Переваривание не относится к процессам метаболизма, поскольку происходит вне организма (по отношению к тканям просвет желудочно-кишечного тракта является внешней средой). Задача переваривания - раздробить (расщепить) крупные молекулы пищевых веществ до маленьких стандартных мономеров, которые всасываются в кровь. Эти вещества, которые получаются в результате переваривания, уже лишены видовой специфичности. Но энергетические запасы, имеющиеся в пищевых веществах, сохраняются, и в дальнейшем используются организмом.

Повреждаются кровеносные сосуды крупного и среднего размера. Причина развития-дисфузия эндотелия. Виды повреждений-механические-артериальная гипертензия, турбулентный кровоток, изменения в составе крови-гиперлипидэмия, повышение концентрации углекислого газа, повышенное содержание токсинов. На фоне первичного повреждения эндотелия на его поверхности образуется скопления моноцитов, которые проникают под эндотелий и преобразуются в пенестые клетки, они активируются процессами адгезии и агрегации тромбоцитов. Происходит образование пристеночного обмена. Активированные тромбоциты и сам эндотелий начинает продуцировать фактор роста, который вызывает гиперплазию гладких мышечных клеток медии и вызывает ее утолщение. Стимуляция ГМК приводит к усилению продукции компонентов соединительной ткани, в частности коллагена, что приводит к образованию атеросклеротической бляжки. Коррекция: не медицинская-диета, с пониженным содержанием жиров, коррекция веса, умеренные физические нагрузки, контроль АД, прекращение курения и употребления алкоголя. Медецинская-ингибиторы ГМГ КоА редуктазы(фермент синтеза холестерина), статины.

Наиболее вероятными причинами развития жирового гепатоза являются: заболевания желудочнокишечного и билиарного трактов, ожирение, обходной кишечный анастомоз, длительное парентеральное питание, сахарный диабет 2 типа, синдром мальдигестии и мальабсорбции, глютеновая энтеропатия, болезнь ВильсонаКоновалова и некоторые другие генетически обусловленные заболевания, хроническая алкогольная интоксикация, некоторые лекарства (кортикостероиды, эстрогены, тетрациклины и др.), бактериальные инфекции, вирусы, системные заболевания и ряд других болезней и состояний (строгое вегетарианство и др.). Жир в клетках печени откладывается в результате:
Избыточного поступления в печень свободных жирных кислот (СЖК);
Снижения скорости b–окисления СЖК в митохондриях гепатоцитов;
Избыточного образования и всасывания СЖК в кишечнике;
Снижения синтеза липопротеинов разной плотности в самой печени;
Функциональной печеночной недостаточностью, обусловленной заболеванием печени. Пируват, Л-карнитин-повышают сжигание жира.

Холестери́н (греч. χολή (желчь) + греч. στερεό (твёрдый; находящийся в твёрдом состоянии); синоним: холестерол) — природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех животных организмов за исключением безъядерных (прокариот). Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. Около 80 % холестерина вырабатывается самим организмом (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми желёзами), остальные 20 % поступают с пищей.[1] В организме находится 80 % свободного и 20 % связанного холестерина. Холестерин обеспечивает стабильность клеточных мембран в широком интервале температур. Он необходим для выработки витамина D, выработки надпочечниками различных стероидных гормонов, включая кортизол, кортизон, альдостерон, женских половых гормонов эстрогенов и прогестерона, мужского полового гормона тестостерона, а по последним данным — играет важную роль в деятельности синапсов головного мозга и иммунной системы, включая защиту от рака. Придает жесткость мембране, образует комплексы с апобелками-липопротеины.

Эйказоноиды - БАВ, синтезируются всеми типами клеток и могут действовать по аутосомному и паракринному механизму и через специальные рецепторы. Производные полиненасыщенных жирных кислот. Роль-участие в сокращении ГМК, активируют экскрецию воды и натрия почками и регулируют АД, регулируют процессы свертывания крови. Основной субстрат для синтеза-арахидоновая кислота. Выделяют три основные группы эйкозаноидов:
простагландины
лейкотриены
тромбоксаны

Липогенез - синтез жира осуществляемый в жировой ткани и печени. Для его осуществления необходим глицерин в активной форме — фосфоглицерин, он может быть получен Путем активации глицерина с помощью глицеринкиназы или Путем восстановления фосфодиоксиацетона, полученного при распаде глюкозы. Кроме глицерина, для синтеза нейтрального жира необходимы жирные кислоты в активной форме. Активная форма любой жирной кислоты – Ацил-КоА. Образуется при участии фермента ацил-КоА-синтазы. Следующий этап-образование фосфатидной кислоты. Ключевой фермент липогенеза-глицерол-3-фосфат. Инсулин-стимулятор, адреналин-ингибитор. 2 типа:бурая и белая. Бурая(шея, верхняя часть груди, между лопатками, подмышечная впадина). Еекл. –большое кол-во митохондрий. Всся энергия образ. При окис. Субстрата. Выдел в виде теплоты. Белая(повсеместно) ф-ии : защита внутр. Органов от механ. Поврежд. Энергия в виде триглицеридов и продукции веществ. Обладают регуляторным действием.

Липолиз - распад жиров. Вторй этап катаболизма. Три этапа: 1Гидролиз жира до глицерина и ЖК, 2Превращение глицерина в ацетил-КоА, 3.Окисление ЖК до ацетил-КоА. Липолиз происходит в ходе мышечной работы и при голодании, в результате образуютя глицерин и ЖК, расходуются как источник энергии.

Биосинтез холестерина:
1. Из трех молекул ацетилКоА образуется мевалонат. Фермент-ГМГ КоА редуктаза.
2. Мевалонат превращается в активный изопрен за счет его декарбоксилирования и с затратой АТФ.
3. Изомерезация сквалена в циклическое производное. 4. Образование молекулы холестерина.

Бетта-окисление: процесс циклический, за каждый оборот цикла от ЖК отщепляется 2 углеродных атома в виде ацетильного остатка, укороченный на 2 углеродных атома ацилКоА снова подвергается окислению. Образующийся Ацетил КоА может дальше вступить в цикл трикарбоновых кислот.

Всасывание - продукты гидролиза липидов –жирные кислоты с длинным углеводородным радикалом, 2-моноацилглицеролы, халестеролы, а так же соли желчных кислот образуют в просвете кишечника структуры, называемые смешанными мицелами. Мицеллы сближаются со щёточной коёмой клеток слизистой оболочки тонкого кишечника и липидные компоненты мицелл диффундируют через мембраны внутрь клеток. Вместе с продуктами гидролиза липидов всасываются жирорастворимые витамины A,D,E,K и соли желчных кислот. Желчные кислоты далее попадают через воротную вену к печень, из печени вновь секретируются в желчный пузырь и далее опять участвуют в эмульгировании жиров. Пути: ХМ; ЛПОНП; ЛППП; ЛПНП; ЛПВП.

Переваривание-это гидролиз сложноэфирных связей панкреатической липазой. Место переваривания-кишечник. При поступлении пищи в кишечник слизистая кишечника секретирует в кровь гормон холецистокенин(даже если не жирная пища). Холецистокенин вызывает сокращение желчного пузыря, действует на поджелудочную, вызывая секрецию ферментов. Другие клетки кишечника, при поступлении кислого содержимого из желудка выделяют секретин-гормон, стимулирующий секрецию бикарбоната в сок поджелудочной железы. Желчные кислоты расщепляют молекулу жира на множества=о мелких за счет уменьшения поверхностного натжения капли жира, для того, чтобы ферменты могли с ней прореагировать т к это возможно только на границе раздела фаз. Панкреатическая липаза гидролизирует жиры. Продукты реакции-диацилглицериды и свободные жирные кислоты. Нарушения: уменьшение секреции желчи(камни, сдавления)-нарушение эмульгирования, снижение способности панкреатической липазы эмульгировать жиры; нарушение секреции сока поджелудочной железы-следовательно недостаточная секреция панкреатической липазы, снижения скорости гидролиза жиров. В обоих случиях наблюдается стеаторея-увелечение количества жиров в фекалиях, при этом нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (А, Д. Е. К).

Липиды - органический вещества нерастворимые в воде. Роль-энергетическая, сигнальная, пластическая. Выделяют: 1.Резервные (нейтральные)-эфиры глицерина и жирных кислот. Триацилглицериды-абсолютно гидрофобные липиды, в составе содержат насыщенные жирные кислоты, запасаются в адипоцитах (и немного в мышцах, печени) и используются при голодании как источник энергии. Поступают с продуктами животного происхождения. 2.Стерины. Производные циклопентанпергидрофенантрена. Холестерин(правильнее холестерол).-входит в состав мембран, увеличивает ее жесткость. Из него синтезируются желчные кислоты, стероидные гормоны, витамин Д. 3. Липиды мембран. Полярные. Подразделяются на фосфолипиды(эфиры глицерола-3 атома и ненасыщенная ВЖК+фосфорная кислота+аминоспирт), и сфинголипиды(эфиры сфингозина-5 остатков+ненасыщенная ВЖК). Фосфолипиды полярны, амфифильны, содержат ненасыщенные ЖК, входят в состав клеточных мембран, обеспечивая их текучесть. Сфинголипиды делятся на сфингомиелины(эфиры сфингозина и ненасыщВЖК+фосфорная кислота+холин) и гликолипиды(эфиры сфингозина и ненасВЖК +глюкоза/галактоза). Сфингомиелины-полярные липиды, входят в состав мембран кл мозга и нервной ткани. Гликолипиды подразделяются на цереброзиды и ганглиозиды. Их биол роль-содержатся в ганглиозных клетках нервной ткани, а также в плазматических мембранах др клеток, где участвуют в межклеточных контактах, выполняя роль рецепторов.