Med-books.by - Библиотека медицинской литературы. Книги, справочники, лекции, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика.
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.


=> Книги / Медицинская литература: Акупунктура | Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Английский язык | Анестезиология и реаниматология | Антропология | БиоХимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Военная медицина | Гастроэнтерология | Гематология | Генетика | География | Геронтология и гериатрия | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Гомеопатия | ДерматоВенерология | Диагностика / Методы исследования | Диетология | Инфекционные болезни | История медицины | Йога | Кардиология | Книги о здоровье | Косметология | Латинский язык | Логопедия | Массаж | Математика | Медицина Экстремальных Ситуаций | Медицинская биология | Медицинская информатика | Медицинская статистика | Медицинская этика | Медицинские приборы и аппараты | Медицинское материаловедение | Микробиология | Наркология | Неврология и нейрохирургия | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход | О достижении успеха в жизни | ОЗЗ | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Паллиативная медицина | Паразитология | Патологическая анатомия | Патологическая физиология | Педиатрия | Поликлиническая терапия | Пропедевтика внутренних болезней | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Сестринское дело | Социальная медицина | Спортивная медицина | Стоматология | Судебная медицина | Тибетская медицина | Топографическая анатомия и оперативная хирургия | Травматология и ортопедия | Ультразвуковая диагностика (УЗИ) | Урология | Фармакология | Физика | Физиотерапия | Физическая культура | Философия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Экологическая медицина | Экономическая теория | Эндокринология | Эпидемиология | Ядерная медицина

=> Истории болезней: Акушерство | Аллергология и иммунология | Ангиология | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Гематология | Гинекология | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | Кардиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Педиатрия | Профессиональные болезни | Психиатрия | Пульмонология | Ревматология | Стоматология | Судебная медицина | Травматология и ортопедия | Урология | Фтизиатрия | Хирургия | Эндокринология

=> Рефераты / Лекции: Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Анестезиология и реаниматология | Биология | Биохимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Генетика | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Диагностика | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | История медицины | Лечебная физкультура / Физическая культура | Кардиология | Массаж | Медицинская реабилитация | Микробиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход / Сестринское дело | Озз | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Патологическая анатомия | Педиатрия | ПатоФизиология | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Скорая и неотложная медицинская помощь | Стоматология | Судебная медицина | Токсикология | Травматология и ортопедия | Урология | Фармакогнозия | Фармакология | Фармация | Физиотерапия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Эндокринология | Эпидемиология | Этика и деонтология

=> Другие разделы: Авторы | Видео | Клинические протоколы / Нормативная документация РБ | Красота и здоровье | Медицинские журналы | Медицинские статьи | Наука и техника | Новости сайта | Практические навыки | Презентации | Шпаргалки



Med-books.by - Библиотека медицинской литературы » Рефераты: Аллергология и иммунология » Реферат: Трансплантационный иммунитет

Реферат: Трансплантационный иммунитет

0

Скачать бесплатно реферат:
«Трансплантационный иммунитет»


Трансплантация органов и тканей благодаря первым сенсационным сообщениям об успешных пересадках и широкому освещению этих вопросов в прессе привлекла внимание как специалистов, так и заинтересованных читателей. Однако если не учитывать юридических и этических вопросов, то следует назвать две главные проблемы трансплантации:
1. Технический аспект - включая консервацию и подготовку трансплантата.
2. Иммунологический аспект - связан главным образом с подбором совместимого донора.
ВИДЫ ТРАНСПЛАНТАЦИИ.
В зависимости от локализации пересаженного органа различают:
1. Ортотопическую трансплантацию - пересадка органа на место утраченного.
2. Гетеротопическую трансплантацию - пересадка органа на другое, несвойственное ему место.
С точки зрения иммунологии различают следующие разновидности:
1. Аутотрансплантация, при которой трансплантат переносят с одного участка на другой в пределах одного организма. При этом иммунная реакция на трансплантат отсутствует.
2. Алло(гомо)трансплантация - это пересадка органов и тканей между организмами одного и того же вида. При этом донор и реципиент не являются генетически идентичными. Успех или неудача трансплантации зависит главным образом от степени их гистосовместимости.
3. Ксено (гетеро)трансплантация - это пересадка органов в пределах двух разных видов.
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ.
Речь идет о генетически детерминированных антигенах клеточных мембран, которые вызывают у реципиента иммунный ответ и в конечном счете отторжение пересаженного органа. Их синтез детерминирован генами главного комплекса гистосовместимоси (МНС), структура которого представляет интерес для современной иммуногенетики.
Антигены МНС, первоначально идентифицированные по способности вызвать сильную реакцию отторжения трансплантата, обнаружены у каждого вида позвоночных. МНС содержит 3 класса генов. Гены класса I кодируют трансмембранные пептиды, связанные с вета2-микроглобулином на поверхности клетки. Антигены класса II - это трансмембранные гетеродимеры. Гены класса III кодируют компоненты комплемента, участвующие в образовании С3-конвертаз. Все эти гены отличаются огромным полиморфизмом. Отдельный кластер генов МНС обозначается как "гаплотип" и обычно наследуется весь целиком как отдельный менделевский признак.
Антигены класса I экспрессируются практически на всех клетках организма, кроме клеток ворсинчатого трофобласта человека. Антигены класса II ассоциированы с В-лимфоцитами и макрофагами, но их экспрессия на клетках эндотелия капилляров и эпителиальных клетках может быть индуцирована гамма-интерфероном. Молекулы класса I образуют комплекс с антигеном на поверхности инфецированных вирусом клеток и служат сигналом для цитотоксических Т-лимфоцитов.
Антигены класса II, экспрессированные на В-лимфоцитах и макрофагах, аналогичным образом служат сигналом для Т-хелперов. Молекулы МН класса I могут входить в состав гормональных рецепторов.
Иммунный ответ организма на трансплантат детально изучен на модели пересадки кожного лоскута. Многочисленные иследования показали, что в основе реакций трансплантационного иммунитета лежат сходные механизмы.В зависимости от того, произведена ли пересадка сенсибилизированному или несенсибилизированному реципиенту, различают ПЕРВИЧНЫЙ ИЛИ ВТОРИЧНЫЙ тип иммунного ответа на трансплантат. Одна из особых форм вторичного ответа - феномен "белый трансплантат".
ПЕРВИЧНЫЙ ОТВЕТ (first-set).
В 1-й день после трансплантации трофика лоскута кожи поддерживается исключительно посредством диффузии. Это означает, что при пересадке крупных трансплантатов неизбежно развитие гипоксии с дегенеративными, отчасти некротическими изменениями. На 2-3 день начинается васкуляризация. Она обеспечивает функциональную способность трансплантата до 6-7 дня. При этом дегенеративные процессы приостанавливаются, начинается регенерация. После 7 дня при пересадки от несовместимого донора развиваются нарушения кровообращения, начиная с периферических капилляров, что сопровождается значительным скоплением лимфоцитов. Появляются периваскулярные инфильтраты. Наряду с лимфоцитами в процесс вовлекаются плазматические клетки и эозинофилы. Примерно через день обнаруживаются тромбозы сосудов, что довольно быстро приводит к некрозу. В том случае, если генетические различия обусловлены слабыми антигенами гистосовместимости, то указанные изменения развиваются постепенно, процесс регенерации продолжается и отторжение, как правило, заканчивается к 12 дню.
ВТОРИЧНЫЙ ОТВЕТ (second-set).
В том случае, если спустя 2-3 недели и более реципиенту вторично пересаживают ткань или орган, это приводит к ускоренному отторжению трансплантата. В первые 3-4 дня реакция подобна таковой при первичной аллотрансплантации, однако на 5 день развиваются необратимые изменения, в результате чего регистрируют некроз ткани. Отторжение по типу вторичного иммунного ответа происходит при пересадки ткани от того же донора, или от другого, идентичного первому по сильным антигенам гистосовместимости.
ФЕНОМЕН "БЕЛЫЙ ТРАНСПЛАНТАТ".
Это феномен был описан при пересадке кожного лоскута примерно на 14-й день после первичной трансплантации. В целом для него характерна картина ишемического некроза, которую некоторые авторы назвали "трансплантат без васкуляризации. Аналогичные реакции наблюдаются при пересадки почки, когда донор и реципиент были несовместимы по АВО-системе; кроме того ксеногенная трансплантация также заканчивается сверхострым отторжением. Было показано, что в этих случаях значительную роль играют реакции гуморального иммунитета. С иммунным ответом непосредственно связаны внутрисосудистые нарушения, обусловленные активным свертывание крови.
РЕАКЦИЯ "ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА".
Пересадка аллогенных тканей или органов вызывает защитную реакцию организма, которая может привести к отторжению трансплантата. Ситуация осложняется, если транплантируют иммунокомпетентные клетки, которые способны активно действовать против организма реципиента. Эту реакцию называют "трансплантат против хозяина", а также "адоптивная иммуноагрессия", "гомологичная болезнь", рант-болезнь.
Эта реакция проявляется при наличии у реципиента по крайней мере одного антигена, который отсутствует у донора, при снижении иммунокомпетентности организма реципиента и при переливании иммунокомпетентных клеток:
1. Плоду или новорожденному животному (рант-болезнь).
2. Животным, у которых предварительно была выработана толерантноть к антигенам донора.
3. Людям или животным с явным нарушением иммунной системы, например, после рентгеновского облучения (вторичная болезнь). РТПХ характеризуется поражением органов и тканей иммунной системы реципиента (т.е. развитием своеобразного иммунодефицитного состояния), повреждением кожи, желудочно-кишечного тракта (особенно в зоне расположения пейеровых бляшек), печени.

ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Термином ИММУНОДЕФИЦИТЫ обозначают нарушения нормального иммунологического статуса, которые обусловлены дефектом одного или нескольких механизмов иммунного ответа. С этих позиций можно рассматривать такие известные феномены, как иммунологический паралич (иммунологическая толерантность) и утрата нормальной физиологической толерантности организма (аутоиммунизация).
Иммунодефицитные заболевания вызывают особый интерес, поскольку им сопутствуют многочисленные патологичесие процессы. Наиболее тяжелые формы иммунодефицитов выявлены у детей грудного возраста: у них нарушение иммунной системы представляет собой фактор риска и обычно заканчиваются летально.
Различают ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ. В качестве первичных выделены такие состояния, при которых нарушение иммунных механизмов (продукции антител или Т-лимфоцитов) часто связано с генетическим блоком.
В зависимости от уровня нарушений и локализации дефекта различают преимущественно следующие: гуморальные, клеточные и комбинированные иммунодефициты.
Многочисленные иммунологические, клинические и морфологические данные послужили основанием для разработки классификации иммунодефицитных состояний. Одна из них для первичной иммунологической недостаточности была рекомендована экпертами ВОЗ.
I. Преимущетвенное нарушение продукции антител:
1. Сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия.
2. Сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия с дефицитом гормона роста.
3. Аутосомно-рецесивный тип агаммаглобулинемии.
4. Иммунодефицит Ig с гиперпродукцией Ig M.
5. Селективный иммунодефицит Ig A.
6. Селективный дефицит других изотипов.
7. Дефицит кси-цепей Ig.
8. Дефицит антител при нормо- или гипергаммаглобулинемией.
9. Иммунодефицит с тимомой.
II. Общий вариабельный иммунодефицит (ОВИ):
1. ОВИ с преимущественным дефектом В-клеток:
а) нормальное число В-клеток;
б) снижено число В-клеток;
в) Ig-несекретирующие В- или плазматические клетки;
г) число В-клеток в норме или увеличено.
2. ОВИ с преимущественным нарушением Т-клеточной регуляции: а) дефект Т-хелперов; б) избыток Т-супрессоров.
3. ОВИ с аутоантителами к В- или Т-клеткам
III. Преимущественное нарушение Т-звена иммунной системы:
1. Комбинированный иммунодефицит с доминирующим дефицитом Т-клеток.
2. Дефицит пуриннуклеозидфосфарилазы.
3. Дефицит аденозиндезаминазы.
4. Тяжелый комбинированный иммунодефицит:
а) ретикулярая дисгенезия;
б) снижение числа Т- и В-клеток;
в) снижение Т, нормальное число В-клеток (швейцарский тип);
г) синдром "голых" лимфоцитов.
5. Иммунодефицит с нетипичным ответом на вирус Эпштейна-Барра.
Иммунодефицит в сочетании с другими дефектами.
6. Дефицит транскобаламина-2.
7. Синдром Вискотта-Олдрича.
8. Атаксия-телеангиэктазия.
9. Синдром 3- и 4-жаберных дуг.
Дальнейшее совершенствование наших знаний позволило классифицировать иммунодефициты с учетом следующих патогенетических и этиологических критериев:
1. Иммунодефициты, обусловленные отсутствием или резким нарушением клеточных популяций или субпопуляций (стволовые клетки, Т- и В-клетки, процессы обмена веществ).
2. Иммунодефициты вследствии нарушений механизмов иммунорегуляции.

ИММУНОДЕФИЦИТЫ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НАРУШЕНИЕМ ГУМОРАЛЬНОГО ЗВЕНА ИММУННОЙ СИСТЕМЫ.
АГАММАГЛОБУЛИНЕМИИ (ГИПОГАММАГЛОБУЛИНЕМИИ). Первое сообщение о больном у которого не был выявлен гамма-глобулин, сделал в 1952 году Брутон. В дальнейшем подобные наблюдения были описаны у детей и взрослых в виде врожденной и приобретенной формы, независимо от пола пациента, в том числе как временные состояния. Детальное изучение иммуноглобулинов показало, что у лиц с таким нарушением могут быть довольно разные картины заболевания - от селективного дефицита отдельных классов иммуноглобулинов до комбинированного иммунодефицита, включая повышение уровня другого класса иммуноглобулинов.
Классификация гипогаммаглобулинемий:
1. Дефицит синтеза:
а) всех классов иммуноглобулинов: швейцарский тип и сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия;
б) отдельных классов иммуноглобулинов: дефицит иммуноглобулина А, атаксия-телеангиэктазия.
2. Усиление распада иммуноглобулинов:
а) распад всех классов иммуноглобулинов: семейная форма гипопротеинемия с гиперкатаболизмом, синдром Вискотта-Олдрича.
б) отдельных классов иммуноглобулинов: мышечная дистрофия (Ig G), выработка антител к иммуноглобулинам.
3. Потеря иммуноглобулинов: нефротический синдром, потеря белка при гастроэнтеропатиях.

ТРАНЗИТОРНАЯ ГИПОГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ. К моменту рождения ребенка значительная часть его иммуноглобулинов G имеет материнское происхождение. Трансплацентарный перенос антител от матери к плоду начинается на 3-4 месяце эмбрионального развития.
На смену Ig G материнского происхождения, уровень которого постепенно снижается в результате метаболизма, начинается продукция Ig G, относящихся к компетенции организма ребенка. Этот процесс сопровождается временным спадом уровня иммуноглобулинов G в 3-4 раза на 3 месяце развития ребенка.
Всасывание антител, переносимых с молозивом или молоком матери, существенно не изменяет количественный показатель иммуноглобулинов. В этот период особое значение придают развитию секреторного иммунитета ребенка. К концу первого года жизни уровень иммуноглобулина А вновь достигает достаточно высоких значений.
Аналогично продукции Ig G увеличиваются концентрации сывороточных иммуноглобулинов других классов. В данный период развития ребенок оказывается пассивно иммунизированным, но лиш к тем антигенам, к которым выработались антитела в организме матери. Эта пассивная иммунизация может привести к нежелательному подавлению ответа на некоторые профилактические вакцинации в первые недели жизни ребенка. Ig M достигает нормального уровня взрослого человека в конце 1-го года (у мальчиков) или 2-го года жизни у девочек, Ig G спустя 6-8, Ig A - 9-12 и Ig E - лишь 10-15 лет. Становление клеточного иммунитета в полной мере происходит уже с момента рождения.
НАРУШЕНИЕ СИНТЕЗА ИММУНОГЛОБУЛИНОВ.
Очевидно следует исходить из двух возможных направлений патогенеза:
1. Нарушение дифференцировки стволовой клетки в иммунокомпетентную В-клетку. В этих случаях значительно уменьшено содержание В-клеток, несущих иммуноглобулиновые детерминанты, уровень иммуноглобулинов в сыворотке значительно ниже нормы, иногда циркулирующие В-клетки полностью отсутствуют. Зародошивые центры и плазматические клетки в лимфатических органах также не обнаруживаются.
2. Нарушение дифференцировки иммуноглобулин-несущих В-клеток в иммуноглобулин-секретирующие плазматические клетки. Для этих состояний характерна контрастная ситуация: сочетание нормального содержания В-лимфоцитов с дефицитом определенных классов иммуноглобулинов. Отсутствие обратной связи может привести к нарушению пролиферации клеток и в конечном итоге - к гиперплазии лимфоидной ткани.
ОБЩИЙ ВАРИАБИЛЬНЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ.
Эта группа включает в себя формы, которые довольно трудно классифицировать. Эксперты ВОЗ предлагают разделить эти нарушения на три группы:
1. Доминирующий В-клеточный дефицит с блоком дифференцировки на определенной стадии созревания.
2. Дефект иммунорегуляторных Т-клеток с преобладанием Т-супрессоров или дефицитом Т-хелперов.
3. Выработка антител к В- или Т-лимфацитам. Антитела могут быть направлены против Т-хелперов или против В-клеток.
В качестве приобретенных форм рассматривают состояния, которые клинически проявляются в более старшем возрасте. Они могут быть вторичными (в сочетании с лимфолейкозом, плазмоцитомой) или первичными (идиопатическая форма). Различия между врожденной и приобретенной формами остаются проблематичными, так как последняя с определенной частотой встречается при семейном анализе. Данный синдром регистрируется с одинаковой частотой у мужчин и женщин.

ИММУНОДЕФИЦИТЫ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ НАРУШЕНИЕМ КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА
Принимая во внимание значение Т-лимфоцитов для проявления функциональной активности В-клеток, можно констатировать, что комбинированный иммунодефицит встречается гораздо чаще, чем селективный Т-клеточный иммунодефицит. Исследователи полагают, что сохранение минимальной Т-клеточной функции может служить гарантией для проявления реакций гуморального иммунитета.

ВРОЖДЕННАЯ АПЛАЗИЯ ВИЛОЧКОВОЙ ЖЕЛЕЗЫ (СИНДРОМ ДИ ДЖОРДЖИ). В основе данного синдрома лежит гипо- или аплазия стромальных элементов вилочковой железы. По всей вероятности, речь идет о нарушениях эмбрионального развития в области 3-й и 4-й жаберных дуг. До сих пор не было сообшений о семейных формах этого заболевания.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Одним из наиболее клинически значимых вторичных иммунодефицитов является СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД).
Впервые синдром описан в научной литературе в 1981 г. американскими исследователями. Однако ретроспективный анализ позволяет утверждать, что СПИД поражал людей и ранее. Первые случаи синдрома официально были зарегистрированы в США, Африке, на Гаити. В последнии годы, когда были налажены методы диагностики СПИДа, выянилось, что каждые 12-14 месяцев число зарегистрированных случаев синдрома удваивается. Соотношение инфицированных лиц к заболевшим колеблется от 50:1 до 100:1. Наибольшее распространение СПИД имеет среди гомо- и бисексуальных мужчин; наркоманов, вводящих наркотики внутривенно и пользующимися "коллективными" шприцами; реципиентов гемотрансфузий (больные анемиями); детей родителей, больных СПИДом.
ВОЗБУДИТЕЛЬ СПИДа относится к группе ретровирусов подсемейства лентивирусов. Эта разновидность вирусов впервые описана А.Дальтоном и соавт. (1974). Они содержат однонитчатую линейную РНК и фермент ревертазу (РНК-зависимая ДНК полимеразу). Репликация вирусной нуклеиновой кислоты идет через стадию синтеза двунитчатой ДНК на матрице РНК, т.е. как бы обратным путем. В клетку мишень проникает ДНК - копия с РНК вируса, котрая интегрирует с клеточным геномом. Транскрипция информации вирусной ДНК осуществляется при участии клеточной РНК-полимеразы. Созревание вириона путем почкования идет на клеточных мембранах.
В организм вирус проникает с кровью и ее дериватами, клетками при пересадки тканей и органов, переливании крови, со спермой и слюной через поврежденную слизистую или кожу. Проникнув в организм, возбудитель СПИДа внедряется в клетки, имеющие рецепторы Т4, к которому гликопротеиды вирусной оболочки имеют высокий аффинитет. Наиболее богаты рецепторами Т4 Т-лимфоциты хелперы, в которые в основном и проникают вирусы. Однако помимо этого вирус способен внедряться и в моноциты, фагоцитирующие клетки, клетки глии, нейроны. Вирус обнаруживается в крови, в ткани слюнных желез, простаты, яичек. Через 6-8 недель (реже - через 8-9 месяцев) после инфицирования появляются антитела к ВИЧ.
ПАТОГЕНЕЗ СПИДа. ВИЧ инкорпорированный в геноме клеток организма в форме провируса, стимулирует транскрипцию РНК вируса. На основе этой РНК синтезируются белковые компоненты вируса, которые затем интегрируют с его нуклеиновой кислотой. По завершении процесса "сборки" вирусные частицы отторгаются от клетки, попадают в межклеточную жидкость, лимфу, кровь и атакуют новые клетки, имеющие рецепторы Т4, приводя их к гибели.
Существует несколько версий о МЕХАНИЗМЕ ЛИЗИСА КЛЕТОК, ПОРАЖЕННЫХ ВИЧ. Одно из допущений (Р.Галло,1983) заключается вразрушении мембран лимфоцитов, моноцитов, нейронов при "отпочковывании" вируса от клетки с последующим их лизисом. Вероятность гибели клеток пропорциональна количеству рецепторов Т4 на их поверхномти. Наибольшее их число имеют Т-хелперы, в связи с чем их количество значительно уменьшается.
В качестве другого механизма лизиса инфицированных ВИЧ клеток рассматривается возможность встраивания белков вирусной оболочки в клеточные мембраны. В связи с этим клетки распознаются ИКС как чужеродные и уничтожаются (Р.Курт, Х.Бреде,1984).
Полагают также, что инкорпорация ДНК вируса (провируса) в геном Т-хелпера лишает их способности к трансформации и реагированию на регуляторные стимулы, в частности - на интерлейкин 2. Допускается также регуляторное подавление Т-хелперов растворимыми факторами супрессии, которые выделяют мононуклеары крови больных СПИДом (Дж.Лоуренс,1983).
Эти и другие механизмы действия ВИЧ на клетки обуславливают их лизис, вызывая уменьшение их числа. В наибольшей мере это относится к Т-ХЕЛПЕРАМ. Именно по этому развивается ЛИМФОПЕНИЯ.
Кроме того, подавляется способность Т-хелперов продуцировать интерлейкин 2. Одновременно наблюдается снижение (примерно на 80-90%) количества и функциональной активности естественных киллеров. Число В-клеток, как правило, остается в пределах нормы, а функциональная активность их нередко снижается. Количество МАКРОФАГОВ обычно не изменяется, однако выявляется нарушение хемотаксиса и внутриклеточного переваривания чужеродных агентов. Отмечается также расстройство механизма "презентации" макрофагом антигена Т- и В-лимфоцитам. Указанные изменения создают предрасположенность больных СПИДом к инфекциям, лимфоретикулярным опухолям (например, к саркоме Кпоши), а также - неспособности к развитию аллергических реакций замедленного типа.
Похожие материалы:
    Иммунология - Петров Р.В. - 1987 год - 416 с. Иммунология - Петров Р.В. - 1987 год - 416 с.
    Учебник освещает общую и частную, в том числе клиническую иммунологию. Рассматриваются история иммунологии, учение об антигенах, антителах, гиперчувствительности замедленного и немедленного типов, Т- и В-системы иммунитета, генетика иммунного ответа,

    Клиническая иммунология и аллергология с основами общей иммунологии - Л.В.  ... Клиническая иммунология и аллергология с основами общей иммунологии - Л.В. ...
    Иммунология проникает во все области медицины и становится одной из ведущих клинических дисциплин. Современная иммунология осмыслена всем мировым сообществом. Врачи на практике всё чаще имеют дело с больными, у которых скомпрометирована иммунная система.

    Эволюционная иммунология - Галактионов В.Г. - 2005 год - 408 с. Эволюционная иммунология - Галактионов В.Г. - 2005 год - 408 с.
    Современное руководство по эволюционной иммунологии, написанное известным в этой области специалистом. Книга состоит из двух частей: в первой описываются основные механизмы иммунной защиты у млекопитающих, вторая посвящена эволюции иммунитета.

    Иммунология - Галактионов В.Г. - 1998 год - 480 с. Иммунология - Галактионов В.Г. - 1998 год - 480 с.
    Описание: Современное руководство по эволюционной иммунологии, написанное известным в этой области специалистом. Книга состоит из двух частей: в первой описываются основные механизмы иммунной защиты у млекопитающих, вторая посвящена эволюции иммунитета.

    Реферат: Иммунодефициты Реферат: Иммунодефициты
    Иммунодефицит - это нарушение структуры и функции какого-либо звена целостной иммунной системы, потеря организмом способности сопротивляться любым инфекциям и восстанавливать нарушения своих органов. Кроме того, при иммунодефиците замедляется или вообще

    Иммунология - Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. - 2000 год - 592 с. Иммунология - Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. - 2000 год - 592 с.
    Описание: Авторитетное руководство по иммунологии для студентов медиков и биологов, многократно переиздававшееся в Великобритании. В сравнении с ранее выпущенной книгой того же автора (А. Ройт «Основы иммунологии», М. Мир, 1998) содержит много

    Иммунология - Ярилин А.А. - 2010 год - 752 с. Иммунология - Ярилин А.А. - 2010 год - 752 с.
    Описание: В учебнике изложены современные знания о структуре иммунной системы, детально описаны клеточные и молекулярные механизмы, обеспечивающие защиту организма от патогенов, опухолей и чужеродных тканей, изложены основы иммунопатологии и клинической

    Иммунология - Петров Р.В. - 1982 год - 368 с. Иммунология - Петров Р.В. - 1982 год - 368 с.

    Иммунология. Том 2 - Пол У.Е. - 1987-1988 гг. - 456 с. Иммунология. Том 2 - Пол У.Е. - 1987-1988 гг. - 456 с.
    Монография, написанная коллективом ведущих специалистов-иммунологов США. В т.2 рассматриваются различные аспекты иммуногенетики и регуляции иммунного ответа. Предназначена для научных работников – иммунологов, молекулярных биологов, вирусологов,

    Иммунология и аллергология - Воробьев А.А. и др. - 2006 год - 288 с. Иммунология и аллергология - Воробьев А.А. и др. - 2006 год - 288 с.
    Рекомендовано учебно - методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов.


Добавление комментария

Ваше Имя:
Ваш E-Mail:

Код:
Включите эту картинку для отображения кода безопасности
обновить, если не виден код
Введите код: