Med-books.by - Библиотека медицинской литературы. Книги, справочники, лекции, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика.
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.


=> Книги / Медицинская литература: Акупунктура | Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Английский язык | Анестезиология и реаниматология | Антропология | БиоХимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Военная медицина | Гастроэнтерология | Гематология | Генетика | География | Геронтология и гериатрия | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Гомеопатия | ДерматоВенерология | Диагностика / Методы исследования | Диетология | Инфекционные болезни | История медицины | Йога | Кардиология | Книги о здоровье | Косметология | Латинский язык | Логопедия | Массаж | Математика | Медицина Экстремальных Ситуаций | Медицинская биология | Медицинская информатика | Медицинская статистика | Медицинская этика | Медицинские приборы и аппараты | Медицинское материаловедение | Микробиология | Наркология | Неврология и нейрохирургия | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход | О достижении успеха в жизни | ОЗЗ | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Паллиативная медицина | Паразитология | Патологическая анатомия | Патологическая физиология | Педиатрия | Поликлиническая терапия | Пропедевтика внутренних болезней | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Сестринское дело | Социальная медицина | Спортивная медицина | Стоматология | Судебная медицина | Тибетская медицина | Топографическая анатомия и оперативная хирургия | Травматология и ортопедия | Ультразвуковая диагностика (УЗИ) | Урология | Фармакология | Физика | Физиотерапия | Физическая культура | Философия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Экологическая медицина | Экономическая теория | Эндокринология | Эпидемиология | Ядерная медицина

=> Истории болезней: Акушерство | Аллергология и иммунология | Ангиология | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Гематология | Гинекология | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | Кардиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Педиатрия | Профессиональные болезни | Психиатрия | Пульмонология | Ревматология | Стоматология | Судебная медицина | Травматология и ортопедия | Урология | Фтизиатрия | Хирургия | Эндокринология

=> Рефераты / Лекции: Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Анестезиология и реаниматология | Биология | Биохимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Генетика | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Диагностика | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | История медицины | Лечебная физкультура / Физическая культура | Кардиология | Массаж | Медицинская реабилитация | Микробиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход / Сестринское дело | Озз | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Патологическая анатомия | Педиатрия | ПатоФизиология | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Скорая и неотложная медицинская помощь | Стоматология | Судебная медицина | Токсикология | Травматология и ортопедия | Урология | Фармакогнозия | Фармакология | Фармация | Физиотерапия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Эндокринология | Эпидемиология | Этика и деонтология

=> Другие разделы: Авторы | Видео | Клинические протоколы / Нормативная документация РБ | Красота и здоровье | Медицинские журналы | Медицинские статьи | Наука и техника | Новости сайта | Практические навыки | Презентации | Шпаргалки


Med-books.by - Библиотека медицинской литературы » Рефераты: Биохимия » Реферат: Зависимость биохимических показателей крови при патологиях и нормах от работы сердечно-сосудистой системы между разными группами населения г. Могилева

Реферат: Зависимость биохимических показателей крови при патологиях и нормах от работы сердечно-сосудистой системы между разными группами населения г. Могилева

0

Скачать бесплатно реферат:
«Зависимость биохимических показателей крови при патологиях и нормах от работы сердечно-сосудистой системы между разными группами населения г. Могилева»


Содержание

Реферат
Перечень условных обозначений
Введение
. Обзор литературы
.1 Физиология сердца
1.2 Липиды, их физиологическая характеристика и роль в развитии и патологии сердечно-сосудистой системы
.3 Изменение липидного обмена как одно из патологических звеньев атеросклероза
1.4 Сердце и ферменты
.5 КДЗ определения содержания холестерина в сыворотке крови
.6 КДЗ определения содержания ЛПВП в сыворотке крови
1.7 КДЗ определения содержания триглицеридов в сыворотке крови
.8 КДЗ активности определения ЛДГ в сыворотке крови
.9 КДЗ определения активности КФК
. Объект, программа и методика исследований
.1 Объект и программа исследования
.2 Методика определения холестерина
.3 Методика определения триглицеридов
.4 Методика определения ЛПВП
.5 Методика определения ЛДГ
.6 Методика определения КФК
. Результаты исследований и их обсуждение
3.1 Сопоставление биохимических показателей пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями со здоровыми внутри общей выборки
Заключение
Список использованных источников
Приложение


Введение

Во всём мире заболевания сердечно-сосудистой системы занимают существенное место среди причин нетрудоспособности и смертности. В настоящее время одним из распространённых заболеваний сердца является атеросклероз- это хроническое заболевание, связанное с нарушением жирового и белкового обмена, которое морфологически характеризуется отложением по внутренней оболочке артерий эластического и мышечно-эластического типов липидов и белков с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани. В настоящее время атеросклероз является самой частой болезнью в экономически развитых странах. Чаще всего при этом заболевании повреждаются аорта, артерии сердца и головного мозга. Чаще всего последствиями атеросклероза указанных локализаций являются инфаркт миокарда, инфаркт головного мозга и аневризмы аорты. При поражении других артерий развивается гангрена нижних конечностей, кишечника, почечная недостаточность.
В 1937 году разные формы атеросклероза в сумме приводили к смерти 14 % граждан США, а спустя всего лишь 30 лет- уже 54 %. Уровень смертности от атеросклероза в США, как и в России, остаётся одним из самых высоких в мире. Смертность от ишемической болезни сердца в Японии в конце 20-го века составляла 1/6 от аналогичного показателя в США. В то же время иммигранты из Японии, натурализовавшиеся в США и принявшие стиль жизни коренных американцев, обретают и «американскую предрасположенность» к атеросклерозу. Семейная предрасположенность обусловлена многими причинами.
Цель работы: определить зависимость биохимических показателей крови при патологиях и нормах от работы сердечно-сосудистой системы между разными группами населения г. Могилева. Проанализировать зависимость между полученными результатами и дать оценку произошедшим изменениям, при наличии таковых за исследуемый период.
Практическое значение работы заключается в том, чтобы определить зависимость биохимических показателей крови от работы сердечно-сосудистой системы среди населения г. Могилева.

1.Обзор литературы

.1 Физиология сердца

С точки зрения современной науки, сердце представляет собой многокомпонентную полимерную неоднородную активную среду естественного происхождения. Тонкая организация структуры этой среды и обеспечивает её основные биологические функции.
Исторически принято выделять следующие физиологические функции сердечной ткани: автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость.
Сердечная деятельность нацелена на обеспечение насосной функции сердца, т.е. «основной физиологической функцией сердца является нагнетание крови в сосудистую систему». Выполняя в системе кровообращения насосную функцию, сердце постоянно нагнетает кровь в артерии. Сердце человека - это своеобразный мотор, который обеспечивает постоянное и непрерывное движение крови по сосудам в нужном направлении. Двустворчатый и трехстворчатый клапаны обеспечивают ток крови в одном направлении - из предсердий в желудочки[6].
Здоровое сердце ритмично и без перерывов сжимается и разжимается.
Работа сердца регулируется нервной и эндокринной системами, а также ионами кальция Ca2+ и калия K+, которые содержатся в крови.
Кровеносные сосуды пронизывают весь организм человека. Их задача - обеспечить каждую клеточку организма кровью, насыщенной кислородом и питательными веществами, и унести отработанную кровь с углекислым газом и продуктами обмена. Чем лучше действует сосудистая система, тем лучше становится кровообращение человека, а от этого во многом зависит как самочувствие, так и устойчивость к всевозможным заболеваниям.
По своим функциям сосуды делятся на артерии, которые несут кровь от сердца к периферии, и вены, по которым кровь совершает обратный путь. У здорового человека приток крови к сердцу всегда равен его оттоку, несмотря на то, что венозная, более густая, кровь движется медленнее, чем насыщенная кислородом артериальная. Вот насколько слаженно и четко работает система кровеносных сосудов в организме.
Различные по своей природе поражения сердца и сосудов приводят к возникновению различных заболеваний. Учитывая природу и причину возникновения болезни подбирается лечение, проводятся различные мероприятия по профилактике болезней.

.2 Липиды, их физиологическая характеристика и роль в развитии патологии сердечно-сосудистой системы

Значение биохимии липидов и владение методами исследования липидного обмена необходимо для понимания многих областей современной медицины, например проблем ожирения, атеросклероза и важных аспектов рационального питания [8].
На липидный обмен влияют как внешние, так и внутренние факторы. К внешним факторам относится питание, пол, возраст, характер работы, режим дня, к внутренним факторам принадлежит нервная и эндокринная система.
Липиды -это гетерогенная группа соединений, непосредственно связанных при помощи эфирной связи с жирными кислотами. Липиды являются обязательными компонентами клеток и тканей организма. Особенно много липидов содержится в форме запасов в жировой ткани. Они участвуют в теплоизоляции организма, скапливаясь в подкожном слое и вокруг определенных органов. Липиды обеспечивают значительную часть суточной потребности в энергии, но это не является их основной функцией. Они действуют как пищевые растворители жирорастворимых витаминов (А, D, Е и К) и служат источником незаменимых полиненасыщенных жирных кислот, синтезировать которые организм не способен. К ним относятся: линолевая, линоленовая и арахидоновая кислоты, которые найдены в составе липидов растительных и животных продуктов. Незаменимые жирные кислоты, в частности арахидоновая кислота, имеют важнейшее значение как предшественники простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов, функционирующих как «локальные гормоны».
Нейтральные жиры (триглицериды) представляют собой наиболее распространенные в тканях животных липиды и характеризуются уникальным для каждого вида составом входящих в его структуру жирных кислот. Для большинства тканей человека, характерно высокое содержание в их составе пальмитиновой, стеариновой и олеиновой кислот [10].
К сложным липидам можно отнести также и липопротеины. Производными сложных липидов являются стероиды, т.е. холестерин и его эфиры.
В плазме крови человека присутствуют 4 основных класса липидов: холестерин и его эфиры, триглицериды, фосфолипиды и неэстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК). Молекулы НЭЖК, главным образом, адсорбированы на альбумине плазмы крови. Различают три группы липопротеинов. Наиболее крупными являются хиломикроны и липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП или пре-ß-липопротеины). Они богаты триглицеридами, содержат апопротеины. Менее крупными частицами являются липопротеины низкой плотности (ЛПНП или ß-липопротеины). Самыми мелкими являются липопротеины высокой плотности (ЛПВП или α-липопротеины). Для каждого липопротеина специфична его белковая часть - апопротеин, которая определяет физико-химические свойства и биологическую роль комплекса в целом. Липидная часть липопротеинов содержит одни и те же липидные структуры, но в разных соотношениях и является менее специфичной [9].
Всосавшиеся с помощью мицелл в энтероциты ворсинок кишечника жирные кислоты, моноглицериды и холестерин участвуют в ресинтезе триглицеридов и фосфолипидов. Затем здесь же формируются крупные липидные частицы - хиломикроны, которые в составе млечной жидкости (химуса) собираются в лимфатических сосудах брюшной области и поступают в кровь через грудной проток. Плазма крови после обильной жирной пищи мутная («хилёзная») и просветляется через 8-10 часов. Поэтому кровь для исследования липидов необходимо брать с соблюдением ряда предосторожностей [11].

.3 Изменение липидного обмена как одно из патогенетических звеньев атеросклероза

Атерогенез (механизм развития атеросклероза) включает в себя 3 звена: атерогенные метаболические сдвиги в крови (гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия и др.); дистрофические изменения в сосудистой стенке (изменения белкового обмена, проницаемость); атерогенные изменения в сосудах (липоидоз, бляшки). Существуют 2 основные гипотезы атерогенеза: инфильтрационная (комбинационная) и инкрустационная [7,11]. Согласно первой - поражение начинается с инфильтрации липидами (липопротеинами) плазмы сосудистой стенки, а заканчивается накоплением холестеринэстеров в субэндотелии интимы. Согласно второй - на сосудистую стенку откладывается фибрин, который покрывается эндотелием, а затем внутри отложения происходит липоидоз. Имеются и другие взгляды на первичные процессы атерогенеза.
Существует тесная связь между плазменными и атерогенными липидами. Атерогенные имеют плазменное происхождение.
Представления о роли нарушения липидного обмена в патогенезе атеросклероза противоречивы. А.Н. Климов показал важную роль нарушения обмена липидов и прежде всего холестерина, в патогенезе атеросклероза[7]. С современных позиций мы говорим: «Без атерогенных липопротеинов не может быть атеросклероза». Именно они являются первичным субстратом, который дает начало атеросклеротическому процессу. А.М. Вихерт указывает на то, что имеются данные против решающего значения гиперхолестеринемии и гиперлипопротеинемии в развитии атеросклероза человека: 1) избыток экзогенного холестерина в большинстве случаев не приводит у человека к развитию гиперхолестеринемии; 2) гиперхолестеринемия не является обязательной для развития атеросклероза; 3) известны случаи тяжелого атеросклероза у лиц с низким уровнем липидов и холестерина в крови; 4) наличие липоидоза при отсутствии расстройства липидного обмена[22].
Сторонники ведущей роли гиперлипопротеинемии и гиперхолестери- немии в развитии атеросклероза считают, что патогенетическое значение их подтверждается многочисленными эпидемиологическими, эксперименталь-ными и клиническими исследованиями.
Эпидемиологические исследования выявили, что распространенность и заболеваемость атеросклерозом четко коррелирует с гиперхолестеринемией, которая считается одним из важных факторов возникновения ИБС. Высокая вероятность возникновения ИБС наблюдается при холестеринемии выше 7 ммоль/л, а увеличение вероятности возникновения инфаркта миокарда - у лиц с наивысшей гиперхолестеринемией [12,13,14].
Экспериментальные исследования Л.К. Финагина показали, что для воспроизведения атеросклероза у животных обязательным условием является экзогенная или эндогенная гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия. Несмотря, на неодинаковую резистентность животных к атерогенному рациону, у всех видов животных продолжительная гиперхолестеринемия вызывает образование атером (при ее отсутствии они не возникают) [21].
При проведении клинических обследований установлено, что гиперхолестеринемия наблюдается в 60-70 % случаев от общего числа больных атеросклерозом [15]. Холестеринемия при атеросклерозе изменяется волнообразно, причем периоды гиперхолестеринемии совпадают с его обострением. Вероятность возникновения инфаркта миокарда резко нарастает при холестеринемии, превышающей 7,7 ммоль/л [16].
По мнению Л.К. Финагина, выявление увеличения холестеринемии позволяет более точно установить существование опасного доклинического периода атеросклероза[21].
Таким образом, нарушения липидного обмена являются одним из важных звеньев патогенеза атеросклероза. Представления о роли нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза противоречивы, что, по мнению А.Л. Мясникова, может быть связано с периодичностью его течения, когда однократные биохимические исследования не могут обнаружить истинного положения вещей[15]. Гиперхолестеринемия коррелирует с частотой или риском заболевания атеросклерозом, однако даже при гипохолестеринемии риск заболевания не исчезает. Л.К. Финагин считает, что сейчас уже нет сомнений в существовании тесной связи между гиперхолестеринемией и атеросклерозом, однако является ли эта связь причинной, пока еще окончательно не доказано[21].
Нарушения липидного обмена при атеросклерозе характеризуются также качественными изменениями. Так, часть холестеринэстеров, увеличивающихся в сосудистой стенке, присоединив насыщенные жирные кислоты, становится метаболически малоактивной. Липопротеины также претерпевают качественные изменения в виде гиперлипопротеинемии определенного типа в результате увеличения содержания холестерина, фосфолипидов и белков. Изменяется содержание и состав фосфолипидов, их соотношение с холестерином, от которого зависит его коллоидная устойчивость в крови. При атеросклерозе развивается гиперлипидемия за счет гипертриглицеридемии, которая делает липопротеины грубодисперсными и малорастворимыми. Изменение агрегатного состояния липидов при небольших изменениях холестеринемии в сторону их укрупнения способствует увеличению сосудистой проницаемости и липоидозу. В настоящее время обращено внимание на содержание в крови ЛПВП и их холестерина (холестерин α-ЛП), которые обладают антиатерогенным действием и рассматриваются как «антириск-фактор». Это связано с предположением, что α-ЛП «забирают» из артериальной стенки избыток холестерина, приносимый ЛПНП (β-липопротеинами), и этим задерживают развитие атеросклероза [20,9]. В связи с этим рекомендуется определять содержание ЛПВП (α-липопротеинов) и рассчитать коэффициент атерогенности, который увеличивается при уменьшении содержания ЛПВП и увеличении ЛПОНП и ЛПНП по мере нарастания гиперлипопротеинемии.
Гипо-α-липохолестеринемию рассматривают как важный фактор риска возникновения ИБС. Гипо-α-липохолестеринемия может протекать без увеличения содержания общего холестерина и сопровождаться увеличением отношения суммы холестерина ЛПНП и холестерина ЛПОНП к холестерину ЛПВП за счет увеличения содержания атерогенных липопротеинов по сравнению с антиатерогенными [23].
Содержание атерогенных и антиатерогенных липопротеинов зависит от пола, возраста, состояния нервной и эндокринной систем.Преобладание атерогенных липопротеинов над антиатерогенными у здоровых мужчин встречается чаще, чем у женщин. Количество липидов и липопротеинов, как и гормонов, может меняться у людей с возрастом.
Содержание общего холестерина, триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП в крови увеличивается у мужчин с 20 лет и уменьшается после 50-60 лет. Содержание ЛПВП у мужчин уменьшается, а у женщин увеличивается, начиная с 20 лет [4]. Стероидные и белковые гормоны оказывают важное регулирующее влияние на обмен липопротеинов. Стероидные гормоны влияют на обмен холестерина, триглицеридов, фосфолипидов и их содержание в крови. Белковые гормоны, воздействуя на апопротеины липопротеинов, влияют на содержание липопротеинов в крови. Половые различия в гормональной регуляции липидного обмена наблюдают как в нормальных условиях, так и при патологии [7].
Изменения липидного состава крови являются следствием нарушения обмена липидов, возникающего в результате расстройства его регуляции, что проявляется изменением количества и качества липидов крови. Регуляция липидного обмена осуществляется нервной и эндокринной системами. Расстройства этих видов регуляции липидного обмена имеют большое значение при возникновении эндогенной гиперхолестеринемии и развитии атеросклероза [8].

.4 Сердце и ферменты

Из 4000 ферментов человеческого организма в повседневной лабораторной практике определяют активность около 25. Почти все они являются внутриклеточными. Относительно небольшое количество ферментов, в норме присутствующих в крови, поступает туда вследствие процесса клеточного обновления (когда клетка погибает, ее содержимое, в том числе и внутриклеточные ферменты, попадают в плазму крови). Ферменты с низкой молекулярной массой удаляются из крови в процессе почечной фильтрации для последующего выделения с мочой, но большинство разрушается. Пока скорость удаления ферментов из плазмы соответствует медленному высвобождению их из гибнущих клеток в процессе нормального обновления, концентрация ферментов в плазме остается низкой и постоянной. Однако любое значительное увеличение количества гибнущих клеток (некроз) вследствие патологического процесса или повреждения проявляется повышенным высвобождением внутриклеточных ферментов в плазму, где их концентрация повышается. Усиленное клеточное обновление и пролиферация (размножение), как, например, при росте злокачественных опухолей также приводят к повышению концентрации внутриклеточных ферментов в плазме крови. Понятие «миокардиально-специфичные ферменты» весьма условно. Этим термином обозначают ферменты, присутствующие в миокарде в значительно более высоких концентрациях, чем в остальных органах и тканях. В кардиологической практике наиболее распространено использование креатинфоесфокиназы, лактатдегидрогеназы .
Ферменты, которые используют обычно как клинический маркер повреждения клеток, являются до некоторой степени органоспецифическими. Это означает, что хотя они находятся во многих или, по крайней мере, в нескольких тканях, их наибольшая концентрация наблюдается только в одном или нескольких определенных типах тканей. Поэтому повышение в плазме уровня какого-либо определенного фермента указывает на повреждение клеток той ткани, в которой этот фермент представлен в наибольшем количестве [14].
Исследование ферментативной активности крови-перспективный метод прижизненной количественной оценки величины некроза миокарда.
Креатинкиназа (другое название креатинфосфокиназа) - фермент, который катализирует перенос фосфата с креатинфосфата на аденозиндифосфат продуктом реакции является креатин и макроэргическое соединение аденозинтрифосфат. Креатинкиназа присутствует во многих типах тканей, но в наибольших количествах определяется в трех из них: сердечной мышце (миокарде), скелетных мышцах и в мозге. Она состоит из двух белковых субъединиц, М и В, что позволяет идентифицировать три функционально одинаковых, но структурно различных изофермента КФК: ММ, ВВ и МВ. При определении уровня КФК в плазме получают суммарную активность всех трех изоферментов, но можно определить и активность каждого изофермента в отдельности. Креатинкиназа органоспецифична. Большая часть ВВ-КФК находится в мозге. В скелетных мышцах КФК представлена в основном изоферментом ММ, а в сердечной мышце - изоферментом МВ. На практике только КФК и МВ-КФК полезны для диагностики инфаркта миокарда и поэтому могут рассматриваться как «миокардиальные ферменты». Так как большая часть МВ-КФК в организме происходит из миокарда, ясно, что определение активности этого изофермента более специфично при повреждении миокарда, чем определение уровня КФК (суммы всех изоферментов). Некоторые лаборатории определяют КФК, а другие - более специфический изофермент - МВ-КФК [4].
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) катализирует дегидрирование (отщепление водорода) молочной кислоты (лактата). Продуктом реакции является пируват. Эта ключевая реакция анаэробного гликолиза может происходить в любой метаболически активной клетке, так что ЛДГ широко распространена в тканях организма. Наивысшая активность этого фермента наблюдается в скелетных мышцах, печени, сердечной мышце, но он имеется и в почках, поджелудочной железе, эритроцитах и легких. Подобно КК, ЛДГ существует в нескольких функционально сходных, но структурно различных формах (изоферменты). Идентифицированы пять изоферментов ЛДГ: ЛДГ1, ЛДГ2 и т.д. Как и изоферменты КК, они органоспецифичны, преобладающей формой в печени и скелетных мышцах является ЛДГ5, тогда как ЛДГ1 преобладает в сердечной мышце. В отличие от других изоферментов ЛДГ1 может наряду с лактатом утилизировать гидроксибутират. В большинстве случаев определяют общую активность ЛДГ (ЛДГ1 + ЛДГ2 + ЛДГ3 и т.д.), но в некоторых лабораториях определяют более специфичную для сердечной мышцы ЛДГ1. Существует и другое название для ЛДГ, отражающее существование добавочного субстрата, который она может утилизировать - гидроксибутиратдегидрогеназа [2].

.5 Клинико-диагностическое значение ХС в сыворотке крови

Холестерин-обязательный компонент мембран клеток (присутствует в свободном состоянии, обеспечивает жидкокристаллическое состояние мембраны); предшественник стероидных гормонов (глюко- и минералокортикоидов, половых) витамина D3, желчных кислот; повышает устойчивость эритроцитов к гемолизу; «изолятор» для нервных клеток (обеспечивает проведение нервных импульсов).
Увеличение концентрации ХС наблюдается при полигенной гиперлипопротеидемии типа II А и II Б, III, гиперлипопротеидемии I, IV, V типов, вторичной, приобретенной гиперлипопротеидемии, отмечается также при заболеваниях печени, внутри- и внепеченочном холестазе, гломерулонефрите, нефротическом синдроме, ХПН, злокачественных опухолях поджелудочной железы, простаты, гипотиреозе, подагре, ИБС, беременности, диабете, алкоголизме, анальбуминемии, дисглобулинемии, острой перемежающейся порфирии.
Снижение концентрации холестерина обнаружено при: дефиците α-липопротеида (болезнь Танжера), гипо- и а-β-липопротеидемии, некрозе печеночных клеток, злокачественных опухолях печени, гипертиреозе, нарушении всасывания, нарушении питания, мегалобластной анемии, сидеробластной анемии, талассемии, острых тяжелых заболеваниях, обширных ожогах, хронических обструктивных заболеваниях легких, умственной отсталости, ревматоидном артрите, лимфангиоэктазии кишечника.
Отмечены сезонные колебания уровня ХС: более высокие осенью и зимой, более низкие весной и летом. Повторное определение ХС после инфаркта миокарда необходимо проводить через три месяца [10].

.6 Клинико-диагностическое значение ЛПВП в сыворотке крови

Обратный транспорт ХС из периферических тканей к печени осуществляют ЛПВП. Они удаляют избыток свободного ХС с поверхности клеток. Транспортируются к внепеченочным тканям, из которых извлекают ХС превращаются в зрелые ЛПВП и переносят его в печень для заключительного этапа катаболизма (освободившийся ХС используется для синтеза желчных кислот, которые выводятся в кишечник в составе желчи).
ЛПВП конкурируют за рецепторы мембран клеток с ЛПНП. Поскольку поверхностный монослой ЛПВП содержит большое количество фосфолипидов, в месте контакта частицы с наружной мембраной эндотелия, гладких мышц и других клеток, создаются благоприятные условия для перемещения на ЛПВП избытка свободного холестерина.
При нарушении баланса между процессами притока липидов (холестерина) в сосудистую стенку и их оттоком из неё, создаются условия для формирования липоидоза, проявлением которого является атеросклероз.
Повышению уровня ЛПВП способствуют такие заболевания, как первичный билиарный цирроз, хронический гепатит, алкоголизм, прочие хронические интоксикации. Определение ЛПВП способствует выявлению риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) [12].

.7 Клинико-диагностическое значение триглицеридов

Увеличение концентрации ТГ (гипертриглицеридемия) наблюдается при эссенциальной гиперлипемии и при первичной (семейной) гиперлипопротеидемии. Считают, что определение ТГ является одним из решающих показателей для диагностики отдельных типов врожденного нарушения обмена липидов.
К вторичному повышению концентрации триглицеридов приводят: ожирение, нарушение толерантности к глюкозе, эрозивные или плоскоклеточные ксантомы, вирусный гепатит, алкоголизм, алкогольный цирроз, билиарный цирроз, внепеченочная обтурация желчных путей, острый и хронический панкреатит, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность, гипертоническая болезнь, острый инфаркт миокарда, хроническая ИБС, тромбоз сосудов мозга, гипотиреоз, сахарный диабет, подагра, беременность, гликогенозы I, III, IV типов; большая талассемия, синдром Дауна, респираторный дистресс-синдром, невротическая анорексия, идиопатическая гиперкальциемия, острая перемежающаяся порфирия, стресс.
Снижение ТГ наблюдается при а-β-липопротеидемии, гиполипопротеидемии, хронических обструктивных заболеваниях легких, инфаркте мозга, гипертиреозе, гиперпаратиреозе, недостаточности питания, синдроме мальабсорбции, лимфангиоэктазии кишечника, поражении паренхимы печени [12].

.8 Клинико-диагностическое значение определения активности ЛДГ

Фермент лактатдегидрогеназа широко распространен в различных органах и тканях, но наибольшая активность ЛДГ определяется в почках, миокарде, печени и скелетной мускулатуре.
Активность лактатдегидрогеназы в сыворотке крови возрастает при повреждении миокарда, лейкозах, почечных заболеваниях, гемолитической, серповидно-клеточной анемиях, тромбоцитопениях, инфекционных мононуклеозах, а также прогрессивной мышечной дистрофии. Все заболевания, протекающие с некрозом тканей (инфаркт миокарда, некротические поражения почек, гепатиты, панкреатиты, опухоли), сопровождаются резким повышением активности лактатдегидрогеназы в сыворотке крови. При остром гепатите активность лактатдегидрогеназы в сыворотке крови повышена в первые недели желтушного периода, при легкой и среднетяжелой формах заболевания активность фермента возвращается к нормальному уровню довольно быстро. При заболеваниях печени процент мочевиностабильной фракции ЛДГ падает [12].
У больных инфарктом миокарда повышение активности фермента в сыворотке крови отмечается через 8-10 ч после начала приступа, достигая максимума через 24-28 ч. Активность остается повышенной на протяжении первой недели заболевания. К 8-9-му дню активность ЛДГ нормализуется. Активность сывороточной лактатдегидрогеназы при инфаркте миокарда дольше сохраняется повышенной, чем активность других ферментов. Характерно, что общая активность сывороточной ЛДГ сохраняется повышенной вдвое дольше, чем активность других ферментов. Ценность определения данного фермента особенно велика в неясных случаях заболевания, при нетипичной клинической и электрокардиографической картине. При стенокардии активность лактатдегидрогеназы в сыворотке крови не увеличивается. Установлена связь между размером очага омертвения в миокарде и общей активностью ЛДГ [24].

.9 Клинико-диагностическое значение определения активности КФК

Креатинфосфокиназа (КФК) локализована главным образом в поперечнополосатых мышцах, сердечной мышце, матке и мозге. Имеется три изофермента КФК: КФК-ВВ - мозговой; КФК-МВ - сердечный и КФК-ММ - мышечный. Физиологическая активность фермента у новорожденных выше сразу после рождения, но в течение месяца показатель равен нормальным значениям. Креатинфосфокиназа участвует в энергетическом обмене. Повышение концентрации в сыворотке наблюдается из-за выхода фермента из клеток. При инфаркте миокарда поступление креатинкиназы из сердца в сыворотку опережает другие ферменты, поэтому креатинкиназа используется для ранней диагностики инфаркта. Повышение активности общей КФК наблюдается при многих заболеваниях: травмы, состояние после операционного вмешательства, уменьшение кровоснабжения мышц, миопатии, мышечные дистрофии, миокардиты, отравления, инфекционные болезни (например, брюшной тиф). При инфаркте миокарда рост активности начинается через 3 - 6 ч. после начала заболевания, самая высокая активность отмечается через 24 ч., через 72 часа активность КФК может возвратиться к норме; длительное сохранение повышенных значений КФК - плохой прогностический признак. Поэтому наиболее информативно исследование активности КФК в динамике - каждые 4 - 6 ч в течение суток [24]. При этом по степени изменения активности можно судить о размере зоны некроза. При мелкоочаговом инфаркте миокарда чувствительность теста составляет 92%, при крупноочаговом - 98%.

2. Объект, программа и методика исследований

.1 Объект и программа исследования

Исследование проводилось в период с 01.09.2012г. по 01.04.2013г. на базе централизованной лаборатории клинической биохимии отделения УЗ «Могилёвская областная больница». За данный период было обследовано 300 человек в возрасте 21-50 лет, имеющих нормальные и отклонённые от нормы биохимические показатели крови, относящиеся к сердечной деятельности.
Объёктом исследования явились биохимические показатели крови при работе сердца, связанные с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
Программа исследования включает изучение следующих вопросов:
1) Подбор и анализ литературы по теме исследования;
2) Подбор и отработка методов исследования;
) Определение показателей при норме и патологии;
) Анализ и статистическая обработка полученных результатов;
) Написание курсовой работы и оформление её в соответствии с ГОСТом.

.2 Методика определения холестерина

Принцип метода.
Фотометрический ферментативный метод с липид-осветляющим фактором (ЛОФ) основан на последовательности следующих ферментативных реакций: определении ХС после его ферментативного гидролиза и окисления. Метод позволяет избежать ложного завышения результатов благодаря ЛОФ, который полностью осветляет помутнение в липемических пробах.
Методика анализа.
Определение ХС проводят в сыворотке крови или плазме без следов гемолиза.
Отмеряют 1мл рабочего раствора (ферментный реагент: фосфатный буфер(рН6,5),4-аминофеназон, фенол, перосидаза, холестеринестераза, холестериноксидаза, азид натрия) в термостатирующую кювету, прогревают её содержимое при 37°С в течении 5 минут.
Добавляют 0,01мл анализируемой пробы биологического материала, перемешивают и инкубируют при температуре 37ºС 5 минут. Измеряют оптическую плотность раствора по отношению к холостой пробе - рабочему реагенту. Длина волны 500 нм, кювета с толщиной слоя 10 мм. Стабильность окраски 30 минут.
При концентрации ХС выше 19,3ммоль/л пробы разбавляют физиологическим раствором в соотношении 1:2 и повторяют определение. Результат необходимо умножить на 3.
Нормальная концентрация ХС в сыворотке и плазме крови 3,9-6,5ммоль/л.

.3 Методика определения триглицеридов

Принцип метода.
Фотометрический ферментативный метод с липид-просветляющей системой (ЛПС) основан на определении триглициридов после ферментативного гидролиза липазой. Метод позволяет избежать ложного завышения результатов благодаря ЛПС, которая полностью осветляет помутнение в липемических пробах.
Методика анализа.
Определение ТГ проводят в сыворотке крови или плазме без следов гемолиза.
Отмеряют 1мл монореагента (PIPES-буфер(7,5), хлорфенол, аминоантипирин, ионы магния, липаза, пероксидаза , глицеролкиназа ,
глицерол-3-фосфатоксидаза, АТФ) в термостатирующую кювету, прогревают её содержимое при 37°С в течении 5 минут.
Добавляют 0,01мл анализируемой пробы биологического материала, перемешивают и инкубируют при температуре 37ºС 10 минут. Измеряют оптическую плотность раствора по отношению к рабочему монореагенту. Длина волны 500нм, кювета с толщиной слоя 10 мм. Стабильность окраски 60 минут.
Пробы с концентрацией ТГ выше 11,4ммоль/л разбавляют физиологическим раствором в соотношении 1:4 и повторяют определение. Результат необходимо умножить на 5.
Нормальная концентрация ТГ в сыворотке и плазме крови составляет 0,45-2,83 ммоль/л

.4 Методика определения ЛПВП

Принцип метода.
Хиломикроны, ЛПОНП и ЛПНП осаждаются при добавлении к образцу фосворновольфрамовой кислоты и магния. После центрифугирования остаются только ЛПВП, концентрация которых определяется так же, как концентрация холестерина.
Методика анализа.
Определение ЛПВП проводят в сыворотке крови или плазме без следов гемолиза.
) Преципитация: Осаждающий реагент 0,3мл (фосфорновольфрамовая кислота, магния хлорид) помещают в кювету, добавляют 0,15мл сыворотки или плазмы крови, хорошо перемешивают и оставляют на 10 минут при комнатной температуре. После центрифугируют в течении 10 минут при 4000 оборотов в мин.
) Прозрачный супернатант количеством 0,2 мл переносят в термостатирующую кювету, прибавляют 2мл рабочего раствора холестерина, перемешивают и инкубируют 5 мин при 37°С. Измеряют при длине волны 500нм по отношению к холостой пробе (рабочему реагенту). Кювета с толщиной слоя 10 мм. Стабильность окраски 30 минут.
Нормальная концентрация ЛПВП при температуре 37°С в сыворотке и плазме крови составляет 0,9-2,0ммоль∕л

.5 Методика определения лактатдегитрогеназы (ЛДГ)

Принцип метода.
Модифицированный кинетический метод в соответствии с рекомендациями Скандинавского комитета по Ферментам (СКФ). В основе метода лежит скорость уменьшения концентрации НАДН, который имеет максимум поглощения при 340 нм, прямо пропорциональная активности ЛДГ.
Методика анализа.
Определение активности ЛДГ проводят в сыворотке крови или плазме без следов гемолиза.
Длинна волны 340 нм, температура измерений 37°С, кювета 1см.
В термостатирующую кювету помещают 1 мл рабочего реагента (буфер (рн 7,8), пируват, НАДН), прогревают содержимое до температуры определения. Затем добавляют 10мкл исследуемого материала и тщательно перемешивают. Инкубируют 1 минуту при температуре 37°С (время инкубации отсчитывается от момента прибавления пробы), измеряют оптическую плотность раствора по отношению к воздуху. Точно через 2 минуты повторяют измерения. Вычисляют среднее измерение оптической плотности за 1 минуту (∆А/мин).
Расчёт: Каталитическую активность ЛДГ (в Е/л) в исследуемой пробе определяют по формуле:

Е/л=∆А/мин × F
где: ∆А/мин - среднее измерение оптической плотности за 1 минуту
величина F=16031 при λ = 340нм, длине оптического пути 1см и 37° С;
Линейная область определения до 2000 Е/л.
Пробы с активностью ЛДГ выше 2000 Е/л разводят 0,9 % раствором NaCI в соотношении 1:9, при этом полученный результат необходимо умножить на 10.
Нормальная активность ЛДГ при температуре 37°С в сыворотке и плазме крови составляет 225-450 Ед/л

.6 Методика определения креатинкиназы (КК или КФК)

Принцип метода.
Модифицированный кинетический метод в соответствии с рекомендациями Немецкого общества клинической химии (НОКХ) и Международной федерации клинической химии (МФКХ).
Методика анализа.
Определение активности КФК проводят в сыворотке крови или плазме без следов гемолиза.
Длинна волны 340 нм, температура измерений 37°С, кювета 1см
Для получения рабочего реагента смешивают ферментный реагент (буфер имидазола (рН 6,5), глюкоза, ацетат магния, ЭДТА, АМФ, N-ацетилцистеин, диаденозинпентафосфат, НАДФ, гексокиназа, SH-стабилизатор, азид натрия) и субстратный раствор (АДФ, глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа, креатинфосфат, азид натрия) в соотношении 4:1.
В термостатирующую кювету помещают 1 мл рабочего реагента и
прогревают содержимое до температуры определения. Затем добавляют 25 мкл исследуемого материала и тщательно перемешивают. Инкубируют 2 минуты при температуре 37°С (время инкубации отсчитывается от момента прибавления пробы), измеряют оптическую плотность раствора по отношению к воздуху. Точно через 1,2 и 3 минуты повторяют измерения. Вычисляют среднее измерение оптической плотности за 1 минуту (∆А/мин).
Расчёт: каталитическую активность КФК (в Е/л) в исследуемой пробе определяют по формуле:

Е∕л=∆А/мин X F

где: ∆А/мин - среднее измерение оптической плотности за 1 минуту
величина F при λ = 340нм, длине оптического пути 1см и 37° С;
F = 16,67×10 -3 мкмоль/л,1 мкмоль/л=60Е/л.
Нормальная активность КФК при температуре 37° С в сыворотке и плазме крови в норме составляет у мужчин 24-190 Е/л, у женщин 24-170 Е/л.
Похожие материалы:

Добавление комментария

Ваше Имя:
Ваш E-Mail:

Код:
Включите эту картинку для отображения кода безопасности
обновить, если не виден код
Введите код: