
• время свертывания цельной венозной крови по Ли-Уайту выявляет дефицит всех плазменных факторов, кроме VII и XIII;
• определение АЧТВ или АПТВ позволяет установить дефицит всех плазменных факторов, кроме VII и XIII;
• ТВ удлиняется в зависимости от фазы ДВС-синдрома и концентрации фибриногена;
• определение уровня фибриногена (снижение концентрации фибриногена менее 1,5 г/л свидетельствует о гипофибриногенемии; ниже 0,5 г/л — об афибриногенемии).
Рабочая программа включает обнаружение РФМК, ПДФ и Д-димеров. Для ранней диагностики ДВС-синдрома характерно наличие в плазме крови ПДФ и Д-димеров. Ключевыми реакциями, характеризующими ДВС-синдром, являются тромбинемия и плазминемия. Выявить тромбинемию можно косвенно на основании обнаружения РФМК и ПДФ. Повышенное содержание Д-димеров является подтверждением тромбинемии, так как Д-димеры являются продуктом деградации только фибрина. Плазминемию достаточно точно можно подтвердить с помощью ПВ и ПИ, которые позволяют определить недостаточность факторов II, V, VII и X и снижение фибриногена. Дополнительные тесты позволяют уточнить концентрацию АТ III, протеина С, свободного протеина S, плазминогена, наличие свободного гемоглобина в плазме и моче. Для первой стадии ДВС-синдрома свойственны гиперкоагуляция и гиперагрегация, уменьшается время свертывания крови, АЧТВ, уровень фибриногена повышается или может быть в норме, активируется фибринолиз, этаноловая проба положительна, также может быть положительной протаминсульфатная проба. Ранним признаком является снижение АТ III и протеина С. Количество тромбоцитов остается в пределах нормы или умеренно снижено. Очень важным для ранней диагностики является обнаружение в плазме крови ПДФ и Д-димеров. ПДФ образуются в результате активации системы фибринолиза, которая активируется в ответ на внутрисосудистое фибринообразование, и обладают антитромбопластиновым, антитромбиновым и антиполимеразным действием. Параллельное определение Д-димеров позволяет выяснить отношение между лизисом фибриногена и фибрина. Д-димеры образуются при расщеплении волокон фибрина. Если концентрация Д-димеров меньше 0,5 мкг/мл, то можно с вероятностью до 98 % исключить тромбоз глубоких вен, тромбоэмболию легочной артерии. Наибольшие сдвиги в системе гемостаза отмечаются во 2-й и 3-й стадиях ДВС-синдрома. Во 2-й стадии показатели гемостазиограммы носят разнонаправленный характер; одни тесты свидетельствуют о нарастании гиперкоагуляции, другие показатели наоборот — о снижении активности факторов свертывания и гипокоагуляции.
Время свертывания крови и АЧТВ в этой стадии могут оставаться уменьшенными или быть в пределах нормы. ПИ снижается до 50 % и ниже, уровень фибриногена снижается до 0,9–1,1 г/л и ниже. ТВ увеличено, что обусловлено как гипофибриногенемией, так и антитромбиновым и антиполимеразным действием некоторых ПДФ. В плазме повышено содержание ПДФ, концентрация которых превышает 10 мкг/мл и может доходить до 40–120 мкг/мл, что связано с вторичной активацией фибринолитической системы и появлением в крови плазмина. Количество тромбоцитов падает до (100–50)109 /л, изменяется их качество. Отмечается гипоагрегация тромбоцитов под влиянием ПДФ, коллагена, адреналина. Клинически ДВС-синдром проявляется тогда, когда количество фибриногена становится менее 1 г/л, уровень ПИ менее 45 %, а количество тромбоцитов ниже 90 • 109 /л. В результате продолжающегося диссеминированного внутрисосудистого свертывания и образования множественных тромбоцитарно-фибриновых сгустков в системе микроциркуляции наступает 3-я стадия ДВСсиндрома. Для нее характерно истощение всех звеньев гемостаза: значительное снижение фибриногена до 0,5 г/л и ниже, снижение ПИ менее 40 %, нарастает уровень ПДФ, концентрация плазминогена снижена, ТВ резко увеличено, время свертывания крови не определяется или резко увеличено, выраженная тромбоцитопения и тромбоцитопатия, тромбоциты утрачивают способность к агрегации. Клинически эта стадия ДВС синдрома проявляется тяжелым геморрагическим синдромом.
Если применяемая терапия оказывается успешной, ДВС-синдром купируется и переходит в 4-ю стадию, клиническая картина которой включает симптомы последствий внутрисосудистого свертывания крови: тромбозов, тромбоэмболии, геморрагии и дистрофических изменений в органах и тканях. Показатели коагулограммы постепенно нормализуются. В этой стадии отмечается также разнонаправленность показателей гемостазиограммы, которая зависит от исхода болезни.
Похожие материалы:

Добавление комментария

Ваше Имя:
Ваш E-Mail:

Код:
Включите эту картинку для отображения кода безопасности
обновить, если не виден код
Введите код: