Med-books.by - Библиотека медицинской литературы. Книги, справочники, лекции, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика.
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.


=> Книги / Медицинская литература: Акупунктура | Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Английский язык | Анестезиология и реаниматология | Антропология | БиоХимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Военная медицина | Гастроэнтерология | Гематология | Генетика | География | Геронтология и гериатрия | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Гомеопатия | ДерматоВенерология | Диагностика / Методы исследования | Диетология | Инфекционные болезни | История медицины | Йога | Кардиология | Книги о здоровье | Косметология | Латинский язык | Логопедия | Массаж | Математика | Медицина Экстремальных Ситуаций | Медицинская биология | Медицинская информатика | Медицинская статистика | Медицинская этика | Медицинские приборы и аппараты | Медицинское материаловедение | Микробиология | Наркология | Неврология и нейрохирургия | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход | О достижении успеха в жизни | ОЗЗ | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Паллиативная медицина | Паразитология | Патологическая анатомия | Патологическая физиология | Педиатрия | Поликлиническая терапия | Пропедевтика внутренних болезней | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Сестринское дело | Социальная медицина | Спортивная медицина | Стоматология | Судебная медицина | Тибетская медицина | Топографическая анатомия и оперативная хирургия | Травматология и ортопедия | Ультразвуковая диагностика (УЗИ) | Урология | Фармакология | Физика | Физиотерапия | Физическая культура | Философия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Экологическая медицина | Экономическая теория | Эндокринология | Эпидемиология | Ядерная медицина

=> Истории болезней: Акушерство | Аллергология и иммунология | Ангиология | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Гематология | Гинекология | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | Кардиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Педиатрия | Профессиональные болезни | Психиатрия | Пульмонология | Ревматология | Стоматология | Судебная медицина | Травматология и ортопедия | Урология | Фтизиатрия | Хирургия | Эндокринология

=> Рефераты / Лекции: Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Анестезиология и реаниматология | Биология | Биохимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Генетика | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Диагностика | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | История медицины | Лечебная физкультура / Физическая культура | Кардиология | Массаж | Медицинская реабилитация | Микробиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход / Сестринское дело | Озз | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Патологическая анатомия | Педиатрия | ПатоФизиология | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Скорая и неотложная медицинская помощь | Стоматология | Судебная медицина | Токсикология | Травматология и ортопедия | Урология | Фармакогнозия | Фармакология | Фармация | Физиотерапия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Эндокринология | Эпидемиология | Этика и деонтология

=> Другие разделы: Авторы | Видео | Клинические протоколы / Нормативная документация РБ | Красота и здоровье | Медицинские журналы | Медицинские статьи | Наука и техника | Новости сайта | Практические навыки | Презентации | Шпаргалки



Med-books.by - Библиотека медицинской литературы » Рефераты: Аллергология и иммунология » Реферат: Роль медиаторов клеточного и гуморального иммунитета в патогенезе заболеваний органов дыхания (аналитический обзор)

Реферат: Роль медиаторов клеточного и гуморального иммунитета в патогенезе заболеваний органов дыхания (аналитический обзор)

0

Скачать бесплатно реферат:
«Роль медиаторов клеточного и гуморального иммунитета в патогенезе заболеваний органов дыхания (аналитический обзор)»


Воспаление является реакцией слизистой оболочки и всего организма в целом, которая возникает в результате воздействия какого-либо раздражителя на слизистую оболочку и направлена на ограничение патологического процесса и элиминацию возбудителя. Наряду с местными проявлениями воспаление часто сопровождается системными изменениями, выраженность и исход которых определяется интенсивностью и распространенностью патологического процесса [1]. Все известные медиаторы воспаления по происхождению делятся на гуморальные (образующиеся в жидких средах - плазме крови и тканевой жидкости) и клеточные. К первым относятся производные комплемента, кинины и факторы свертывающей системы крови, ко второй - вазоактивные амины, производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды), лизосомальные факторы, цитокины (монокины), лимфокины, активные метаболиты кислорода, нейропептиды. Общеизвестно, что медиаторы воспаления - гистамин, простагландины, лейкотриены, цитокины и фактор активации тромбоцитов - активируют клетки, играющие большую роль в иммунном ответе: тучные клетки, базофилы, макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты, эозинофилы [2]. Значительная роль в защите организма от повреждающего агента принадлежит лимфоцитам, которые делятся на В-, Т-лимфоциты и нулевые клетки. Т-лимфоциты составляют 70-80% от общего числа лимфоцитов крови, В-лимфоциты - 10-15%, остальные лимфоциты называются нулевыми клетками. Главное предназначение лимфоцитов - распознавание антигенов. В-лимфоциты способны вырабатывать антитела к различным антигенам и являются основными эффекторами гуморального иммунитета. От других клеток их можно отличить по наличию иммуноглобулинов на клеточной мембране. Т-лимфоциты участвуют в реакциях клеточного иммунитета, в том числе аллергических реакциях замедленного типа, реакции отторжения трансплантата и обеспечивают противоопухолевый иммунитет. Популяция Т-лимфоцитов делится на две субпопуляции: лимфоциты CD4 - Т-хелперы, лимфоциты CD8 - цитотоксические Т-лимфоциты или Т-супрессоры [3].
Иммунный ответ играет важную роль в патофизиологии многочисленных заболеваний, включая астму, аутоиммунные заболевания и рак. Применение биомаркеров иммунотоксичности в эпидемиологии исследований и клинических испытаний на человеке может улучшить понимание механизмов, лежащих в основе связи между воздействием окружающей среды и развития иммунных заболеваний. Иммунологические биомаркеры в настоящее время используются в исследованиях состояния окружающей среды, включают в себя обнаружение ключевых компонентов врожденного и адаптивного иммунитета (например, иммуноглобулина и клеточных подмножеств), а также функциональные реакции и активации ключевых иммунных клеток. Использование проточной цитофлюориметрии и высокотехнологичных методов обнаружения цитокинов может дополнительно обеспечивать количественный анализ иммунных эффектов. В связи с развитием иммунного ответа при многих заболеваниях органов дыхания, необходима комплексная оценка компонентов иммунного ответа. В данном обзоре обсуждаются перспективы выявления иммунологических биомаркеров для использования в научных исследованиях, касающихся воспалительных заболеваний органов дыхания [55].
Актуальность изучения роли медиаторов клеточного и гуморального иммунитета в патогенезе бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни легких, идеопатического фиброзирующего альвеолита, рака и других воспалительных заболеваний органов дыхания высока.
Наличие хронического персистирующего воспаления в дыхательных путях является основной патогенетической характеристикой пациентов, страдающих бронхиальной астмой [4]. В развитии и поддержании хронического воспаления важнейшую роль играют иммунологические механизмы, которые опосредованы различными клетками и клеточными элементами. К особенностям воспаления при астме относятся активация тучных клеток, увеличение количества активированных эозинофилов, T-лимфоцитов-естественных киллеров, экспрессирующих инвариантный рецептор Т-клеток, и Т-хелперов 2-го типа (Th2), высвобождающих медиаторы, участвующие в развитии симптомов заболевания (хемокины, цистеиниловые лейкотриены, цитокины [5, 6, 7].
Лимфоциты играют центральную роль в развитии иммунологических процессов при астме [8, 9]. Различают две основные субпопуляции Т-лимфоцитов - хелперы/индукторы (Т-хелперы, CD4+) и супрессоры/цитотоксические лимфоциты (Т-киллеры, CD8+) [10]. Решающую роль в патогенезе астмы играют именно CD4+ Т-клетки [11]. В ответ на антигенные стимулы CD4+ Т-лимфоциты дифференцируются в эффекторные клетки - Th1 (Т-хелперы 1 типа) и Th2 (Т-хелперы 2 типа), которые отличаются по функциональным свойствам [8]. Th1- лимфоциты распознают антигены, представляемые макрофагами, и продуцируют ИФН-гамма и ИЛ-2, обеспечивая реакции клеточного иммунитета против вирусов и внутривлеточных бактерий. Th2-лимфоциты распознают антиген на поверхности B-лимфоцитов и синтезируют ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-9, ИЛ-10, ИЛ-13, что обеспечивает иммунитет против обычных бактерий и их токсинов. Цитокины, продуцируемые Th2-лимфоцитами, играют важную роль в развитии аллергических процессов и астмы [10]. После активации Тh2-лимфоцитами B-лимфоциты секретируют антитела, особенно IgE, и способствуют образованию ИЛ-5, который стимулирует созревание эозинофилов [10, 11, 12].
В последнее десятилетие центральная роль в патогенезе астмы отводится Th1/Th2 парадигме, которая предполагает дисрегуляцию иммунного ответа со смещением дифференцировки лимфоцицитов в сторону Th2 пути [13, 14]. Однако, патогенез тяжелой астмы имеет некоторые отличия от механизмов развития более легких форм заболевания [15]. Показано, что при тяжелой астме меняется регуляция продукции Th1/Th2 цитокинов в сравнении с нетяжелой астмой, имеются данные об участии цитокинов, продуцируемых Th17-лимфоцитами [16 ,17, 18, 19].
Установлено, что функционирование Th2-клеток находится под влиянием особых T-регуляторных клеток (Treg), которые обеспечивают иммунологическую толерантность и предупреждают образование эффекторных Т-лимфоцитов [20, 21]. В патогенезе астмы участвуют также и CD8+ лимфоциты, которые оказывают супрессивное влияние на Th2-клетки, которое зависит от продукции ИФН-гамма [19,20,21]. В то же время, показано, что CD8+ лимфоциты способны также одновременно участвовать и в поддержании аллергического воспаления в дыхательных путях, способствуя хронизации процесса [25].
Получены также данные о продукции естественными киллерами цитокинов, специфичных для Th2-лимфоцитов (ИЛ-4, ИЛ-13), что свидетельствует об их участии в регуляции воспалительного процесса в бронхах при астме [26].
Морфологические изменения в паренхиме легких при идиопатическом фиброзирующем альвеолите по мнению М. М. Ильковича, Л. Н. Новиковой, 1998 [27] можно представить в виде трех взаимосвязанных стадий (фаз): интерстициального (в меньшей степени альвеолярного) отека, интерстициального воспаления (альвеолита) и интерстициального фиброза, причем центральное место принадлежит альвеолиту. Наиболее выраженные патоморфологические изменения выявляются в периферических (субплевральных) отделах легких. Лимфоциты принимают участие в патогенезе следующим образом: развивается дисбаланс в соотношении Т-хелперов и Т-супрессоров с отчетливым снижением активности последних. В результате активируются Т-лимфоциты-хелперы и В-лимфоциты и, следовательно, создаются благоприятные условия для продукции аутоантител и развития аутоиммунных реакций; значительно активируются цитотоксические Т-лимфоциты; они образуются из покоящихся Т -клеток-предшественников под действием интерлейкина-2, вырабатываемого Т-хелперами, и дифференцировочного фактора Т-клеток. Активированные цитотоксические Т-лимфоциты непосредственно взаимодействуют с аутоантигенами в интерстициальной ткани, поддерживают воспалительный процесс и стимулируют развитие фиброза. Продуцируемый Т-лимфоцитами гамма-интерферон активирует также макрофаги; усиливается роль лимфоцитов в развитии фиброза легких. В норме лимфоциты выделяют мигрирующий ингибиторный фактор, тормозящий синтез коллагена на 30-40%. При ИФА продукция этого фактора значительно снижается или прекращается полностью. Наряду с этим лимфоциты вырабатывают большое количество лимфокинов, которые способствуют пролиферации фибробластов и активируют способность альвеолярных макрофагов синтезировать коллаген.
Нарушения в тромбоцитарном и плазменном звеньях гемостаза могут быть обнаружены на ранней стадии фиброзирующего альвеолита, активность воспалительного процесса которого отражают стабильные маркеры тромбофилии (ТАТ и TF-4). в FA и могут быть использованы в качестве чувствительных диагностических тестов для обнаружения легочной гипертензии [59, 60].
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - одна из важнейших причин нарушения здоровья и смертности во всем мире [28, 29, 30] Особенностью «респираторной» составляющей ХОБЛ является неуклонное прогрессирование хронического воспаления и частично обратимой обструкции дыхательных путей. В связи с этим, большое внимание исследователей направлено на дальнейшее изучение механизмов патогенеза ХОБЛ [31]. Известно, что в прогрессировании хронического воспаления при ХОБЛ участвуют различные клетки иммунной системы -нейтрофилы, моноциты и альвеолярные макрофаги, Т-лимфоциты, продуцирующие многочисленные медиаторы воспаления (цитокины, хемокины, факторы роста, протеазы, свободные радикалы, кислорода и др.) [32-36]. Некоторые исследователи предлагают рассматривать воспалительную реакцию бронхолегочной ткани у пациентов с ХОБЛ как «специфический иммунитет к сигаретам», другие выдвинули концепцию «аугоиммунности» хронического воспаления при данной патологии [37-39]. Течение и прогноз ХОБЛ в значительной степени определяются- состоянием иммунной системы и отдельных ее факторов [40]. Согласно современным данным, знания о функционировании иммунной системы в целом и состоянии компонентов иммунитета фрагментарны, что требует дальнейшего уточнения. Очевидна необходимость более глубокого иммунологического обследования лиц, страдающих ХОБЛ с наличием факторов риска с использованием современных методов клинической, иммунологии [30, 40, 41, 43, 44]. Методы изучения рецепторного аппарата иммунокомпетентных клеток и провосналительных цитокинов на разных этапах развития патологического процесса позволят получить важную информацию о механизмах иммунного воспаления при ХОБЛ и учитывать их при выборе средств терапии.
Уровни различных сывороточных цитокинов могут быть суррогатными биомаркерами для развития воспаления и снижения функции легких при ХОБЛ. С целью выявления роли T-лимфоцитов и причастности иммунологических и воспалительных путей у стабильных пациентов с ХОБЛ было проведено комплексное клинико-функциональное исследование [45]. Установлено, что клетки CD8+, обнаруживаемые при биопсии бронхов, выделяют перфорин , гранзим-B и ФНО-α и эти агенты вызывают цитолиз и апоптоз альвеолярных эпителиоцитов . Множественный регрессионный анализ Т-клеточного иммунитета и регуляции различных цитокинов показал наличие обратной корреляционной связи между IL-6 и фактора стволовых клеток с объемом форсированного выдоха за 1 секунду и сатурации кислорода артериальной крови. Выявленные взаимодействия полезны для более глубокого понимания механизмов патологического процесса при ХОБЛ.
В клинических условиях пациенты, которые представлены с сочетанием астмы и ХОБЛ не являются редкостью. Недавние эпидемиологические данные свидетельствуют, что исход астмы в значительном числе случаев в необратимую бронхиальную обструкцию предрасполагают пациентов с астмой к развитию ХОБЛ в более позднем возрасте и, наряду с снижением функции легких, наличием факторов риска прогрессирования заболевания, легких структурных изменений, характеризуются определенными иммунологическими профилями [56] .
С целью изучения прогрессирования латентного или активного туберкулеза (ТБ) был проведен анализ управляемого продольного эксперимента, в котором группа макак-резус подвергалась заражению низкой дозой Micobacterium tuberculosis, затем животные были умерщвлены через заданные промежутки времени и гранулемы, взятые из легких были исследованы с помощью микрочипов на экспрессию гена. Клинические профили, связанные с животными после воздействия Micobacterium tuberculosis показали значительные различия, и были разработаны модели заболевания для каждого субъекта, используя байесовский иерархический подход B-сплайна [46].
Туберкулез крупного рогатого скота является важным зоонозным заболеванием во многих странах. Диагноз основан на положительных результатах туберкулиновых проб, кожного теста и IFN-γ. Была оценена группа иммунологических показателей и установлено, что уровни ИЛ-17, ИЛ-2 и, в некоторых случаях, ИЛ-10 будут служить в качестве дополнительного инструмента для изучения прогрессирования заболевания туберкулезом крупного рогатого скота [52].
Распространенность аллергических заболеваний значительно возросла в промышленно развитых странах. Аллерген-специфическая иммунотерапия остается единственным методом лечения. Знание о механизмах, лежащих в основе здорового иммунного ответа на аллергены, развитие аллергических реакций и восстановления соответствующих иммунных реакций на аллергены значительно улучшилась за последние десятилетия. В настоящее время установлена ключевая роль супрессоров цитокинов интерлейкина (ИЛ)-10 и трансформирующего фактора роста (TGF)-β, производимых функциональными аллерген-специфическими регуляторными T (Treg) клетками при генерации иммунной толерантности к аллергенам. Treg и B клетки (Breg) вместе играют роль в подавлении IgE и индукции изотипа IgG4 аллерген-специфических антител в частности, опосредованных IL-10 [47].
C использованием проточной цитометрии для анализа внутриклеточной экспрессии цитокинов IL-4, IFN-γ, IL-10, и CD4 + Т-клеток, CD40L у 29 пациентов, у которых была аллергия на оливки и / или пыльцу травы изучили иммунологические изменения, вызванные аллерген-специфической иммунотерапией (единственным вмешательством для IgE-опосредованных заболеваний дыхательных путей). Через шесть месяцев после начала терапии определялось снижение экспрессии CD40L клеточной поверхности в CD4 + T-клетках пациентов и сдвиг в профиле продукции цитокинов (снижение IL-4 по производству CD4 + Т-клеток и увеличение в экспрессии IFN-γ, ИЛ -10, и TGF-beta1), сохраняющиеся в течение года наряду с клиническим улучшением [53].
В исследовании [48] применен новый подход к анализу многомерных данных, полученных на основе клинических, лабораторных и инструментальных тестов в 60 пациентов старше 65 лет на различных этапах лечения внебольничной пневмонии. Антропометрические данные были проанализированы вместе с результатами иммунологических и иммунохимических исследований сыворотки крови пациентов в острой фазе внебольничной пневмонии. Показано наличие характерных групп маркеров, которые состоят из комбинации небольшого числа признаков, необходимых и достаточных в совокупности для точной классификации диагноза данной категории пациентов.
Т-адаптивные регуляторные клетки 1 типа (Tr1) характеризуются способностью секретировать высокие уровни IL-10 и минимальные количества IL-4 и IL-17 Клетки Tr1 подавляют T-клеточный и антиген-опосредованный клеточный ответ, прежде всего, с помощью секреции IL-10 и TGF-β. Кроме того, Tr1 клетки выделяют гранзим и перфорин и приводят к гибели миелоидных клеток. Tr1-клетки были впервые найдены в периферической крови пациентов, у которых развилась толерантность после HLA-несогласованной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток печени плода. Было доказано, что роль Tr1 клеток является важной в поддержании иммунного гомеостаза и профилактики Т-клеточных опосредованных заболеваний. Кроме того, возможность генерации в пробирке привела к их использованию в качестве клеточной терапии в организме человека [49].
Нарушение регуляции физиологических функций, связанных с активацией иммунных клеток приводит к местному и системному воспалению, которое характеризуется производством высоких уровней активных форм кислорода (АФК). У пациентов, страдающих от воспалительных заболеваний, часто выявляются уменьшенные уровни антиоксидантов, либо вследствие недостаточного питания, либо в связи с увеличением спроса в ситуациях подавляющего производства АФК активированными иммунными эффекторными клетками, такими как макрофаги. Метаболический дисбалланс играет важную роль в начале прогрессирования заболевания легких, ассоциированного с сердечно-сосудистыми заболеваниями [50].
Иммунотерапевтические подходы, такие как вакцинация дендритных клеток (ДК), явились перспективной стратегией в лечении глиобластомы. Был выявлен функциональный биомаркер противоопухолевого иммунного ответа и изучено функциональное реагирование до и после вакцинации лимфоцитов периферической крови (ЛПК) иммуностимулирующих цитокинов интерферон-гамма (IFN-γ) и интерлейкина-2 (IL-2 ) у 21 пациента, методом проточной цитометрии. Установлено, что вакцинация ДК вызывала значительное снижение субмаксимальной концентрации (ЕС-50) ИЛ-2, необходимого для активации Pstat-5 в CD3 (+) CD8 (+) Т-лимфоцитах (р <0,045) [51, 57].
Было изучено соотношение CD4 + / CD8 + и CD4 + процент в качестве суррогатных маркеров для сложных иммунологических особенностей и установлено, что сочетание этих параметров может быть адекватным дополнительным маркером иммунологической компетенции [54].

Выводы

В последние годы достигнуты значительные успехи в выяснении особенностей иммунологических механизмов, лежащих в основе патогенеза астмы. Лимфоциты играют важную роль в этих процессах, поэтому определение субпопуляционного состава этих клеток, а также соотношения цитокинов, продуцируемых разными подтипами Т-лимфоцитов, может быть использовано для оценки активности и характера иммунологических реакций у пациентов с астмой.
Изменения в иммунологическом анализе крови при ИФА в виде уменьшения количества Т-лимфоцитов-супрессоров и повышение Т-хелперов, увеличение общего уровня иммуноглобулинов и криоглобулинов, повышенные титры ревматоидного и антинуклеарного факторов, вероятное появление противолегочных антител, циркулирующих иммунных комплексов - все это отражает интенсивность аутоиммунных процессов и воспаления интерстиция легких.
Основу патогенеза ХОБЛ составляет иммунозависимый воспалительный процесс, обусловленный увеличением содержания провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-8, IFN-γ), изменением субпопуляционного состава мононуклеарных клеток (CD4+, CD8+, CD25+, CD38+, CD95+, CD50+, CD54+, HLA-I+, HLA-DR+) в крови и повышением эндобронхиального уровня стабильных метаболитов оксида азота, что приводит к необходимости, по данным зарубежных и отечественных авторов, исследования относительного числа CD4+, CD8+, CD25+, CD38+, CD95+, CD50+, CD54+, HLA-f, HLA-DR+ мононуклеарных клеток в крови у пациентов с обострением ХОБЛ.
Изучение клинических данных пациентов с туберкулезом повышает ценность информации, извлеченной из профилей экспрессии генов, и способствует выявлению прогностических биомаркеров для уточнения диагноза латентного или активного ТБ.
Лучшее понимание иммунных регуляторных механизмов, работающих на разных стадиях аллергических заболеваний существенно поможет развитию лучших диагностических и прогностических биомаркеров и терапевтических вмешательств.

Список литературы

Патофизиология: учебник в 2 т. /под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой - 4-е изд. перераб. и доп.- М.:... . и доп. - Томск, 2001.- 713 с. R. R. Computer simulation of human blood flow and vascular resistance // Comput, Каро К., Педли Т., Штотер Р. и соавт.
Роль воспаления в патогенезе респираторных заболеваний/ В.С.Козлов, В.В.Шиленкова, О.Д.Чистякова // Consilium Medicum, №10, т. 5, 2003.Initiative for Astma. Global Strategy for Asthma Mangement and Prevention, updated 2014/ Available from www.ginasthma.org.
Клинические рекомендации. Бронхиальная астма / Под ред. Чучалина А.Г. - М.: Издательский дом «Атмосфера». - 2008. - 224с. A.L., Lukacs N.W. Chemokine receptors: understanding their role in asthmatic disease // Immunol Allergy Clin North Am. - 2004. - № 24(4). - P. 667-683.PJ. Cytokine modulators as novel therapies for asthma //Annu Rev Pharmacol Toxicol. - 2002. - № 42. - Р. 81-98.
Царёв В.П. Нарушения иммунологического гомеостаза у больных бронхиальной астмой / В.П. Царёв // Медицинские новости. - 2003. - №9. - С. 3-7.
Чернушенко Е.Ф. Иммунология бронхиальной астмы // Укр. пульмон. журн. - 2000. - № 2, дополнение. - С. 19 - 21.
Новикова И.А. Клиническая иммунология и аллергология: учебное пособие // И.А. Новикова. - Минск: «Тесей». - 2011. - 392 с
Broide D.H. Molecular and cellular mechanisms of allergic disease / D.H. Broide // Journal of Allergy and Clinical Immunology. - 2001. - Vol. 108 (2 Suppl). - P. 65-71.
Смирнова О.В., Выхристенко Л.Р. Роль клеток системы иммунитета в патогенезе бронхиальной астмы // «Медицинские новости». - №5. - 2011. - C. 18-19.D.K., Shao Z. Pathogenesis of allergic airway inflammation // Curr Allergy Asthma Rep. - 2010. - Vol. 10 (1). P. 39-48.
Состояние Т-регуляторного звена иммунной системы у больных бронхиальной астмой в периоды обострения и ремиссии заболевания / Антонович Ж.В. и др. // Медицинская панорама. - 2009 . - №6 (102). - С.40-43.on severe asthma: what we know and what we need / M. Gaga et al. // Eur Respir Rev. - 2009. - Vol. 18 (112). - P. 58-65. evaluation of severe asthma. Persistent inflammation associated with high dose glucocorticoids. / Wenzel S.E. [et al.] // Am J Respir Crit Care Med. - 1997. - № 156. - Р.737-743.
Differences in airway cytokine profile in severe asthma compared to moderate asthma / Shannon J. [et al.] // Chest. - 2008. - № 133. - P.420-426.in airway remodeling between subjects with severe and moderate asthma / Pepe C. [et al.] // J Allergy Clin Immunol. - 2005. - № 116. -P.544-549.(H)17-associated cytokines (IL-17A and IL-17F) in severe asthma / Al-Ramli W.[et al.] // J Allergy Clin Immunol. - 2009. - № 123. -Р.1185-1187.
Larché M. Regulatory T cells in allergy and asthma // Chest. - 2007. - Vol. 132(3). - P.1007-1014D.S. The role of regulatory T lymphocytes in asthma pathogenesis // Curr Allergy Asthma Rep. - 2005. - Vol. 5(2). - P.136-141.S, Jedrzkiewicz S, Taha R, Hamid Q, Martin JG. Resident CD8+ T cells suppress CD4+ T cell-dependent late allergic airway responses. J Allergy Clin Immunol. J.W., Cowled C.J., Giorgini A., Kemeny D.M., and Noble A. Regulation of allergic airway inflammation by class I-restricted allergen presentation and CD8 T-cell infiltration. J Allergy Clin Immunol. 2007; 119(1):226-34. specific effector CD8 T cells regulate allergic responses via IFN-γ and dendritic cell function. Tang Y. [et al.] // J Allergy Clin Immunol. - 2012. - Vol. 129(6). - P. 1611-1620. of antigen-primed CD8+ T cells to the development of airway hyperresponsiveness and inflammation is associated with IL-13 / N Miyahara [et al.] // J Immunol. - 2004. - Vol. 172. - P. 2549-2558. + Invariant T-Cell-Receptor+ Natural Killer T Cells in Bronchial Asthma / Omid Akbari [et al.] // N Engl J Med. - 2006. - Vol. 354. - P. 1117-1129.
Исследование качества жизни при заболеваниях органов дыхания: Обзор [Текст] / О.А. Суховская, М.М. Илькович, В.А. Игнатьев // Пульмонология. - 2003. - №: 1. - С. 96-100.
Маркеры воспаления в конденсате выдыхаемого воздуха / Э. X. Анаев // Новые лекарства и новости фармакотерапии: научно-информационный журнал. 2002. - Том 2,N 2 . - G. 9-11
National Heart, Lung and Blood- Institute, World Health Organization. Newell M.K., Desbarats J. Fas Hgand: receptor or ligand? // Apoptosis. 1999. - Vol.4. - P. 311-315.
Impaired inhibition by dexamethasone of cytokine release by alveolar macrophages from patients with chronic obstructive pulmonary disease / S.V. Culpitt, D.F. Rogers, P. Shah // Am J Respir Crit Care Med.- 2003.- №167 P.24-33.inflammatory markers and airway infection during acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease / S.D. Aaron, G.B. Angel, M. Lunau // Am. J. Respir .Crit. Care Med. 2001. - Vol. 163, №2.-P. 349 - 355.
Иммунная система и ее дефекты: руководство для врачей / под ред. Фрейдлина И.С.// изд.-во СПб.Б.и., 1998.-168 с. : does COPD have an autoimmune component? / A. Agusti., W. MacNee., K. Donaldson // Thorax. 2003. - №38. - P. 832 - 834.term repeatability in inducted sputum cells and inflammatory markers in stable, moderatelly severe COPD / K.M. Been, J. Beier, O. Kornmann // Chest. 2005. - Vol. 113, №4. - P. 754 - 757.. Tobacco smoke and respiratory disease. / J. Behr, D. Nowak // Eur. Respir. Mon. 2002. -№21. - P. 161-179.and the pathogenesis of COPD. // Chest. 2002. -№121.-P. 151-155.concepts in chronic obstructive pulmonary disease // Annu. Rev. Med. 2003. - №54. - P. 113 - 129.condensate as a method of noninvasive assessment of inflammation mediators from the lower airways ERS / G.Becher, K. Winsel, E. Beck//Annual Congress.- Stockolm. -2002. P. 163 - 169. oxide and lung disease / PJ. Barnes, M.G. Beivisi // Thorax. -1993. -Vol. 48. -P. 1034-1043
Чучалин, А.Г. Хроническая обструктивная болезнь легких. Монография. М.-Атмосфера.- 2008,- 541 с.
Шмелев, Е.И. Хроническая обструктивная болезнь легких. Монография. М.:Атмосфера.- 2003.- 112 с.of Interleukin-8 in the pathogenesis and Treatment of COPD / D.S. Antonino, C. Armando, F.D. Claudio // Chest.- 2004.- №126; P. 676-678.exacerbations: definitions and classifications / Burge S. Wedzicha J.A. // Eur. Respir. J. 2003. - Vol. 21, №41. - P. 46- 53.and effects of fine and ultrafme particles in respiratory tract / K. Donaldson, C. Lang Tran, W. MacNee // Eur. Respir. Mon.-2002. -№21.-P.77 92.cytokine profiling and enrichment analysis reveal the involvement of immunological and inflammatory pathways in stable patients with chronic obstructive pulmonary disease / Bade G, Khan MA, Srivastava AK, Khare P, Solaiappan KK, Guleria R, Palaniyar N, Talwar A // Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2014 Aug 5;9:759-73. doi: 10.2147of biomarkers for tuberculosis susceptibility via integrated analysis of gene expression and longitudinal clinical data /Luo Q, Mehra S, Golden NA, Kaushal D, Lacey M //Front Genet. 2014 Jul 24;5:240. doi: 10.3389T cells and immune regulation of allergic diseases: roles of IL-10 and TGF-в / Palomares O, Martín-Fontecha M, Lauener R, Traidl-Hoffmann C, Cavkaytar O, Akdis M, Akdis CA // Genes Immun. 2014 Jul 24. doi: 10.1038new class of phenomena identified during the analysis of neural network of multidimensional data from patients with inflammatory lung diseases /No authors listed //Vestn Ross Akad Med Nauk. 2014;(1-2):69-74. Russian.
Tr1 cells and the counter-regulation of immunity: natural mechanisms and therapeutic applications. / Roncarolo MG, Gregori S, Bacchetta R, Battaglia M // Curr Top Microbiol Immunol. 2014; 380:39-68. doi: 10.1007
Antioxidants, inflammation and cardiovascular disease /Mangge H, Becker K, Fuchs D, Gostner JM // World J Cardiol. 2014 Jun 26;6(6):462-77. doi: 10.4330Review.responsiveness of CD8(+) T cells is a reproducible biomarker for the clinical efficacy of dendritic cell vaccination in glioblastoma patients / Everson RG, Jin RM, Wang X, Safaee M, Scharnweber R, Lisiero DN, Soto H, Liau LM, Prins RM // JImmunother Cancer. 2014 May 13;2:10. doi: 10.1186of potential biomarkers of disease progression in bovine tuberculosis / Blanco FC, Bigi F, Soria MA //Vet Immunol Immunopathol. 2014 Aug 15;160(3-4):177-83. doi:10.1016 /ni.2866. Epub 2014 May 6.reduces CD40L expression and modifies cytokine production in the CD4 cells of pollen allergy patients / Urra JM, Carrasco P, Feo-Brito F, De La Roca F, Guerra F, Cabrera CM // J Investig Allergol Clin Immunol. 2014;24(2):98-105.timing of HAART is less more? CD4+/CD8+ ratio and CD4+ percentage as surrogate markersfor more complex immunological features. /Fogli M, Iaria M, Focá E, Giagulli C, Caccuri F, Maggi F, Torti C, Caruso A, Fiorentini S.// New Microbiol. 2014 Jan;37(1):75-80. Epub 2014 Jan 15.of immunotoxicity for environmental and public health research / Duramad P, Holland NT.// Int J Environ Res Public Health. 2011 May;8(5):1388-401. doi: 10.3390/ijerph8051388. Epub 2011 May 6. Review.and chronic obstructive pulmonary disease / Guerra S.//Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2009 Oct;9(5):409-16. doi: 10.1097/ACI.0b013e3283300baf. Review.taught by lung dendritic cells /von Garnier C, Nicod LP.//Swiss Med Wkly. 2009 Apr 4;139(13-14):186-92. doi: smw-12151. Review.levels of CA-50, CA-19.9, CA-125, CA-15.3, enolase and carcino-embryonic antigen in non neoplastic diseases of the lung. / Marechal F, Berthiot G, Deltour G.//Anticancer Res. 1988 Jul-Aug;8(4):677-80.of thrombophilia in pulmonary fibrosis complicated by pulmonary hypertension / Arkhipova DV , Privalova EV , Kozlovskaia LV , Kornev BM , Popova EN , Kraeva VV , Osipenko VI , Bitsadze VO . // Ter Arkh. 2004;76(3):43-9.changes in blood indicate severe respiratory disease during influenza infections in mice / Dengler L, Kühn N, Shin DL, Hatesuer B, Schughart K, Wilk E // PLoS One. 2014 Jul 24;9(7):e103149. doi: 10.1371
Похожие материалы:
    Иммунология - Ярилин А.А. - 2010 год - 752 с. Иммунология - Ярилин А.А. - 2010 год - 752 с.
    Описание: В учебнике изложены современные знания о структуре иммунной системы, детально описаны клеточные и молекулярные механизмы, обеспечивающие защиту организма от патогенов, опухолей и чужеродных тканей, изложены основы иммунопатологии и клинической

    Ветеринарная иммунология. Фундаментальные основы - Манько В.М., Девришов Д. ... Ветеринарная иммунология. Фундаментальные основы - Манько В.М., Девришов Д. ...
    В книге подробно охарактеризованы основные этапы становления и развития иммунологии, в т.ч. в России, представлены сведения о Нобелевских лауреатах по иммунологии. Даны современные представления о структурно-функциональном строении иммунитета животных,

    Иммунология злокачественного роста - Бережная Н.М., Чехун В.Ф. - 2005 год - ... Иммунология злокачественного роста - Бережная Н.М., Чехун В.Ф. - 2005 год - ...
    В монографии проанализировано современное состояние представлений о процессах, которые происходят под влиянием роста злокачественных опухолей. Книга состоит из трех частей, каждая из которых разделена на главы. Первая часть "Опухолевые антигены и их

    Иммунология - Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. - 2000 год - 592 с. Иммунология - Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. - 2000 год - 592 с.
    Описание: Авторитетное руководство по иммунологии для студентов медиков и биологов, многократно переиздававшееся в Великобритании. В сравнении с ранее выпущенной книгой того же автора (А. Ройт «Основы иммунологии», М. Мир, 1998) содержит много

    Реферат: Лимфоидные клетки врожденного иммунитета (ILC) Реферат: Лимфоидные клетки врожденного иммунитета (ILC)
    Врожденные лимфоидные клетки (ILC) представляют собой недавно обнаруженное семейство врожденных иммунных клеток, полученных из общих лимфоидных предшественников (CLP). В ответ на патогенное повреждение ткани, ILC способствуют иммунитету посредством

    Иммунология - Петров Р.В. - 1987 год - 416 с. Иммунология - Петров Р.В. - 1987 год - 416 с.
    Учебник освещает общую и частную, в том числе клиническую иммунологию. Рассматриваются история иммунологии, учение об антигенах, антителах, гиперчувствительности замедленного и немедленного типов, Т- и В-системы иммунитета, генетика иммунного ответа,

    Иммунология хронического тонзиллита - Плужников М.С., Лавренова Г.В. и др.  ... Иммунология хронического тонзиллита - Плужников М.С., Лавренова Г.В. и др. ...

    Основы иммунологии - Ярилин А.А. - 1999 год - 608 с. Основы иммунологии - Ярилин А.А. - 1999 год - 608 с.
    Описание: В учебнике отражены новейшие достижения иммунологии Описаны структура и организация иммунной системы, факторы естественного иммунитета, молекулярные и клеточные основы адаптивного иммунитета, иммунный ответ. Большое внимание уделено патологии

    Эволюционная иммунология - Галактионов В.Г. - 2005 год - 408 с. Эволюционная иммунология - Галактионов В.Г. - 2005 год - 408 с.
    Современное руководство по эволюционной иммунологии, написанное известным в этой области специалистом. Книга состоит из двух частей: в первой описываются основные механизмы иммунной защиты у млекопитающих, вторая посвящена эволюции иммунитета.

    Иммунология - Галактионов В.Г. - 1998 год - 480 с. Иммунология - Галактионов В.Г. - 1998 год - 480 с.
    Описание: Современное руководство по эволюционной иммунологии, написанное известным в этой области специалистом. Книга состоит из двух частей: в первой описываются основные механизмы иммунной защиты у млекопитающих, вторая посвящена эволюции иммунитета.


Добавление комментария

Ваше Имя:
Ваш E-Mail:

Код:
Включите эту картинку для отображения кода безопасности
обновить, если не виден код
Введите код: