Скачать бесплатно историю болезни:
«Гипертоническая болезнь III стадии, 4 риск. ИБС: стенокардия напряжения 3 ФК. ХСН 2а. ПИКС (2010г, 2014г.). Атеросклероз аорты, коронарных сосудов.»


ПАСПОРТНЫЕ ДАННЫЕ

Ф.И.О.
Возраст 53 года.
Место работы Ч.О. П.
Место жительства РМ. г. Саранск
Семейное положение женат.
Дата поступления 09.04.2015 г.
Клинический диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии, 4 риск. ИБС: стенокардия напряжения 3 ФК. ХСН 2а. ПИКС (2010г, 2014г.). Атеросклероз аорты, коронарных сосудов.

ДАННЫЕ РАССПРОСА БОЛЬНОГО

ЖАЛОБЫ при поступлении:
Головные боли, шум в голове, боли за грудиной с удушьем, иррадиирующие в левую руку и лопатку, возникающие при хотьбе до 200-300 метров, купируется нитроспреем и отдыхом; отдышку при хотьбе, перебои в работе сердца, быструю утомляемость.morbi
АД повышается в течении 4-х лет. Максимальные цифры 180-190/110 мм рт. ст., адаптирован к цифрам АД 140/90 мм рт ст. Почки без патологии. Наследственность отягощена по ГБ и ИБС по линии матери. В 2010 г. и 2014 г. пернес инфаркты миокарда, после последнего отмечает снижение толерантности к нагрузкам, усиление отдышки. В 2014г. (г. Саранск) проведено: ТБА со стентированием ПМЖВ. Приступы стенокардии и отдышка при хотьбе продолжают беспокоить, около полгода присоединились перебои в работе сердца. Настоящее ухудшение самочувствия отмечает в течение 3-х дней: на фоне высоких цифр АД усилились головные боли, отдышка.vitae
Рос и развивался соответственно возрасту.
В детстве простудные заболевания - нечасто. Переболел ветряной оспой.
Условия быта удовлетворительные. Условия работы - удовлетворительные, сопряжены со стрессом. Аллергологический анамнез без особенностей
Гемотрансфузии: отрицает.
STATUS PRAESENS
Общее состояние средней тяжести. Сознание ясное. Адекватен. Положение в постели - активное.
Выражение лица спокойное. Поведение больного обычное, на вопросы отвечает адекватно, легко вступает в контакт.

АД = 165/90 мм рт ст, t = 36,6° С, ЧСС = 60/мин, ЧДД = 20.

Телосложение правильное, конституция нормостеническая.
Кожа теплая, влажная, тургор соответствует возрасту. Отеков нет. Кожа покровы обычной окраски, высыпаний нет. Влажность обычная. Цианоз губ. Пастозность голеней. Подкожная жировая клетчатка выражена умеренно.
Мышечная система развита удовлетворительно, мышцы в тонусе, атрофий, дефектов развития, болезненности при пальпации нет.
Кости позвоночника, конечностей, без искривлений.
Система органов пищеварения: болей в области живота не отмечает. Поверхностная и глубокая пальпация безболезненны. Печень у края правой реберной дуги. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Стул без особенностей.
Система органов мочевыделения: болей в поясничной области нет. Мочеиспускание безболезненное, не учащенное.
Нервная система: Сознание ясное, речь внятная, сон спокойный, не нарушен, настроение спокойное. Параличей и парезов нет.
Эндокринная система: нарушений не наблюдается.
Система дыхания: над легкими перкуторный звук легочный с коробочный оттенком. В легких дыхание жесткое, ослабленное в задненижних отделах, хрипы не выслушиваются, ЧДД - 20 в минуту.
Сердечнососудистая система: Границы относительной сердечной тупости смещены влево на 1,0 см от левой срединноключичной линии. Тоны сердца приглушены, акцент второго тона на аорте. Ритм сердца правильный, ЧСС - 60 в минуту, АД - 165/90 мм. рт. ст.
Система органов пищеварения: Осмотр ротовой полости: губы сухие, красная кайма губ бледная, сухая переход в слизистую часть губы выражен, язык влажный, обложен сероватым налетом. Десны розовые, не кровоточат, без воспалительных явлений. Миндалины за небные дужки не выступают. Слизистая глотки влажная, розовая, чистая.
ЖИВОТ. Осмотр живота: живот симметричный с обеих сторон, брюшная стенка в акте дыхания не участвует. При поверхностной пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженная.
При глубокой пальпации в левой подвздошной области определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенции сигмовидная кишка. Слепая и поперечно-ободочная кишка не пальпируются. При ориентировочной перкуссии свободный газ и жидкость в брюшной полости не определяются. Аускультация: перистальтика кишечника обычная.
Желудок: границы не определяются, отмечается шум плеска видимой перистальтики не отмечается. Кишечник. Ощупывание по ходу ободочной кишки безболезненно, шум плеска не определяется.
Печень и желчный пузырь. Нижний край печени из под реберной дуги не выходит. Желчный пузырь не прощупывается. Поджелудочная железа не прощупывается, селезенка не пальпируется.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

ИБС. Прогрессирующая стенокардия. ХСН IIа. ФК II. ПИКС. Гипертоническая болезнь III стадии. Риск IV. Стенокардия напряжения ФК III. Атеросклероз аорты.
План обследования
I. исследования, необходимые для обоснования диагноза:
. общий анализ крови (ОАК);
. общий анализ мочи (ОАМ);
. анализ крови на сахар;
. биохимический анализ крови: холестерин, липидный спектр, креатинин, мочевина, общий билирубин, общий белок и белковые фракции;
. проба по Зимницкому;
. проба по Нечипоренко;
. ЭКГ;
. УЗИ сердца;
. флюорография;
. УЗИ почек;
. суточное мониторирование АД;
. консультация окулиста;

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАРНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЭКГ от 09.04.2015 г.
Ритм синусовый, ЧР-61в минуту. Горизонтальное положение ЭОС. Рубец с з. Q ородки. Гипертрофия миокарда левого желудочка.
ЭХО-КС от 16.04.15.:
Аорта: 33мм (N-23-37мм)
Восходящий отдел: 34мм стенки уплотнены (N-21-34мм)
Створки не изменены
Раскрытие аортального клапана: 18мм градиент 3мм. рт. ст.
Регургитация: 0 ст.
Левое предсердие: 43х52 мм (N-до 40х48мм)
Правое предсердие: 32х37 мм (N-до 38х46мм)
Правый желудочек: 23 мм (N-20-30мм)
Левый желудочек: КДР 59 мм (N-37-56мм), КДО 169 мл (N-50-147мл)
КСР 41мм (N-23-37мм), КСО 76 мл (N-26-69мл)
ФВ 55 % (N-55-70%), УО 93 мл (N-60-80мл)
Передняя стенка ПЖ: 5мм
Задняя стенка ЛЖ диастола: 14 мм
Межжелудочковая перегородка диастола: 14 мм
Межпредсердная перегородка: норма
Легочная артерия: 24 мм
Створки: не изменены ТМДП - Е/А - 1,0
Регургитация: 0ст
Трикуспидальный клапан:
Створки: не изменены
Регургитация: 0ст. СДЛА 4 мм. рт. ст. (N <30мм. рт. ст)
Перикард: сепарация листков перикарда не выявлена.
Заключение: умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка. Незначительная дилатация левого желудочка, левого предсердия. Нарушение локальной сократимости. Уплотнение аорты.
Офтальмоскопия от 10.04.15.
На глазном дне диски зрительного нерва бледные, границы четкие, артерии сужены неравномерно, извиты, вены несколько расширены.
Заключение: Ангиопатия сетчатки (гипертоническая).

ОАК от 09.04.2015г.
Тромбоциты 135*10
Эритроциты 5,4*10 /л
Гемоглобин 137 г/л
ЦП 0,9
Лейкоциты 8,5*10 /л
Палочкоядерные 0%
Сегментоядерные 49%
Эозинофилы 2%
Базофилы 0%
Лимфоциты 39%
Моноциты 10%
СОЭ Гематокрит 22мм/час 41%

Биохимический анализ крови от 09.04.2015г
Сахар крови 5,7 ммоль/л
ТГ 2,04
ЛПВП 1,08
ЛПНП 3,75
Общие липиды 6,8 г/л
Креатинин 118мкмоль/л
Мочевина 8,0 ммоль/л
Глюкоза 5,0 ммоль/л
К 4,3
Na 142
Cl 103
АЛТ 15 Е/Л
АСТ 10 Е/л

Анализ мочи от 10.04.15.
Удельный вес 1014, белка нет, эпителий плоский - ед. в поле зрения, лейкоциты - 0-1 в поле зрения.
Скорость клубочковой фильтрации от 13.04.15.
Креатинин крови 118 мкмоль/л, КФ - 94 мл/мин.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

ИБС. Прогрессирующая стенокардия. ХСН IIа. ФК II. ПИКС. Гипертоническая болезнь III стадии. Риск IV. Стенокардия напряжения ФК III. Атеросклероз аотры, коронарных сосудов.
Обоснование диагноза.
Ведущим в клинике заболевания является болевой синдром, колющие, давящие боли в области сердца с иррадиацией под левую лопатку. Купируются нитроглицерином. Длительный анамнез заболевания и ухудшение состояния в течение последнего месяца. Приглушенность тонов сердца при аускультации говорит об ИБС, прогрессирующей стенокардии напряжения.
Инфаркт миокарда в 2010 и 2014 годах в анамнезе заболевания говорит о постинфарктном кардиосклерозе.
Диагноз: ГБ III ст., риск IV - выставлен на основании анамнеза болезни: у больного отмечается повышение АД. (максимальное АД = 165/90, "рабочее" АД = 140-130/мм рт. ст.)
На основании вышеперечисленных данных выставляется основной клинический диагноз: ИБС. Прогрессирующая стенокардия напряжения. Постинфарктный кардиосклероз. Гипертоническая болезнь III стадии. Риск IV. Стенокардия напряжения ФК III.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

ИБС: стенокардия напряжения требует диф. диагностики с ИМ, остеохондрозом шейного и/или грудного отделов, обострением язвенной болезни.
Отличия инфаркта миокарда от стенокардии имеются на ЭКГ: в первые часы развития инфаркта появляются признаки ишемического повреждения миокарда (подъем сегмента ST, отрицательный Т). ЭКГ у данного больного была снята в первый час заболевания, и на ней нет этих признаков, но имеются признаки ишемии миокарда, характерные для приступа стенокардии. Кроме этого, при биохимическом исследовании крови повышения маркеров инфаркта, АЛТ и АСТ не обнаружено, что свидетельствует о наличии ишемии, а не инфаркта. На ЭКГ в динамике явления ишемии уменьшаются, и их динамика не напоминает картину инфаркта миокарда, проходящую определенные стадии и длящуюся определенное время.
При осмотре, в т. ч. неврологом, остеохондроз шейного и/или грудного отдела позвоночника не обнаружен.
Проведенная ФЭГДС опровергла обострение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Диагноз гипертонической болезни выставлен на основании анамнеза болезни: у больного отмечается повышение АД. (максимальное АД = 165/90, "рабочее" АД = 140-130/мм рт. ст.)
Окончательный диагноз: ИБС. Прогрессирующая стенокардия напряжения. Постинфарктный кардиосклероз. Гипертоническая болезнь III стадии. Риск IV. Стенокардия напряжения ФК III. Атеросклероз аотры.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

Немедикаментозное: диета с ограничением животных жиров, холестеринсодержащих продуктов, поваренной соли до 3-4г/ сутки. Контроль АД. Избегать физических и психоэмоциональных нагрузок.
Медикаментозное:
. Изокет - спрей при болях в сердце 2 дозы под язык
Rp:. Aerosolum Isoketi - 15ml. S.2 дозы под язык
. Бисопролол (Конкор, Коронал): Tab. Bisoprololi (Concor) 0,25 N10
D. S.1 табл. Утром
. Лозартан: Tab. Lozartani 0,25 N10
D. S. По 1 таб 2 р/д утром и вечером
. Индапамид - ретарад
Rp: Tab. Indapamidi retard 0,15 N20. S.1табл. утром
. Тромбо АСС
Rp: Tab. Thrombo ASS 0,1 N30. S.1 табл. вечером
. Аторвастатин
Rp: Tab. Atorvastatini 0,01 N10
D. S.1табл. вечером после ужина
Дневник курации
.04.2015 г.
Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное.
АД = 160/90 мм рт ст, ЧСС = 60, ЧДД = 20, t = 36,7°С.
Жалобы на онемение пальцев ног. Кожа ног холодная, бледная.
Дыхание в легких везикулярное. Тоны сердца приглушены, ритмичны, акцент II тона на аорте, ослабление I тона на верхушке. Живот мягкий, безболезненный. Кожа и видимые слизистые физиологической окраски. Зев спокоен. Язык не обложен.
.04.2015 г.
Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное.
АД = 160/90 мм рт ст, ЧСС = 60, ЧДД = 19, t = 36,6°С.
Дыхание в легких везикулярное. Тоны сердца приглушены, ритмичны, акцент II тона на аорте, ослабление I тона на верхушке.
Живот мягкий, безболезненный. Кожа и видимые слизистые физиологической окраски.
Кожа ног бледная, холодная.
.04.2015 г.
Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное.
АД = 160/90 мм рт ст, ЧСС = 60, ЧДД = 20, t = 36,6°С.
Дыхание в легких везикулярное. Тоны сердца приглушены, ритмичны, акцент II тона на аорте, ослабление I тона на верхушке.
Живот мягкий, безболезненный. Кожа и видимые слизистые физиологической окраски.
Жалобы сохраняются. Кожа ног бледная, холодная.
.04.2015 г.
Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное.
АД = 160/90 мм рт ст, ЧСС = 60, ЧДД = 20, t = 36,6°С.
Дыхание в легких везикулярное. Тоны сердца приглушены, ритмичны, акцент II тона на аорте, ослабление I тона на верхушке.
Жалобы: онемение пальцев ног уменьшилось. Кожа ног бледная, холодная.
Живот мягкий, безболезненный. Кожа и видимые слизистые физиологической окраски.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Атеросклероз
Причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий. Атеросклеротический процесс чаще всего поражает переднюю нисходящую (межжелудочковую) ветвь левой коронарной артерии, затем огибающую ветвь левой коронарной артерии и правую коронарную артерию. К сожалению, по мере прогрессирования атеросклероз поражает две и более ветвей коронарных артерий, причем наиболее характерно повреждение преимущественно верхних (проксимальных) отделов.
Основной патофизиологической особенностью ишемической болезни сердца является остро возникшее или хроническое несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока обеспечить эти потребности.
Потребность миокарда в кислороде определяется следующими основными факторами: частотой сердечных сокращений (ЧСС); сократимостью сердечной мышцы; напряжением стенок левого желудочка во время систолы. При увеличении значений этих показателей возрастает потребность миокарда в кислороде.
Снабжение (обеспечение) миокарда кислородом зависит от способности крови транспортировать кислород и от состояния и величины коронарного кровотока. В свою очередь на коронарный кровоток оказывают выраженное влияние два важнейших фактора: сопротивление коронарных артерий и перфузионное давление в диастолической фазе (т.е. разница между диастолическим давлением в аорте и диастолическим давлением в левом желудочке). Как известно, обеспечение миокарда кровью по коронарным артериям происходит в фазе диастолы. В норме существует баланс между потребностями миокарда в кислороде и снабжением миокарда кислородом. При возрастании потребности миокарда в кислороде коронарные артерии расширяются, их сопротивление снижается, коронарный кровоток значительно увеличивается (возрастает коронарный резерв), миокард получает необходимое количество крови и, следовательно, кислорода. При невозможности адекватного увеличения кровотока в условиях повышенной потребности миокарда в кислороде развивается ишемия миокарда. Развитию несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребности способствуют следующие основные патогенетические факторы:
) атеросклеротическая органическая обструкция коронарных артерий. Резкое ограничение коронарного кровотока при атеросклерозе коронарных артерий обусловлено:
а) инфильтрированием стенки атерогенными липопротеинами;
прогрессирующая стенокардия инфаркт миокард
б) формированием атеросклеротической бляшки, воспалительного и фиброзного процессов в ней и последующим стенозированием артерий;
в) формированием агрегатов тромбоцитов и затем тромба в области атеросклеротической бляшки;
) динамическая атеросклеротическая обструкция коронарных артерий. Степень сужения просвета артерии зависит не только от выраженности атеросклеротического процесса, но и от выраженности и продолжительности спазма. Под влиянием спазма стеноз коронарных артерий может возрасти до критической величины - 75%, что ведет к развитию стенокардии напряжения и других клинических проявлений ИБС. У большинства больных ИБС спазм коронарных артерий развивается на фоне атеросклеротического процесса, который извращает реактивность коронарных артерий, они становятся гиперчувствительными к воздействию неврогенных стимулов и факторов внешней среды;
) снижение способности коронарных артерий адекватно расширяться под влиянием метаболических факторов при возрастании потребности миокарда в кислороде. Важнейшую роль в регуляции коронарного кровотока играют местные метаболические факторы.
Повышение потребности миокарда в кислороде вызывает расширение коронарных артерий.
При уменьшении коронарного кровотока, падении парциального давления кислорода метаболизм миокарда изменяется, переключается на анаэробный путь.
В миокарде накапливаются вазодилатирующие метаболиты (молочная кислота, инозин, гипоксантин), способные расширять коронарные артерии;
) эндотелиальная дисфункция. Нарушение функции эндотелия играет огромную роль в развитии ИБС. В эндотелии вырабатывается ряд веществ, обладающих сосудосуживающим и прокоагулянтным действиями, а также факторы, оказывающие сосудорасширяющий и антикоагулянтный эффекты. В норме между этими двумя группами факторов существует своеобразное динамическое равновесие.
Неповрежденный эндотелий обладает антикоагулянтной, антитромботической и антиагрегационной активностью и обеспечивает свободный ток крови по кровеносным сосудам. При ИБС ситуация становится противоположной, преобладает продукция эндотелиальных факторов, обладающих прокоагулянтным и проагрегантным эффектом.
При атеросклерозе, ИБС антикоагулянтная активность эндотелия значительно снижается, и он приобретает прокоагулянтные свойства.
Этому способствуют следующие обстоятельства:
) снижение синтеза эндотелием простациклина и азота оксида, что уменьшает способность эндотелия препятствовать повышенной адгезии и агрегации тромбоцитов;
) уменьшение под влиянием гиперхолестеринемии экспрессии рецепторов для простациклина на поверхности тромбоцитов, что, конечно, приводит к повышению их агрегационной способности;
) увеличение под влиянием модифицированных ЛПНП скорости транскрипции и синтеза эндотелиоцитами тканевого тромбопластина и активатора плазминогена-1;
) повышение секреции эндотелиоцитами фактора Виллебранда под влиянием окисленных ЛПНП;
д) подавление образования плазмина липопротеином-a при повышении его содержания в крови (липопротеин-a несколько гомологичен плазминогену и конкурирует с ним за рецепторы связывания с эндотелиоцитами); кроме того, липопротеин-a увеличивает синтез эндотелиоцитами ингибитора плазминогена; у больных ИБС уровень липопротеина-a в крови довольно часто увеличен;
е) уменьшение продукции эндотелиоцитами тромбомодулина и активатора плазминогена и увеличение синтеза ингибитора плазминогена под влиянием цитокинов интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли, которые образуются макрофагами в зоне атеросклеротического поражения артерий;
ж) активация системы комплемента, наблюдающаяся при атеросклерозе (даже на ранних стадиях развития), стимулирует продукцию тканевого тромбопластина, повышает экспрессию на эндотелиоцитах участков связывания с фактором свертывания Vа, стимулирует секрецию фактора фон Виллебранда;
з) увеличение синтеза простагландина, тромбоксана-А2, что приводит к повышению агрегации тромбоцитов (тромбоксан синтезируется не только тромбоцитами, но и эндотелиоцитами).
Таким образом, дисфункция эндотелия играет чрезвычайно важную роль в развитии и прогрессировании ишемической болезни сердца, так как приводит к следующим последствиям:
) нарушение регуляции тонуса коронарных артерий (развивается дисбаланс продукции вазоконстрикторных и вазодилатирующих факторов с преобладанием вазоконстрикторов - снижается продукция и уменьшается действие вазодилататоров азота оксида, гиперполяризующего фактора, простациклина и возрастает активность сосудосуживающего фактора эндотелина-1; указанный дисбаланс способствует развитию выраженной и длительной спастической реакции коронарных артерий и нарушению коронарного кровотока;
) локальное увеличение в коронарных артериях прокоагулянтного потенциала;
) накопление макрофагов и лимфоцитов в интиме артерий, что способствует обострению и прогрессированию атеросклеротического процесса в артериях, в том числе и коронарных;
) миграция гладкомышечных клеток в интиму и последующая их пролиферация;
) роль коллатерального кровотока. Коллатеральный кровоток в норме развит слабо, исходные коллатерали в норме закрыты и не функционируют в связи с отсутствием градиента давления в артериях этой коллатеральной сети. После коронарной окклюзии давление в дистальных отделах значительно снижается и исходные (предсуществующие) коллатерали раскрываются. Трансформация исходных коллатералей в полноценные зрелые коллатерали (в наиболее типичных случаях речь идет об эпикардиальных коллатералях) обозначается термином "артериогенез”. В настоящее время сформировалась точка зрении, что факторы риска, предрасполагающие к атеросклерозу и ИБС, в частности гиперлипидемия, уменьшают возможность развития коронарных коллатералей.

ПРОГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Для выздоровления - неблагоприятный;
Для жизни - благоприятный;
Для трудоспособности - неблагоприятный.
Эпикриз
Находился в кардиологическом отделении МРКБ г Саранска с 09.04.2015 г. по 18.04.2015 г. с диагнозом: ИБС. Прогрессирующая стенокардия напряжения. Постинфарктный кардиосклероз. Гипертоническая болезнь III стадии. Риск IV. Стенокардия напряжения ФК III. Атеросклероз аотры, коронарных сосудов. При поступлении больной предъявлял жалобы на: боли за грудиной с удушьем, иррадиирующие в левую руку и лопатку, возникающие при хотьбе до 200-300 метров, отдышку при хотьбе, перебои в работе сердца, быструю утомляемость, исчезающую во время отдыха; на головную боль сжимающего характера.
Впервые боли за грудиной стали беспокоить больного в 2010 году, вначале в виде чувства дискомфорта при ходьбе до 700 метров, проходящие после отдыха, затем боли стали носить сжимающий характер. Больной отмечает повышение АД в течение 5 лет (максимальное АД = 190/мм рт. ст., "рабочее" АД = 140-130/мм рт. ст.). При повышении АД наблюдается головная боль пульсирующего характера, головокружение.
Из анамнеза жизни: из профессиональных вредностей отмечает шум, запыленность, тяжелый физический труд. Наследственность отягощена по ГБ и ИБС по линии матери. Объективное обследование:
Общее состояние больного средней степени тяжести. Сознание ясное, адекватное. Температура тела - 36,60С. Выражение лица спокойное. Конституция нормостеническая. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, обычной влажности и эластичности. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, без опухолевидных образований, отеков, величина кожной складки 2 см.
Ритм сердца правильный. АД= 165/90 мм рт. ст. Перкуторно смещение влево границ относительной тупости. При аускультации сердца тоны приглушены, ритм правильный, ЧСС=60 уд/мин, отмечается легкий систолический шум на верхушке. ЧДД = 20 /мин. При аускультации дыхание везикулярное над всей поверхностью легких. Язык влажный, чистый, розовый. Живот вздут; при пальпации мягкий, безболезненный при пальпации. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Стул и диурез не нарушены.
Лабораторно-инструментальные показатели:
Ритм синусовый, ЧР-61в минуту. Горизонтальное положение ЭОС. Рубец с з. Q ородки. Гипертрофия миокарда левого желудочка.
ЭХО-КС от 16.04.15.:
Аорта: 33мм (N-23-37мм)
Восходящий отдел: 34мм стенки уплотнены (N-21-34мм)
Створки не изменены
Раскрытие аортального клапана: 18мм градиент 3мм. рт. ст.
Регургитация: 0 ст.
Левое предсердие: 43х52 мм (N-до 40х48мм)
Правое предсердие: 32х37 мм (N-до 38х46мм)
Правый желудочек: 23 мм (N-20-30мм)
Левый желудочек: КДР 59 мм (N-37-56мм), КДО 169 мл (N-50-147мл)
КСР 41мм (N-23-37мм), КСО 76 мл (N-26-69мл)
ФВ 55 % (N-55-70%), УО 93 мл (N-60-80мл)
Передняя стенка ПЖ: 5мм
Задняя стенка ЛЖ диастола: 14 мм
Межжелудочковая перегородка диастола: 14 мм
Межпредсердная прегородка: норма
Легочная артерия: 24 мм
Створки: не изменены ТМДП - Е/А - 1,0
Регургитация: 0ст
Трикуспидальный клапан:
Створки: не изменены
Регургитация: 0ст. СДЛА 4 мм. рт. ст. (N <30мм. рт. ст)
Перикард: сепарация листков перикарда не выявлена.
Заключение: умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка. Незначительная дилатация левого желудочка, левого предсердия. Нарушение локальной сократимости. Уплотнение аорты.
На глазном дне диски зрительного нерва бледные, границы четкие, артерии сужены неравномерно, извиты, вены несколько расширены.
Заключение: Ангиопатия сетчатки (гипертоническая).

ОАК
Тромбоциты 135*10
Эритроциты 5,4*10 /л
Гемоглобин 137 г/л
ЦП 0,9
Лейкоциты 8,5*10 /л
Палочкоядерные 0%
Сегментоядерные 49%
Эозинофилы 2%
Базофилы 0%
Лимфоциты 39%
Моноциты 10%
СОЭ Гематокрит 22мм/час 41%

Биохимический анализ крови
Сахар крови 5,7 ммоль/л
ТГ 2,04
ЛПВП 1,08
ЛПНП 3,75
Общие липиды 6,8 г/л
Креатинин 118мкмоль/л
Мочевина 8,0 ммоль/л
Глюкоза 5,0 ммоль/л
К 4,3
Na 142
Cl 103
АЛТ 15 Е/Л
АСТ 10 Е/л

Был выставлен клинический диагноз: ИБС. Прогрессирующая стенокардия. ХСН IIа. ФК II. ПИКС. Гипертоническая болезнь III стадии. Риск IV. Стенокардия напряжения ФК III. Атеросклероз аотры.
Больной получал лечение:
хлорид калия 3% - 30 мл + магния сульфат 25% -10мл на физ. раствора 0,9% - 200 мл в/в капельно, рибоксин 2% - 10 мл в/в струйно, пирацетам 20 % - 5 мл в/в струйно, изокет спрей 1 доза при болях, лозартан 25 мг 2 раза в день, бисопролол 2,5 мг утром, индапамид 1,5 мг утром, и ацекардол 100мг вечером.
Диета с ограничением животных жиров, холестеринсодержащих продуктов, поваренной соли до 3-4г/ сутки. Контроль АД. Избегать физических и психоэмоциональных нагрузок.
Рекомендовано постоянный прием препаратов:
Изокет 2 дозы под язык
Бисопролол 1 табл. утром
Лозортан по 1 табл. утром и вечером
Индапамид - ретард 1 табл утром
Тромбо АСС 1 табл вечером

ЛИТЕРАТУРА

1. Лекция внутренним болезням " Симптоматические гипертензии" (Шулутко).
2. Машковский М.Д. Лекарственные средства часть 1 и 2. Москва, "Медицина”, 1987.
. Справочник практического врача, 1 и 2 том, под редакцией Воробьева А.И., Москва, Медицина, 1992.
. Клиническая фармакология с международной номенклатурой лекарств.В.К. Лепехин, Ю.Б. Белоусов, В.С. Моисеев. Москва, Медицина, 1988.
. Алмазов В.А. Чирейкин Л.В. Трудности и ошибки диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы. Л. Медицина, 1985 г.
. Минкин Р.Б., Павлов Ю.Д. Электрокардиография и фонокардиография.М. Медицина, 1984.
. Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней, М. Медицина, 1980 г.