Med-books.by - Библиотека медицинской литературы. Всё для студента-медика.
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, лекции, презентации по медицине.


=> Книги: Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Английский язык | Анестезиология и реаниматология | Антропология | БиоХимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Военная медицина | Гастроэнтерология | Гематология | Генетика | География | Геронтология и гериатрия | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Гомеопатия | ДерматоВенерология | Диагностика / Методы исследования | Диетология | Инфекционные болезни | История медицины | Йога | Кардиология | Книги о здоровье | Латинский язык | Массаж | Математика | Медицинская биология | Медицина Экстремальных Ситуаций | Медицинская информатика | Микробиология | Наркология | Неврология и нейрохирургия | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход | ОЗЗ | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Патологическая анатомия | Патологическая физиология | Педиатрия | Поликлиническая терапия | Пропедевтика внутренних болезней | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Сестринское дело | Спортивная медицина | Стоматология | Судебная медицина | Топографическая анатомия и оперативная хирургия | Травматология и ортопедия | Урология | Фармакология | Физика | Физиотерапия | Философия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Экономическая теория | Эндокринология | Эпидемиология

=> Истории болезней: Акушерство | Аллергология и иммунология | Ангиология | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Гематология | Гинекология | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | Кардиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Педиатрия | Профессиональные болезни | Психиатрия | Пульмонология | Ревматология | Стоматология | Судебная медицина | Травматология и ортопедия | Урология | Фтизиатрия | Хирургия | Эндокринология

=> Рефераты / Лекции: Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Анестезиология и реаниматология | Внутренние болезни (Терапия) | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Диагностика | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | История медицины | Кардиология | Микробиология | Неврология | Озз | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Педиатрия | ПатоФизиология | Психиатрия | Стоматология | Травматология и ортопедия | Фармакология | Фтизиатрия | Хирургия | Эндокринология

=> Другие разделы: Авторы | Видео | Клинические протоколы / Нормативная документация РБ | Красота и здоровье | Медицинские журналы | Медицинские статьи | Наука и техника | Новости сайта | Практические навыки | Презентации | Шпаргалки




Med-books.by - Библиотека медицинской литературы » Рефераты: Внутренние болезни (Терапия) » Реферат: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА И ЖЕЛЧНО-ВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Реферат: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА И ЖЕЛЧНО-ВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

+1

Скачать бесплатно реферат:
«ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА И ЖЕЛЧНО-ВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ»


ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

Является частым заболеванием - 50% всех заболеваний. Он был выделен из циррозов печени, когда появился новый метод исследования - лапароскопия и метод прижизненной при-цельной биопсии. Это воспалительно-дистрофическое заболе-вание. Течение более 6 мес., прогрессирование до различной степени. Критерием диагноза является ненарушенная дольковая структура печени.
Этиология
I. В 50% - острый вирусный гепатит. Переходу в хронический способствуют:
1. несвоевременная диагностика
2. недостаточное лечение
3. нарушение питания, диеты
4. прием алкоголя
5. ранняя выписка
6. раннее начало физической деятельности после перенесенно-го заболевания
7. на фоне заболеваний ЖКТ.
Но даже при исключении всех вышеперечисленных факторов вирусный гепатит в 5% случаев переходит в хронический.
II. Токсическое влияние на печень:
1. алкоголь (50-80% больных - алкоголики)
2. бензол, четырех хлористый углерод, ДДТ
3. лекарственные гепатиты (при приеме противотуберкулез-ных, седативных, гипотензивных (допегит), цитостатиче-ских, наркотических средств, антибиотиков тетрациклино-вого ряда)
4. анилиновые красители
5. соли тяжелых металлов
6. обменные гепатиты, связанные с нарушениями обмена ве-ществ, с длительным неполноценным питанием.
Патогенез
1. Длительное персистирование вируса в организме. Кровь с австралийским антигеном заразна. Возможно внутриутроб-ное заражение плода через плаценту. Вирус гепатита отно-сится к группе медленных вирусов.
2. Включение в процесс иммунологических реакций. Особенно большое значение имеют реакции по типу ГЗТ. Нарушается целостность мембраны гепатоцита, выходит мембранный липопротеин, который стимулирует Т-лимфоциты. Антигены могут через ряд трабекул попадать в кровь - начинается выработка антител. Появляется гистио-лимфоцитарная инфильтрация.
3. Возможна активация мезенхимальной ткани в процессе острого гепатита. Пролиферация идет настолько быстро, что мезенхима начинает обкрадывать гепатоциты, отнимать у них питательные вещества - так называемый "феномен об-крадывания". Гепатоциты начинают отмирать целыми ост-ровками, возникает их недостаточность.
Морфология
Печень увеличивается в размерах. В начале - это большая белая печень, затем превращается в большую пеструю печень. По ходу портальных полей - воспалительная инфильтрация. Могут быть поля некробиоза. Могут поражаться внутрипочеч-ные ходы, явления холеостаза. Морфологическое определение: хронический гепатит - это воспалительно-дистрофическое по-ражение печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией по ходу портального тракта с гипертрофией купферовских клеток, атрофическими изменениями в паренхиме и сохранением доль-ковой структуры.
Классификация
1. По этиологии:
а) вирусные
б) токсические
в) токсико-аллергические (при коллагенозах)
г) алкогольные.
2. По морфологии:
а) персистирующий - гистологические изменения мини-мальны: умеренный фиброз, иногда гистиолимфоцитарная инфильтрация, нет погибших клеток. Медленное доброкаче-ственное течение, нет погибших клеток. При устранении этиологического фактора заканчивается фиброзом, но не циррозированием.
б) активный (агрессивный) гепатит - злокачественная форма с резко выраженной интоксикацией. Идет ауто-грессия, деструкция и некроз. Резкие изменения со стороны мезенхимы. Быстро прогрессирует, через 4-6 лет в 30-60% переходит в цирроз. Один из вариантов - липоидный гепатит совсем недавно считали самостоятельной нозологиче-ской формой, но это крайне тяжелый случай хронического агрессивного гепатита. Бывает чаще у молодых женщин.
в) холестатический - как правило, наблюдается внутре-печеночный холестаз, доминируют симптомы холемии. Это один из очень злокачественных гепатитов. Чаще дает пер-вичный билиарный цирроз.
Клиника
1) Астеновегетативный синдром: связан с нарушением дезин-токсикационной функции печени. Проявляется в общей сла-бости, повышенной раздражимости, снижением памяти, ин-тереса к окружающему.
2) Диспепсический синдром: особенно при холестатическом гепатите. Понижение аппетита, изменение вкуса, при хро-ническом алкоголизме - снижение толерантности к алкого-лю: чувство горечи во рту, особенно характерен метеоризм, тупая ноющая боль в правом предреберье, чувство тяжести: отрыжка горечью, воздухом, рвота, стул чаще жидкий.
3) Холестатический синдром: темный цвет мочи, светлый кал, кожный зуд, желтуха.
4) Синдром малой печеночной недостаточности: в 80% страда-ет транзитная функция печени, развивается печеночная жел-туха, кроме того, нарушается синтез белков печенью и инактивация альдостерона - это приводит к отекам, может быть геморрагический синдром из-за нарушения синтеза белков крови.
Объективно
1. Гепатомегалия.
2. Изменения со стороны кожи: желтушность в 50%, иногда с грязноватым оттенком из-за избыточного отложения мела-нина и железа, вторичный гематохроматоз (чаще у алкого-ликов), кожный зуд - расчесы, угри, иногда крапивница, иногда скопления жира - ксантоматоз склер; сосудистые звездочки - проявление гиперастрогенизма: могут быть яв-ления геморрагического диатеза, печеночные ладони - яр-ко-красные (бывают и у здоровых).
3. Спленомегалия - чаще при активной форме гепатита.
Кроме того, бывает лихорадка, аллергическая сыпь, пе-рикардит, нефрит (чаще при люпоидном гепатите).
Диагностика
1. Повышение уровня билирубина в крови, особенно высоко при холестатическом варианте, при резком обострении хро-нического процесса.
2. Ферменты:
а) АЛТ (ГПТ) - это индикаторные ферменты, повышение актив-ности которых сопровождается разрушением гепатоцитов и отражает степень некробиотических процессов в печени. Но нужно помнить, что некоторое повышение этих ферментов происходит и при инфаркте миокарда
б) молочная фосфатаза - активность возрастает при нарушении оттока желчи (холестаза): в норме 5-7 ЕД
в) альдолаза, лактатдегидрогеназа.
3. Холестерин - повышается до 1000-1200 мг%.
4. Белковые фракции крови:
а) гипоальбуминемия, особенно при активной форме (N 56,6-66,8%)
б) гипогаммаглобулинемия - отражает активность иммунологи-ческих процессов в течении воспаления (норма 21%)
в) гипофибриногенемия (2-4 г/л)
г) уменьшение протромбина (нарушается всасывание витамина К).
5. Гипергликемия.
6. Пробы для оценки антитоксических функций печени: проба Квика - определение гипуровой кислоты в моче после вве-дения в организм бензойнокислого натрия. О нарушении го-ворят, если выводится меньше 30% принятого внутрь бен-зойнокислого натрия.
7. Пробы для оценки нарушения белкового спектра: коагуля-ционная лента Вейхтмана, реакция Токата-ара, (N-), суле-мовые пробы, веронал-тимоловая проба (в N - 5 ЕД).
8. Иммунологические реакции: определение иммуноглобули-нов и печ. антител.
9. Пробы для оценки экскреторной функции печени: проба с бромсульфалеином - через час должно выводиться 60-80% вещества.
10. Радиоизотопное исследование с *** золотом, бенгальской розой.
11. Пункциональная биопсия печени.
12. Лапароскопия.
13. Холангиография.
Особенности клиники
1. Персистирующий гепатит: часто обнаруживается австралий-ский антиген. Вне обострения клинических проявлений мо-жет и не быть, за исключением увеличенной печению. Это доброкачественная форма, но больные являются вирусоно-сителями. Печеночные пробы изменены незначительно, крайне поздно изменяются белковые фракции крови.
2. Активный гепатит. Антиген независимый, яркая клиника:
а) лихорадка, желтушность
б) спленомегалия, иногда с проявлениями гиперспленизма
в) тромбоцитопения
г) гипергаммоглобулинемия
д) превышение активности ферментов
е) повышение титра иммуноглобулинов
ж) иногда обнаруживаются антинуклеарные антитела, иногда есть бластотрансформации лимфоцитов.
3. Люпоидный вариант: длительность течения около 1 года
а) чаще болеют молодые женщины
б) часто есть атралгии
в) аллергические проявления, крапивница
г) лимфоаденопатия (в реакциях участвуют В-лимфоциты)
д) иногда тиреоидит
е) изменения со стороны сердца.
4. Холестатический вариант чаще у немолодых женщин, ближе к менопаузе; постепенно нарастает выраженный кожный зуд, выраженная желтуха с гипербилирубинемией, увеличение активности щелочной фосфатазы, нарушения всасывания витамина D  остеопороз, патологическая ломкость костей.
5. Хронический алкогольный гепатит длительный анамнез, чаще болеют мужчины; раньше было 10 : 1, сейчас 4 : 1. Вначале могут протекать как другие формы, но затем бывает тремор, потеря интереса к окружающему, чувство унижен-ности, импотенция, гинекомастия, выпадение волос, вто-ричный гемахроматоз, резко выраженная анемия, обычно гиперхромная - влияние этанола на костный мозг, гиперлей-коцитоз, гипоальбуминемия.
Дифференциальный диагноз
Хронический гепатит иногда протекает как острый. Рас-познавать помогает анамнез. Кроме того, при остром гепатите активность ферментов достигает очень высоких цифр, при хро-ническом гепатите активность ферментов повышается умеренно. При остром гепатите по данным протеинограммы нет нарушений белковых фракций крови.
При хроническом гепатите, в отличие от цирроза печени, нет признаков портальной гипертензии. Помогает также метод биопсии: при хроническом гепатите сохранена дольковая структура.
Синдром Дубина-Джонса: доброкачественная гиперби-лирубинемия. Другое название - юношеская перемежающаяся желтуха. При этом есть дефект фермента, осуществляющего транспорт билирубина. В отличие от хронического гепатита нет увеличения печени, энзимопатия наследуется по аутосом-но-доминантному типу. Заболевание появляется впервые после пубертантного периода. Жалобы на тяжесть и тупые боли в области печени, эпигастрии, непонятные диспепсические рас-стройства. Спленомегалия отсутствует, желтуха умеренная, об-щий билирубин обычно 2-6 мг% и постоянно колеблется около одной средней величины. Связанный билирубин повышен и составляет 60-80% от общего. Наблюдается постоянная билиру-бинурия, уробилиновые тела остаются в норме. Один из харак-терных признаков - увеличение ретенции бром***фалеина после 30 минут его введения. Для заболевания патогномонично увеличение в моче копропорфирина -1 более 80%. Почти каждого больного с синдромом госпитализируют с подозрением на острый вирусный гепатит. Заболевание почти не влияет на трудоспособность и специального лечения, кроме диеты. не требует.

Лечение
1. Устранить повреждающий этиологический фактор.
2. В случае обострения - госпитализация, постельный режим. Диета: достаточное количество белков, углеводов, ограни-чение жиров, умеренное количество соли.
Патогенетическое лечение
а) Кортикостероиды - преднизолон 30-40 мг/сут
б) цитостатики: имуран 100-200 мг/сут, 6-меркаптопурин, плак-венил 0,5 - 1 раз/сут.
Из цитостатиков предпочтение отдают имурану (азотиопротеи-ну). Длительность такой комбинированной терапии несколько месяцев, а при люпоидном варианте - несколько лет. Дозы пре-паратов снижают медленно и не раньше, чем через 2-3 месяца, переходят на поддерживающие дозы - преднизолон 20 мг/сут, имуран 50 мг/сут - дают в течение года.
Показания: активный холестатический гепатит, преси-стирующий в фазе обострения. Противопоказания: обнаружение австралийского антигена. Вместе с преднизолоном можно назначать делагил 0,25-0,5.
Симптоматическое лечение
а) Глюкоза внутрь, а при тяжелом течении в/в, из расчета 50 г/сут - уменьшает интоксикацию
б) витамины группы В, С и др.: С - при наличии признаков ге-моррагического диатеза, к - при геморрагическом диатезе и снижении протромбина, D - при холестазе, т.к. нарушено их всасывание. В1, -2, -6, -12.
Гидролизаты печени: сирепар 2,0 в/в на курс 50 инъек-ций. При нарушении белкового обмена: раствор альбумина 10% 50-100 мл; белковые гидролизаты + анаболики (осторожно) - ретаболил, вливание плазмы. Глютаминовая кислота.
При внутрипеченочном холестазе:
Фенобарбитал 0,01 х 3 (улучшает строение желчной ми-целлы), желчегонные (осторожно) - лучше растительные: куку-рузные рыльца и другие. Холестирамин - ионно-обменная смола, образует в кишечнике нерастворимые комплексы с желчными кислотами, что ведет к усилению всасывания в кишечнике холестерина, уменьшаются зуд и желтуха. Дают 10-15 г/сут.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени - хроническое заболевание с дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, с развитием усиленной ре-генерации с диффузным преобладанием стромы, прогрессиру-ющим развитием соединительной ткани, полной перестройкой дольковой структуры, образованием псевдодолек, с нарушением микроциркуляции и постепенным развитием портальной гипер-тензии.
Цирроз печени - очень распространенное заболевание и в подавляющем большинстве случаев развивается после хрониче-ского гепатита.
Этиология
Вирусный гепатит, хроническая алкогольная интоксика-ция, лекарственная интоксикация, холестаз.
Морфология
По мере гибели печеночных клеток начинается их уско-ренная регенерация. Особенность ложных долек в том, что в них нет нормальных триад - нет центральных вен. В соединительно-тканных тяжах развиваются сосуды - портальные шунты. Частично сдавливаются и разрушаются выносящие вены, постепенно нарушается микроцоркуляция. Нарушается кровоток и в печеночной артерии. Происходит забрасывание крови в портальную вену - усиливается портальная гипертензия. Прогрессирует гибель печеночных клеток. В результате описанных процессов поверхность печени становится шероховатой и бугристой.
Классификация
По морфологии: микронодулярный, мик-ро-макронодулярный (смешанный), макронодулярный, сеп-тальный (при поражении междолевых перегородок). По клинике с учетом этиологии: вирусный алкогольный, токсический (лекарственный), холестатический, цирроз накопления.
Клиника
1. Астено-вегетативный синдром.
2. Диспепсический синдром.
3. Холестатический синдром.
4. Портальная гипертензия.
5. Нарушение антитоксической функции печени - гепатоцел-люлярная недостаточность, нарушается инактивация, связы-вание, обезжиривание, выведение химических соединений: гиперэстрогенизм. Проявляется сосудистыми звездочками, красными “печеночными ладонями” (пальмарная эритема), гинекомастией и импотенцией у мужчин, аменореей у жен-щин, выпадением волос; изменением гемодинамики; гипо-тония за счет резкого изменения периферического сопро-тивления, изменения ОЦК, гиперальдостеронизм; задержка в организме натрия, усиленное выведение калия с вытекаю-щими последствиями; постепенное повышение в крови ам-миака, индола, скатола - может развиться печеночная кома; повышение гистамина  аллергические реакции; повыше-ние серотонина; снижение синтеза белков печенью; гипо-альбуминемия, гипопротромбинемия, гипофибриногенемия, снижение уровня ангиотензина; железо, которое в норме связывается белками, оказывается в тканях; нарушение об-мена магния и других электролитов; задержка билирубина (не выделяется связанный билирубин-глюкоронид), наруша-ется связывание непрямого билирубина, может быть гипер-билирубинемия, но желтуха отмечается только в 50% случа-ев.
Портальная гипертензия: идет запустение вен, новообра-зование сосудов, возникают артерио-венозные шунты. Все это приводит к нарушению кровообращения. В течение 1 мин 1,5 л крови под большим давлением переходят в воротную вену, про-исходит повышение давления в системе воротной вены - рас-ширяются сосуды (геморроидальные вены, вены пищевода, же-лудка, кишечника, селезеночная артерия и вена). Расширенные вены желудка и нижней трети пищевода могут давать желудоч-но-кишечные кровотечения. Геморроидальные вены при паль-цевом исследовании обнаруживаются в виде узлов, могут выпа-дать и ущемляться, давать геморроидальные кровотечения. Расширяются подкожные околопупочные вены - “голова меду-зы”.
Механизм образования асцита:
а) пропотевание жидкости в брюшную полость вследствие по-вышения давления в воротной вене
б) способствует также гипоальбуминемия, из-за которой резко снижается онкотическое давление плазмы крови
в) нарушается лимфообразование - лимфа начинает пропотевать сразу в брюшную полость.
Другие признаки портальной гипертензии: расстройства ЖКТ, метеоризм, похудание, задержка мочеотделения, гепато-лиенальный синдром: спленомегалия, часто с явлениями гипер-спленизма (лейкопения, тромбоцитопения, анемия).
Объективно: осмотр геморроидальных вен, расширение вен пищевода (рентгеноскопия, фиброгастроскопия). Изменения со стороны ретикуло-эндотелиальной системы: гепато- и спленомегалия, полилимфоаденопатия, иммунологические изменения и нарастания титра антител - при обострении цирроза; увеличение околоушных слюнных желез; трофические нарушения; контрактура Дюпиитрена (перерождение ткани ладонного апоневроза в фиброзную, контрактура пальцев). Выраженные изменения со стороны нервной системы.
Особенности клиники:
1. Вирусный цирроз (постгепатит).
Чаще связан с вирусном гепатитом. Характерно очаговое пора-жение печени с зонами некроза (старое название постнекро-тический цирроз). Это крупноузловая форма цирроза, по клинике напоминающая активный гепатит. На первый план выступает гепатоцеллюлярная недостаточность, симптомы нарушения всех функций печени. Появляется портальная гипертензия. Длительность жизни 1-2 года. Причина смерти - печеночная кома.
2. Алкогольный цирроз. Протекает сравнительно доброкаче-ственно. Характерна ранняя портальная гипертензия. Часто системность поражения - страдает не только печень, но и ЦНС, периферическая нервная система, мышечная система и др. Появляются периферические невриты, снижается интел-лект. Может быть миопатия (особенно часто атрофия пле-чевых мышц). Резкое похудание, тяжелый гиповитаминоз, явления миокардиопатии. Часто страдает желудок, подже-лудочная железа (гастрит, язва желудка, панкреатит). Ане-мия.
Причины анемии:
а) большой недостаток витаминов (нередко анемия ги-перхромная, макроцитарная, недостаток витамина В12
б) дефицит железа
г) токсическое влияние этанола на печень
д) кровотечение из варикозно-расширенных вен ЖКТ. Кроме того, часто наблюдается гиперлейкоцитоз, замедленное СОЭ, но может быть и ускоренное; гипопротеинемия.
3. Билиарный цирроз. Связан с застоем желчи - холестазом. Чаще возникает у женщин в возрасте 50-60 лет. Относи-тельно доброкачественное течение. Протекает с кожным зу-дом, который может появиться задолго до желтухи.
Холестаз может быть первичным и вторичным, как и цирроз: первичный - исход холестатического гепатита, вторич-ный - исход подпеченочного холестаза.
Кроме кожного зуда характерны и другие признаки хо-лемии: брадикардия, гипотония, зеленоватая окраска кожи.
Признаки гиперхолестеринемии: ксантоматоз, стеаторея. Холестаз приводит также к остеопорозу, повышению ломкости костей. Повышается активность щелочной фосфатазы. Билиру-бин прямой до 2 мг%. Печень увеличенная, плотная. При вто-ричном билиарном циррозе - предшествующий или рецидиви-рующий болевой синдром (чаще камень в желчных путях). Так-же бывает озноб, лихорадка, другие признаки воспаления желчных ходов. Увеличенная безболезненная печень, мелко-узловая. Селезенка никогда не увеличивается.
4. Лекарственный цирроз. Зависит от длительности примене-ния лекарств и их непереносимости: тубазид, ПАСК, препа-раты ГИНК и другие противотуберкулезные препараты; аминазин (вызывает внутрипеченочный холестаз), ипразид (ингибитор МАО - в 5% вызывает поражение печени), до-пегид, нерабол и др.
Протекает чаще всего как холестатический. Портальная гипертензия. Показатели активности цирроза: повышение тем-пературы, высокая активность ферментов, прогрессирующее нарушение обмена веществ, повышение альфа-2 и гам-ма-глобулинов, высокое содержание сиаловых кислот.
Дифференциальная диагностика
1. Надпочечный блок. Связан с нарушением оттока крови в печеночной вене (тромбоз, врожденное сужение). Развива-ется портальная гипертензия. Синдром Баткиари. Клиниче-ские проявления зависят от того, насколько быстро прогрес-сирует портальная гипертензия.
2. Подпеченочный блок. Связан с поражением воротной вены (тромбоз, сдавление извне). Клиника - тяжелые боли, лихо-радка, лейкоцитоз, быстрое нарушение функций печени.
3. Внутрипеченочный портальный блок - цирроз печени. Если нет четкого этиологического фактора, то используют спле-нографию (контрастное вещество вводится в селезенку и че-рез 6-7 сек оно выводится из печени). Если имеет место би-лиарный цирроз, нужно установить уровень холестаза (пер-вичный или вторичный). Используют холангиографию.
Цирроз накопления (гемохроматоз) - пигментный цирроз, брон-зовый диабет, связан с дефицитом фермента, осуществляю-щего связь железа с белком и, тем самым, регулирующего его всасывание. При этом дефекте железо усиленно всасыва-ется в кишечнике и, недостаточно связываясь с белком, начинает усиленно откладываться в печени, коже, поджелу-дочной железе, миокарде, иногда в надпочечниках. В печени железо накапливается в клетках РЭС - наблюдается большая мелкоузловатая печень. Часто нарушается инактивация по-ловых гормонов. Доминируют признаки портальной гипер-тензии. Кожа имеет серо-грязную пигментацию, то же на - слизистых, кожа становится особенно темной, если железо откладывается в надпочечниках - симптом надпочечниковой недостаточности. При поражении поджелудочной железы - синдром сахарного диабета. При миокардипатиях тяжелые необратимые нарушения ритма. Для диагностики определя-ют уровень железа в крови, делают пункциональную биоп-сию печени.
4. Болезнь Вильсона-Коновалова - другой цирроз накопления (гепатолентикулярная дегенерация). В основе заболевания лежит нарушение обмена меди, связанное с врожденным де-фектом. Нормальная концентрация в плазме крови составля-ет 100-120 мкг%, причем 93% этого количества находится в виде церулоплазмина и только 7% связано с сывороточными альбуминами. Медь в церулоплазмине связана прочно. Этот процесс осуществляется в печени. Церулоплазмин является альфа-2 глобулином, и каждая его молекула содержит 8 ато-мов меди. Радиоизотопными методами установлено, что при гепатолентикулярной недостаточности нарушение связано с генетическим дефектом синтеза церулоплазмина, из-за чего содержание его резко снижено. При этом медь не может быть стабильно связана и откладывается в тканях. В неко-торых случаях содержание церулоплазмина остается нор-мальным, но меняется его структура (изменяется отношение фракций). Особенно тропна медь при синдроме Вильсо-на-Коновалова к печени, ядрам мозга, почкам, эндокринным железам, роговице. При этом медь начинает действовать как токсический агент, вызывая типичные дегенеративные из-менения в этих органах.
Клиника
Представляет собой совокупность синдромов, характер-ных для поражения печени и экстрапирамидальной нервной системы. По течению различают острую и хроническую формы. Острая форма характерна для раннего возраста, развивается молниеносно и кончается летально, несмотря на лечение. Чаще встречается хроническая форма с медленным течением и посте-пенным развитием симптоматики. Раньше всего появляется экстра пирамидальная мышечная ригидность нижних конечно-стей (нарушение походки и устойчивости). Постепенно форми-руется картина паркинсонизма, затем изменяется психика (па-раноидальные реакции, истерия). Иногда на первый план вы-ступает печеночная недостаточность: увеличение печени, кар-тина напоминает цирроз или хронический активный гепатит.
Дифференциальным признаком является гипокупремия ниже 10 мкг% или уровень меди держится на нижней границе нормы, много меди выделяется с мочой - свыше 100 мкг/сут. Может быть положительная тимоловая проба. Важным симпто-мом является кольцо Кайзера-Флейшера (синевато-зеленое или коричневато-зеленое по периферии роговицы из-за отложения меди). Лечение направлено на связывание меди и выведение ее из организма: применяют купренил (Д-пенициллинамин), а так-же унитол + диета с исключением меди (шоколад, какао, горох, печень, ржаной хлеб).
Осложнения цирроза печени
1. Кровотечение.
2. Присоединение инфекции.
3. Возникновение опухоли.
4. Печеночная недостаточность


БОЛЬШАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

В основе лежит поступление в кровоток больших коли-честв токсических продуктов белкового обмена, которые недо-статочно обезвреживаются печенью (аммиак, фенол, метионин, триптофан, индол, скатол). Выделяют два типа печеночной ко-мы:
1. Печеночно-клеточная кома (более тяжелый вариант).
2. Порта-кавальная форма.
Первая связана с прогрессирующим некрозом печеноч-ных клеток, при этом образуются дополнительно токсические продукты, отсюда более тяжелая клиника. Порто-кавальные формы возникают в условиях резкого повышения давления в воротной вене - открываются шунты, начинается сбрасывание крови, минуя печень, страдают печеночные клетки. Клиниче-ские признаки связаны с накоплением в крови це-ребро-токсических продуктов. В крови нарушается щелоч-но-кислотное равновесие, нарушается соотношение молочной и пировиноградной кислот. Сдвиг в кислую сторону приводит к внутриклеточному ацидозу, что проявляется в отеке мозга и печени.
Ацидоз также способствует входу калия и внутриклеточ-ной гипокалиемии. Возникает вторичный гиперальдостеронизм, который еще больше усугубляет гипокалиемию. Нарушается микроциркуляция. С поражением ЦНС связано нарушение психического статуса: немотивированные поступки, нарастание адинамии, галлюцинации и бред, психотическое состояние, тремор конечностей, слабость, недомогание. Далее возникают клинические судороги, переходящие на отдельные группы мышц, в тяжелых случаях - непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Постепенный переход в кому. Нарастает желтуха, увеличивается температура. Присоединяется геморрагический синдром, печень нередко уменьшается в размерах (желтая атрофия печени), исчезает кожный зуд (прекращение синтеза желчных кислот).
Печеночную кому провоцируют:
1. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (анемия, гипопротеинемия).
2. Всасывание из кишечника продуктов распада крови - еще больше нарастает интоксикация.
3. Прием лекарств, особенно гепатотоксических (барбитураты, группа морфия).
4. Интеркурентная инфекция.
5. Стресс.
6. Нарушение диеты (избыток белков - аммиачная интоксика-ция).
7. Тяжелые оперативные вмешательства.
8. Употребление алкоголя.
В комах погибают 80% больных.

Лечение цирроза
1. Устранение, по возможности, этиологического фактора.
2. Диета: стол N 5 - устранение труднопереваримых жиров, достаточное количество витаминов группы В, ограничение поваренной соли. разумное ограничение белка. Белок огра-ничивают до уровня, при котором нет признаков энцефало-патии, вследствие аммиачной интоксикации.
Симптоматическая терапия
а) Если преобладает печеночная недостаточность - глюкоза, ви-тамины В, С и др., сирепар.
б) При портальной гипертензии и асците - салуретики в ком-плексе с верошпероном, плазмозаменители, анаболитические гормоны, бессолевая диета.
в) При признаках холестаза - фенобарбитал, холестирамин до 15 мг/сут внутрь, жирорастворимые витамины А и D, глюконат кальция.
г) При интеркурентных инфекциях антибиотики широкого спектра действия.
Патогенетическая терапия
Преднизолон 20-30 мг/сут, цитостатики; имуран 50-100 мг/сут, поаквенил, делагил.
Показания:
а) фаза обострения, активная фаза с признаками повышенной иммунологической реактивности
б) первичный билиарный цирроз.
Лечение печеночной недостаточности
1. Диета с ограничением белков до 55 г/сут.
2. Ежедневное очищение кишечника слабительными или клизмой.
3. Подавление кишечной микрофлоры: препараты вводят пер орально или через зонд: канамицина сульфат 0,5х2, ампи-циллин, тетрациклин 1г/сут,
4. Для улучшения функции печени: кокарбоксилаза 100 мг/сут, раствор пиридоксина 5% 2,0, раствор цианокоболамина 0,01% 1.0, раствор аскорбиновой кислоты 5% 20.0, глюкоза, препараты калия.
5. Для восстановления кислотно-щелочного равновесия - натрия бикарбонат 4% в/в.
6. Панангин 30,0, преднизолон 120-150 мг в/в, капельно. Нель-зя вводить морфин и мочегонные.
7. При психомоторном возбуждении: ГАМК 100 мг/кг веса больного, галоперидол, хлоралгидрат в клизме 1,0.
8. Для обезвреживания аммиака: 1-аргин 25-75 г/сут на 5% растворе глюкозы; глютаминовая кислота 30-40 мг.
9. Леводопа 1-3 г/сут.
10. Коэнзим А 240 мг.
11. А-липоевая кислота 65 мг.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Самая частая болезнь из внутренних заболеваний. Хро-нический гастрит - клинико-анатомическое понятие.
1. Морфологические изменения слизистой оболочки неспеци-фичны, воспалительный процесс очаговый или диффузный.
2. Структурная перестройка слизистой с нарушением регене-рации и атрофией.
3. Неспецифические клинические проявления.
4. Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной функций.
Частота хронического гастрита с каждым годом растет. На 1, 4  к 70 годам может быть у каждого, полиэтиологиче-ское заболевание, но истинная причина неизвестна. 2 группы, так называемых, этиологических факторов:
1. Экзогенные.
Длительное нарушение режима и ритма питания; длительное употребление пищи особого качества, раздражающей желу-док; длительное употребление алкоголя; длительное куре-ние; длительное применение лекарств, формирующих га-стрит (сульфаниламиды, резерпин, хлорид калия); длитель-ный контакт с профвредностями (пыль, пары щелочей и кислот) - острый гастрогенный фактор. Сейчас он подверга-ется сомнению.
2. Эндогенные.
Длительное нервное напряжение; эндокринные (сахарный диа-бет, тиреотоксикоз, гипотиреоз); хронический дефицит витами-на В-12, железа; хронический избыток токсинов при хрониче-ской почечной недостаточности; хронические инфекции, аллер-гические заболевания; гипоксия при СН и легочной недоста-точности.
Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов.
Патогенез
Общие патогенные механизмы:
1. Повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желуд-ка.
2. Центральное звено - блокада регенерации железистого эпи-телия; возникают малодифференцированные клетки. При-чины блокады не известны. В результате снижается функ-циональная активность желез, быстрое отторжение непол-ноценных клеток. Новообразование клеток отстает от от-торжения. В итоге это ведет к атрофии главных и обкладоч-ных клеток.
3. Перестройка желез эпителия по типу кишечного - энтерали-зация.
4. Иммунологические нарушения - антитела к обкладочным клеткам, внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам.

Типы хронического гастрита по Стрикланд Мак Кэй:

Признак Тип А Тип Б
1. Состояние антральной слизистой Обычно в норме Обычно га-стрит
2. Состояние фундальной слизистой Обычно га-стрит Обычно в норме
3. Антитела к обкладочным клеткам Есть Нет
4. Уровень гастрина в крови Высокий Низкий
5. Связь с пернициозной ане-мией Частая Отсутствует

Частные механизмы. Особенности гастрита, обусловлен-ного экзофакторами:
1) Изменения слизистой желудка носят первич-но-воспалительный характер, инфильтрация, отек, гипере-мия.
2) Поражение начинается с антрального отдела и распростра-няется по всему желудку (антральная экспансия).
3) Медленное прогрессирование.
Связанные с эндогенными факторами:
1) Первично возникают изменения не воспалительной приро-ды, воспалительный компонент вторичен, выражен слабо.
2) Начинается с тела желудка.
3) Рано развивается атрофия и ахилия.
Особенность антрального (пилородуоденит, болевой га-стрит).
По патогенезу близок к язвенной болезни:
1) Гиперплазия фундальных желез.
2) Повышение секреторной активности.
3) Ацидотическое повреждение слизистой.
В этиологии гастрита большое значение имеет Helicobacter pilori. Его особенности:
1) Активно расщепляет мочевину, окружает себя облачком ам-мония, так защищает себя от соляной кислоты.
2) Сохраняет жизнеспособность при pH=2.
3) Высокая каталазная активность и фосфатазная активность  защита от фагоцитоза.
У нас классификация С.М. Рысса. По этиологии: экзо- и эндогенный.
По морфологии:
1. Поверхностный.
2. С поражением желез без атрофии.
3. Атрофический (умеренный, выраженный, с энтерализацией).
4. Гипертрофический.
5. Антральный.
6. Эрозивный.
По функциональному признаку:
1. С нормальной секреторной функцией.
2. С секреторной недостаточностью.
3. С повышенной функцией.
по клиническому течению:
1. Фаза ремиссии.
2. Обостренная.
3. Затихающего обострения.
Специальные виды: ригидный, гигантский гипертрофи-ческий - болезнь Менетрие. Полипозный.
Клиника
Нет специфических клинических симптомов, что приво-дит к гипердиагностике заболевания. Может протекать без кли-нических проявлений. Велика роль гастроскопии и прицельной биопсии.
Существует 7 основных синдромов:
1) Синдром желудочной диспепсии. При гипер - чаще изжога, кислая отрыжка; при гипо - тошнота, горькая тухлая отрыж-ка.
2) Болевой синдром, 3 вида:
а) ранние боли сразу после еды
б) поздние, голодные через 2 часа; характерны для антрального дуоденита.
в) 2-х волновые, возникают при присоединении дуоденита.
3) Синдром кишечной диспепсии, при секреторной недоста-точности.
4) Демпингоподобный - после еды слабость, головокружение.
5) Полигиповитаминоз. Жжение языка, на нем остаются отпе-чатки зубов. Заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей.
6) Анемический: железо и В12.
7) Астеноневротический. Часто бывает у женщин.
При объективном исследовании мало чего выявляется, при пальпации - небольшая болезненность в подложечной об-ласти. Может наблюдаться дефицит К+ (видно на ЭКГ: сниже-ние ST и отрицательный Т), дефицит кальция, может быть ал-калоз, ферментативные изменения, синдром полиграндулярной эндокринной недостаточности (нарушение половой функции, умеренная надпочечниковая недостаточность).
Обследование:
1) Клинический анализ крови.
2) Кал на реакцию Грегерсена.
3) Гистаминовый тест.
4) Рентген (рентгенологических признаков гастрита нет), не-обходим для дифференциации с язвенной болезнью и раком.
5) ФГС прицельная множественная, ступенчатая биопсия.
6) Термография, выявляет в 100% случаев.
5 групп осложнений:
1. Анемия - возникает при эрозивном и атрофическом.
2. Кровотечение - при эрозивном.
3. Панкреатит, холецистит, энтероколит.
4. Предъязвенное состояние и язва, особенно при пилуродуо-дените.
5. Рак желудка.
Доказано: больные с первичным поражением антрального отде-ла и антрокардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной кардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной тканью). Семейный анамнез рака - в 4 раза выше ве-роятность заболевания. Отсутствие иммунологических реакций, II группа крови Rh+. К признакам раннего рака относятся изме-нение характера ранее существовавшего симптома, появление синдрома малых признаков, беспричинная слабость, быстрая насыщаемость пищей, ухудшение аппетита.
Лечение
Как правило амбулаторное, без больничного.
Показания к госпитализации:
1. Наличие осложнений.
2. Необходимость дифференциального диагноза, прежде всего - с раком желудка.
Лечение зависит от секреторной активности, фазы забо-левания, при эндо- от основного заболевания.
Принципы диеты: механическое, химическое, темпера-турное щажение; питание 4-5 раз в день. Прием пищи в строго щадящего питания вредно - инвалид от диеты. При секреторной недостаточности стол N 2 имеет достаточное сокогонное дей-ствие. При сохраненной и повышенной секреции - стол N 1. При обострении - 1-Б.

9 основных групп лекарств:
1. При секреторной недостаточности: натуральный желудоч-ный сок по 1 ст. Ложке во время еды. Разводить HCl по 10-15 капель в 1/4 стакана воды во время еды. Ацедин-пепсин - 1 таб. Растворить в 1/2 стакане воды, также во время еды.
2. Ферментативные препараты: панкреатин, фестал, панзинорм, холензим, мексаза и др.
3. Спазмолитики: холинолитики (при гиперсекреции): пла-тифилин, метацин, атропин, миотропные (галидор, но-шпа, папаверин).
4. Антациды: при повышенной секреции, при полородуодени-те: альмагель, смесь Бурже (ее состав: Na бикарбонат 8.0, Na фосфат 4.0, Na сульфат 2.0 - в 0,5 л воды) - пить в течение дня. Викалин, викаир, альмагель через 1 и 2,5 часа после приема пищи по 1-2 столовые ложки (при 3-х разовом пита-нии) + 1 ложку перед сном, всего 7 ложек в сутки.
5. Горечи, используют для улучшения аппетита, часто при по-ниженной секреторной активности: аппетитный чай, грана-товый сок, корень одуванчика (по 1 чайной ложке на стакан кипятка, настаивать 20 мин., охладить, процедить и по 1/4 стакана за 30 мин до еды).
6. Противовоспалительные. Самый лучший - Де-Нол.
7. Средства, улучшающие регенерацию: витамины, метацил, пентоксил, облепиховое масло по 1 чайной ложке в 3 раза в день, нерабол, ретаболил.
8. Глюкокортикоиды, применяются в основном при перници-озной анемии.
9. Антибактериальная терапия: метанидазол, амоксицилин, препараты налидиксовой кислоты.
Физиотерапия с большой осторожностью: абсолютно нельзя при малейшем подозрении на малигнизацию.
Эволюция хронического гастрита:
1) Повышение атрофии и ахилии.
2) Трансформация в язвенную болезнь.
3) Трансформация в рак.
4) Можно допустить и выздоровление.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Это общее хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся преимущественно сезонными обострениями с появлением язвы в стенке желудка или 12-перстной кишки. Но за последние 10 лет сезонность стала смазанной - обострения стали возникать даже в теплое время года. По локализации де-лят на пилородуоденальную и медиогастральную.
Этиология
1. Нервно-психический стресс.
2. Нарушение питания.
3. Биологические дефекты, наследуемые при рождении.
Роль наследственной предрасположенности несомненна, особенно при пилородуоденальной локализации.
Внешние способствующие факторы:
1) Алиментарные. Отрицательное эрозирующее влияние на слизистую и пища, стимулирующая активную секрецию же-лудочного сока (в норме травмы слизистой заживают за 5 дней). Острые, пряные, копченые продукты, свежая сдоба (пироги, блины), большой объем пищи, холодная пища, ско-рее всего то же нерегулярное питание, сухоядение, рафини-рованные продукты, кофе.
2) Курение - достоверно.
Прямое ульцирогенное действие алкоголя не доказано, хотя он обладает мощным сокогонным действием и не имеет антацидного.
Весы Шея: защита/агрессия. Если защита и агрессия уравнены, то язвенной болезни не будет. Патология возникает, как только нарушается что-нибудь из них.
Факторы, влияющие на патогенез (внутренние):
1) Кислотно-пептический - повышение секреции HCl, увели-чение 6-клеток, участвующих в выработке HCl.
2) Снижение поступления щелочного дуоденаль-но-панкреотического сока.
3) Нарушение координации между секрецией желудочного сока и секрецией щелочного дуоденального содержимого.
4) Нарушенный состав слизистого покрытия эпителия желудка (мукогликопротеиды, способствующие репарации слизистой. Это вещество называют сурфоктантом желудка, оно покрывает слизистую слоем и защищает ее от ожога).
5) Секреция ульцирогенной фракции пепсиногенов.
Защитные факторы:
1) Адекватный капиллярный кровоток в подслизистом слое.
2) Выработка протекторного ПГ клетками желудка.
3) Стимуляция секреции слизи клетками желудка и 12-перстной кишки и выработка бикарбонатов. Она осу-ществляется рефлекторно (способствует ощелачиванию среды).
4) В 1983 году Уоррен и Маршалл выделили из слизистой обо-лочки Campilobacter pilori - Грам (-) спиралевидную бакте-рию; эту бактерию не следует рассматривать в качестве причины, она способствует хронизации процесса, снижает защитные свойства оболочки, обладает муциназной и уре-азной активностью:
Уреазная - расщепляет мочевину и окружает себя облач-ком аммония, который репродуцирует бактерию от кислого со-держимого желудка. Муциназная проявляется в том, что рас-щепляет муцин, снижая при этом защитные свойства слизи.
Campilobacter был обнаружен и у здоровых людей. Часто выявляется при пилородуоденальных язвах, но не всегда, значит его присутствие не является главным в образовании язвы. В дне, стенках и теле желудка микроб встречается редко, его находят чаще между клетками слизистой желудка. Секреция гистамина тучными клетками слизистой желудка. Секреция гистамина тучными клетками усиливается, что нарушает микроциркуляцию  создаются условия для ульцерации.
Чаще язва возникает на фоне гастрита типа Б, локализу-ется на стыке между измененной и здоровой слизистой оболоч-кой. Язвенная болезнь реализуется не без участия других орга-нов и систем, например, было отмечено влияние n. vagus, хотя недавно его роль преувеличивали. ЦНС - при пилородуоденаль-ной язве тревожность, эгоцентризм, повышение притязания, тревожно-фобический, ипохондрический с-м.
Классификация
По локализации: пре-, субкардиальный, препилорический отдел, луковица 12-перстной кишки. По стадиям: предъязвенное состояние (дуоденит, гастрит Б) и язва.
По фазе: обострение, затихающее обострение, ремиссия.
По кислотности: с повышенной, нормальной, понижен-ной, с ахлоргидрией.
По возрасту заболевания: юношеские, пожилого возраста.
По осложнениям: кровотечение, перфорация, первисце-рит, стеноз, малигнизация, пенетрация.
Признаки предъязвенного состояния при медиогастраль-ной язве:
1) Хронический гастрит, особенно в возрасте более 35-40 лет.
2) Выраженность и нарастание болевого синдрома.
3) Рвота кислым содержимым и изжога, после рвоты боли сти-хают.
При 12-перстной кишке:
1) Язвенный наследственный анамнез, это часто молодые (до 35-40 лет), худощавые, с вегетативной лабильностью.
2) Выраженный диспепсический синдром, изжога - иногда за год-два предшествует. Провоцируется жирной, соленой пи-щей, сухоядением. Через 1-2 часа после еды появляются бо-ли, может быть болезненность при пальпации, в соке повы-шен уровень кислотности. Рентгенологически для предъяз-венного состояния: моторно-эвакуационная дисфункция, пилороспазм, может быть деформация, которая исчезает по-сле введения атропина. Вр ФГС нередко эрозии, признаки гастрита, нарушение функции привратникового жома (спазм или зияние).
Клиника
При язве желудка боли в эпигастрии слева, при язве 12-перстной кишки в эпигастрии справа, иногда в правом под-реберье. Иррадиация (малая кривизна) -вверх и влево, иногда имитируя кардиалгию, при локализации в теле желудка обычно нет иррадиации, 12/п в подреберье, спину под лопатку (ирради-ация более характерна для перивисцерита - не свежий процесс). Острота боли зависит от глубины язвы, особенно для пенетри-рующих язв, здесь боли очень интенсивные. Каллезные язвы практически безболезненные.
При язве желудка боли появляются через 2-3 мин, длятся 1,5-2 часа, но это не абсолютно так. Для язвы 12/п характерны истинные голодные ночные боли, после еды стихают.
Купируют боли триган, спазган, но-шпа, атропин и дру-гие спазмолитики, также грелка: следы после нее указывают на язвенную болезнь. Дополнительная молочная железа у мужчин - генетический маркер язвенной болезни.
Диспепсические явления:
1) Изжога. Эквивалент болей. Сразу или через 2-3 часа после еды, наиболее характерна для 12/п. Рефлюкс-эзофагит.
2) Отрыжка, более характерна для язвы желудка, чаще возду-хом, а тухлым - признак стеноза.
3) Тошнота - для антральных язв.
4) Рвота - при функциональном или органическом стенозе привратника, а при неосложненных язвах редко.
5) Обычно сохранен или повышен аппетит, особенно при язве 12/п кишки, но есть стенофобия - боязнь еды из-за ожидае-мых болей.
Функции кишечника:
Запоры по 3-5 дней, характерны для локализации язвы в луковице 12/п кишки, “овечий” стул, спастическая дискенезия толстого кишечника. Изменения со стороны ЦНС - плохой сон, раздражительность, эмоциональная лабильность - при язве 12/п кишки.
При сборе анамнестических данных учитывать: длитель-ность заболевания с появлением болей и изжоги и всех осталь-ных признаков, когда была обнаружена “ниша” - RG или ФГС, частоту и длительность обострений, сезонность. Чем купирует-ся, спросить про черный стул и другие осложнения. Чем и как лечился, наследственность, последнее обострение, с чем было связано, регулярность приема пищи, посещение столовых, по-смотреть все ли зубы целы. Стрессовые состояния, сменная ра-бота, командировки и пр. Курение, алкоголизм. Из вредностей: СВЧ, вибрация, горячий цех, служба в армии.
Объективно: худощавые, астеничные - 12/п. Но снижение веса не всегда характерно. Если край языка острый, сосочки гипертрофированны - повышена секреция HCl. Если живот втянут и болезненный - перивисцерит, перигастрит, перидуоденит, пенетрация. Выраженный красный дермографизм, влажные ладони.
Лабораторные методы диагностики
1. В клиническом анализе крови можно найти гипохромную анемию, но может быть и наоборот, замедленное СОЭ - лу-ковица 12/п. Но часто бывает и эритроцитоз.
2. Кал на реакцию Грегерсена. Если, предупредить перед ФГС или вообще не делать, т.к. опасно.
3. Изучение кислотообразующей функции желудка. Оценива-ется натощак и при различной модуляции кислотообразова-тельной функции.
- бездонный метод (ацидотест) таб. Per os - они взаимо-действуют с HСl, изменяются, выделяются с мочой. По концен-трации при выделении можно косвенно судить о количестве HCl. Метод очень грубый, применяется, когда невозможно ис-пользовать зондирование, или для крининга населения.
- метод Лепорского. Оценивается объем натощак (в нор-ме 20-40 мл). Оценивается качественный состав тощаковой порции: 20-30 ммоль/л - норма общей кислотности, до 15 - сво-бодная кислотность. Если свободная кислотность равна нулю - присутствие молочной кислоты, возможна опухоль. Затем про-водится стимуляция: капустный отвар, кофеин, раствор спирта (5% ?), мясной бульон. Объем завтрака 200 мл, через 25 мин изучается объем желудочного содержимого (остаток) - в норме 6080 мл, затем каждые 15 мин в отдельную порцию. Объем за последующий час - часовое напряжение. Общая кислотность 40-60, свободная 20-40 - норма. Оценка типа секреции. Когда максимальная (возбудимый или тормозной тип секреции).
- парентеральная стимуляция с гистамином (будет чув-ство жара, гипотония. Осторожно при ГБ, ИБС, бронхиальной астме). Критерием является дебит/час HCl - это объем кислоты, вырабатываемой за час. Далее оценивается базальная секреция: 1,5-5,5. Вводится гистамин 0,1 мл/10 кг массы тела. Через час объем должен быть 8-14 ммоль/час. Максимальная секреция оценивается с максимальной дозой гистамина (больше в 4 раза) - через час объем 16-24 ммоль/час.
Лучше вместо гистамина использовать пентагастрин.
- pH-метрия - изменение кислотности непосредственно в желудке с помощью зонда с датчиками: pH измеряют натощак в теле и антральном отделе (6-7), в норме в антральном отделе 4-7 после введения гистамина.
?? 2. Оценка протеолитической функции желудочного сока. Исследуют с погружением зонда внутрь желудка, а в нем находится субстрат. Через сутки зонд извлекается и изучают изменения.
3. Рентгенологические изменения:
1) “Ниша” - доступность верификации не менее 2 мм.
2) Конвергенция.
3) Кольцевидный воспалительный валик вокруг ниши.
4) Рубцовые деформации.
Косвенные признаки:
1) Чрезвычайная перистальтика желудка.
2) Втяжение по большой кривизне - симптом “пальца”. Ло-кальная болезненность при пальпации.
Рентгенологически локализация язвы 12/п кишки обна-руживается чаще на передней ми задней стенках луковицы.
Подготовка по Гурвичу проводится, если есть отек сли-зистой оболочки желудки: 1 г амидопирина растворяют в ста-кане воды + 300 мг анестезина х 3 раза в день + 1 мл 0,1 % рас-твора адрегалина 20- капель, разбавить и выпить. В течение 4-5 дней. Обязательно делают ФГС. Абсолютным показанием яв-ляются снижение секреции и ахилия + подозрение на язву. Де-лают биопсию.
Противопоказания: ИБС, варикозные вены пищевода, дивертикулы пищевода, бронхиальная астма, недавнее кровоте-чение.
Особенности язвенной болезни у стариков: если язва формируется после 40-50 лет, необходимо исключить атеро-склероз мезентеральных сосудов. Течение стертое, нет болевых ощущений, диспепсических расстройств. Часто сочетается со стенокардией абдоминальной локализации, проявляющейся при тяжелой работе: у больных имеется атеросклероз мезентераль-ных сосудов и аорты.
Осложнения
1. Перидуодениты, перигастриты, первисцерит - изменение характера болевых ощущений, ритм болей исчезает, стано-вятся постоянными, интенсивными, особенно при физиче-ской работе, после еды могут иррадиировать в разные места.
2. В 10-15 % кровотечение. Возникает рвота с примесью крови или без нее. Дегтеобразный стул (мелена), часто сопровож-дается гемодинамическими расстройствами, изменение со-держания гемоглобина и эритроцитов, формируется острая анемия. ФСГ делать осторожно.
3. Пенетрация 6-10% - появляются острые опоясывающие боли, особенно при пенетрации в поджелудочную железу.
4. Перфорация - кинжальная боль, рвота и т.д. Развивается пе-ритонит. Перфорация может быть подострого характера, ес-ли сальник прикрывает перфоративное отверстие. RG - под-дифрагмальное скопление газа.
5. Перерождение язвы в рак. К этому склонны лица пожилого и старческого возраста. Боли становятся постоянными, пропадает аппетит, тошнота, отвращение к мясу, снижение массы тела, снижение желудочной секреции вплоть до ахлоргидрии, стойкая положительная реакция Грегерсена, повышенное СОЭ и анепизация.
6. Рубцовый стеноз привратника:
стадия - эпизодическая рвота из-за задержки пищи, частотой 1 раз в 2-3 дня.
стадия - постоянное чувство тяжести, ежедневная рвота, массы содержат пищу, съеденную накануне.
стадия - выраженное стенозирование, с трудом проходит вода, видна желудочная перистальтика, шум плеска. Рвота вызывается искусственно, рвотные массы с гнилостным запахом.

Лечение
1) 1 Больной должен есть, как нормальный человек; 3-4 раза в день - 7 приемов антацидов в день (2 х 3 + 1 на ночь). Коли-чество антацидов по переносимости (алюминий - запор, магний - понос). Альмагель, фосфолюгель.
2) 2 Препараты, снижающие продукции HCl: в первую очередь Н 2 гистаминоблокаторы: снижают базальную секрецию на 80-90%, снижают стимулированную кислотность на 50%, не влияют на моторику ЖКТ, снижают продукцию желудочного сока.
Препараты:
Циметидин за сутки 800-1000 мг (1 таб. 200 мг). Прини-мать 3 раза после еды + 1 на ночь в течении 6 недель, затем провести ФСГ; если ремиссия - снижать дозу по 200 мг каждую неделю, либо за неделю до 400 мг на ночь, их надо еще 2 неде-ли, затем 2 недели по 1 таб на ночь и отменять. Можно вообще применять годами 200-400 на ночь для предупреждения обострений.
Другой метод: 800-1000 мг однократно на ночь, отменять, как и при предыдущем методе.
Ранитидин (ранисан, зантак) 2 таб. (по 150 мг) на 2 при-ема, через 4-6 недель снизить до 1 таб на ночь (за неделю), и так 2 недели и отменить.
Другой вариант: 300 мг на ночь. Пока еще не было слу-чаев, чтобы язва не зажила, но 10-15 % больных резистентны к Н 2 гистаминоблокаторам. Надо помнить об этом! Резистент-ность, если через неделю не исчезает болевой синдром, но есть только снижение его интенсивности - значит препарат все-таки действует.
Фамотидин (гастроседин, ультрафамид) 80 мг или 40 мг - суточная доза.
Низатидин (аксид), пока его у нас нет.
1000 мг циметидина + 300 мг ранитидина + 80 мг фамо-тидина. Так как эти препараты могут вызвать синдром отмены, то нельзя их резко отменять; при начале заболевания убедиться, что у больного есть достаточное их количество для курса лече-ния.
Побочные эффекты:
1) Синдром отмены.
2) Заселение нитрозонефритной флорой желудка, а она выра-батывает канцерогены.
Только для циметидина характерны: головокружение, слабость, может вызывать изменения психики - больным шизо-френией никогда не назначать!
Также у циметидина антиандрогенный эффект - мужчина становится стерильным на время применения.
Если размеры язвы до 5 мм, то можно лечить амбулатор-но, с эрозией - тоже.
Средства, блокирующие протонную помпу: Омепразол (ложек). 20 мг 1 раз в день в капсуле. Очень быстрое и надежное действие. Рубцевание язвы 100%. Не имеет побочных эффектов.
Повышение факторов защиты: Де-Нол (трибимол). В присутствии даже небольшого количества HCl образует защит-ную пленку над эрозией или язвой. Уничтожает Campilobacter pilori (бактерицидное + бактериостатическое действие). Почти не всасывается и действует в просвете ЖКТ. По 120 мг (1 таб > 4 раза в день за 40-60 мин до еды). Стул окрашивается в черный цвет. Можно использовать для монотерапии или с Н 2 гистами-ноблокаторами, но при этом возможно образование нераство-римых соединений  во избежание этого применять с интерва-лом 1,5-2 часа.
Сукральфат (вентер, корафат) содержит алюминий, об-разует комплекс алюминий-белок, заливает язву + обладает ан-тацидными свойствами. 4 г в сутки за 40-60 мин. До еды + на ночь. Эффект при медиогастральных язвах. Эффективность мо-жет быть чуть ниже, чем у Де-Нола, возможно зависит от кон-кретных форм. Гастрозепин.
Солкосерил - это неспецифический препарат. Стимули-рует процессы обмена во всех тканях, убедительных данных о действии на язву нет.


ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Это заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Рас-пространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, не-сколько чаще мужчины. Чаще возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.
Этиология
Возбудитель бета-гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные штаммы 1, 3, 4, 12, 49. Доказательством стрептококковой этиологии является:
связь со стрептококковой инфекцией (ангина, одонтогенная инфекция, гаймориты, синуситы и др.), а также кожные заболевания - рожа, стрептодермия;
а). из зева часто высеивается гемолитический стрептококк;
б). в крови больных острым гломерулонефритом обнаружива-ются стрептококковые антигены: стрептолизин 0, стрептокина-за, гиалуронидаза;
в). затем в крови повышается содержание противострептокок-ковых антител;
г). возможен экспериментальный нефрит.
Патогенез
В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.
1. Образование обычных антител. Комплекс антиген-антитело может оседать на почечной мембране, так как она имеет бо-гатую васкуляризацию, то оседают преимущественно круп-ные депозиты. Реакция антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует компле-мент, биологические активные вещества: гистамин, гиалуро-нидаза, могут также страдать капилляры всего организма.
2. При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базаль-ную мембрану, эпителий почечных канальцев - образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.
3. У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие ан-тигенные структуры, поэтому нормальные антитела в стреп-тококке могут повреждать одновременно и базальную мем-брану - перекрестная реакция.
Доказательство того, что в основе патогенеза лежат иммунные процессы, является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита всегда есть временной интервал, во время которого происходит накопление антигенов и антител и который составляет 2-3 недели.
Морфология
Определяется при пожизненной биопсии с последующей электронной микроскопией, иммунофлюоресценцией: находят отложение иммунных комплексов в виде горбов.
а). Интракапиллярный гломерулонефрит - изменения касаются эндотелия, идет его пролиферация, утолщается базальная мем-брана, повышается ее проницаемость.
б). Экстракапиллярный гломерулонефрит - изменения затраги-вают не только сосуды, но и идет пролиферация висцерального листка боуменовской капсулы, в результате чего клубочек гиб-нет. Это тяжелая форма повреждения.
Клиника
Заболевание начинается с головной боли, общего недо-могания, иногда есть тошнота, отсутствие аппетита. Может быть олигурия и даже анурия, проявляется быстрой прибавкой в весе . Очень часто на этом фоне появляется одышка, приступы удушья. У пожилых возможны проявления левожелудочковой сердечной недостаточности. В первые же дни появляются отеки, обычно на лице, но могут быть и на ногах, в тяжелых случаях на пояснице. Крайне редко гидроторакс и асцит. В первые же дни заболевания АД до 180/120 мм рт.ст.
Синдромы и их патогенез
1. Мочевой синдром - по анализу мочи:
а). Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия, моча цвета мясных помоев.
б). Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высо-кая протеинурия говорит о значительном поражении мембран.
в). Умеренная лейкоцитурия ( при пиелонефрите лейкоцитурия - ведущий синдром).
г). Цилиндрурия - гиалиновые цилиндры ( слепки белка ), в тя-желых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов.
д). Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует.
Отеки, их причины:
а). резкое снижение почечной фильтрации - задержка Na и Н20.
б). вторичный гиперальдостеронизм;
в). повышение проницаемости капилляров всех сосудов в ре-зультате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуро-нидазы;
г). перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке.
Гипертония, ее причины:
а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия);
б). усиление выработки ренина из-за ишемии почек;
в). задержка натрия в сосудистой стенке - отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам;
г). уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов).
Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клиники выделяют резервуарную и моносимтптомную.
Лабораторная диагностика
1. Мочевой синдром.
2. Проба Реберга - резкое снижение фильтрации.
3. Со стороны крови норма.
4. Может быть ускорение СОЭ.
5. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка - примерно через 2 недели после начала заболевания.
6. Рентгенологически увеличение размеров сердца.
Осложнения
Могут развиться с первых дней заболевания и являются основной причиной смертности при остром гломерулонефрите.
1. Острая левожелудочковая недостаточность: чаще в пожилом возрасте, особенно в предшествующей сердечно-сосудистой патологией. Ее причины: резкая объемная перегрузка желу-дочков, внезапное быстрое повышение АД (сердце не готово); поражение самого миокарда (дистрофия, токсическое поражение). Проявляется одышкой, кашлем, застойными хрипами, сердечной астмой, отеком легких.
2. Почечная эклампсия: обусловлена резким повышением внут-ричерепного давления на фоне гипертонии. Возникает отек мозга, соска зрительного нерва. Клинические проявления: сильная головная боль, ухудшение зрения вплоть до полной слепоты (отек соска нерва, отслойка сетчатки, иногда крово-излияние в нее); нарушение речи, клонические судороги, за-тем тонические. Типичны эпилептиформные припадки (при-кус языка, расширение зрачков, бессознательное состояние в течение нескольких часов).
3. Уремия, возникает на фоне полной анурии  3 дней. Встре-чается редко.
4. Острая и хроническая почечная недостаточность: тошнота на фоне олигурии, рвота, кожный зуд; нарастание биохимиче-ских показателей.
Дифференциальный диагноз
1. Токсическая почка: признаки интоксикации, токсемия, нали-чие инфекции.
2. Острый пиелонефрит: в анамнезе аборт, переохлаждение, сахарный диабет, роды. Более высокая температура: 30-40о С . часто ознобы, вначале нет повышения АД. Нет отеков. Вы-раженная лейкоцитурия. Выраженная болезненность в пояс-ничной области с одной стороны ( при гломерулонефрите 2-х стороннее поражение).
3. Геморрагический васкулит (почечная форма): ведущий при-знак гематурия; есть кожные проявления.
4. Обострение хронического гломерулонефрита. Течение забо-левания зависит от:
а). тяжести процесса;
б). сроков постановки диагноза и сроков госпитализации: до 10 дней - 80% выздоровления, после 20 дней - 40% выздоровления;
в). возраста: после 50 лет прогноз более тяжелый;
г). правильности лечения.
Критерии излеченности.
1. Полное излечение.
2. Выздоровление с дефектом.
3. Выздоровление может затянуться до 2-3 лет, иногда с пере-ходом в хроническую форму. В этом случае показана биопсия почки. Стойкая протеинурия - показатель хронизации (30%).

Лечение
Направлено на этиологический фактор и на предупре-ждение осложнений.
1. Постельный режим: улучшает почечный кровоток, увеличи-вает почечную фильтрацию, снижает АД. При вставании увеличивается гематурия и протеинурия. Постельный режим не менее 4 недель.
2. Диета: при тяжело развернутой форме - режим голода и жажды (дают только полоскать рот, маленьким детям можно давать немного сладкой воды). После предложения такой ди-еты почти не стала встречаться острая левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете дер-жат 1-2 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу; нельзя минеральные воды и овощные соки из-за гиперкалиемии, резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через неделю до 1.0 г/кг. Фрукты только вареные, сырые только соки.
3. Антибиотики: пенициллин 6 раз в день, противопоказаны все нефротоксические антибиотики.
4. Противовоспалительные средства: индометацил (метиндол) 0,025  3 - способствует улучшению обратного всасывания белка в канальцах  уменьшается протеинурия.
5. Десенсибилизирующие средства: тавегил 0,001  2; супрастин 0,25  3; пипольфен; димедрол 0,03  3; глюконат кальция 0,5  3.
6. При олигурии: фуросемид 40 мг; лазикс 1% 2,0 в/в (в первые дни болезни), глюкоза 40% 10,0 в/в с инсулином маннитол.
7. При эклампсии: кровопускание; аминазин 2,5% 2,0 в/м; маг-незия 25% 20,0 в/м (дегидратационное и седативное); резер-пин 0,1 мг  2-3 раза; декстран 10% 100,0.
При сердечной недостаточности: кровопускание; лазикс; наркотики.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза, которое характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием почки, посте-пенным понижением функции, развитием артериальной гипер-тензии и смертью от хронической почечной недостаточности.
Частота около 4 на 1000 вскрытий. Заболеваемость муж-чин и женщин одинаковая. Встречается во всех странах мира, но чаще в холодных.
Этиология
До конца не ясна, у части в анамнезе острый гломеруло-нефрит, другие случаи не ясны. Иногда провоцирующим факто-ром может быть повторная вакцинация, медикаментозная тера-пия - например, противоэпилептические средства.
Патогенез
В основе иммунологический механизм. Морфологически в области базальной мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулина и комплемента. Характер иммунных отложений может быть различным: если их много, грубые отложения, тяжелое поражение. Иногда может меняться белковый состав самой мембраны.
Классификация
1. Клиническая:
а). Латентная форма - нефрит с изолированным мочевым с-мом.
б). Хронический гломерулонефрит с нефротическим компонен-том (нефрозонефрит). Основное проявление - нефротический с-м.
в). Гипертоническая форма, протекает с повышением АД, мед-ленно прогрессирует.
г). Смешанная форма.
2. Гистологическая (возникла с появлением прижизненной биопсии с последующей электронной микроскопией.
а). Хронический гломерулонефрит с минимальными поражени-ями. При эл. микроскопии выявляются изменения в базальной мембране, в основном в подоцитах - клетках висцерального листка капсулы Шумлянского-Боумена. Выросты подоцитов сливаются, представляя собой единую систему с иммунными отложениями. Клиника: часто у детей (65-80%). Раньше назы-вали липоидным нефрозом, но это неправильно, так как нефроз - поражение почечных канальцев, а здесь поражаются клубочки. Соответствует хроническому гломерулонефриту с нефротиче-ским синдромом: выраженная протеинурия (высокая селектив-ность) может быть до 33%; гипопротеинемия (гипоальбумине-мия); отеки из-за снижения окотического давления плазмы (ги-поксия), за счет отечной жидкости еще бо

Похожие материалы:
    Реферат: Заболевания желудочно-кишечного тракта и желчно-выводящих путей Реферат: Заболевания желудочно-кишечного тракта и желчно-выводящих путей
    Является частым заболеванием - 50% всех заболеваний. Он был выделен из циррозов печени, когда появился новый метод исследования - лапароскопия и метод прижизненной прицельной биопсии. Это воспалительно-дистрофическое заболевание. Течение более 6 мес.,

    Реферат: Большая печеночная недостаточность Реферат: Большая печеночная недостаточность
    В основе лежит поступление в кровоток больших количеств токсических продуктов белкового обмена, которые недостаточно обезвреживаются печенью (аммиак, фенол, метионин, триптофан, индол, скатол). Выделяют два типа печеночной комы: 1. Печеночно-клеточная

    Реферат: Заболевания желудочно-кишечного тракта Реферат: Заболевания желудочно-кишечного тракта
    Боли, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, отрыжка, изжога, нарушение аппетита, ощущение неприятного вкуса во рту, задержка стула, частый жидкий стул, метеоризм), желтуха.

    Реферат: Врождённые наследственные заболевания почек Реферат: Врождённые наследственные заболевания почек
    Прогноз острой почечной недостаточности у детей весьма серьезен, особенно в первые два дня жизни. Профилактика заключается в ранней диагностике врожденных и наследственных болезней почек. Таких детей следует оберегать от различных стрессовых состояний,

    Презентация: Хронические гепатиты Презентация: Хронические гепатиты
    Хронический гепатит - это полиэтиологическое диффузное воспалительное прогрессирующее или стабильное поражение печени, которое длится более 6 мес и клинически проявляется астеновегетативным, диспептическим и холестатическим синдромами или их сочетанием,

    Реферат: Заболевания почек Реферат: Заболевания почек
    Существуют много синдромов заболеваний почек. Рассмотрим некоторые наиболее существенные из них. Нефритом или диффузным гломерулонефритом называется воспалительно-аллергенное заболевание почек с преимущественным поражением сосудов почечных клубочков. По

    Реферат: Вирусный гепатит Реферат: Вирусный гепатит
    Термин “вирусный гепатит” объединяет две болезни: инфекционный гепатит (болезнь Боткина) – гепатит А и сывороточный гепатит – гепатит В. Возбудитель заболевания – фильтрующийся вирус. Предполагают существование двух его разновидностей: вирусов типа А и

    Реферат: Хронические заболевания желчного пузыря и желчных путей Реферат: Хронические заболевания желчного пузыря и желчных путей
    По данным института скорой помощи частота обнаружения камней при хроническом холецистите составляет 99%, но только 15% попадают на операционный стол, остальные 85% лечат терапевты. Частота обнаружения камней при вскрытии 2О-25%. Каждый десятый мужчина и

    Реферат: Гастрит Реферат: Гастрит
    ГАСТРИТ - воспаление слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка.

    Реферат: Патология околощитовидных желез Реферат: Патология околощитовидных желез
    Паратгормон - это одноцепочечный белок, состоящий из 84 аминокислот. Синтезируется в паращитовидной железе (в норме их 4). Бывают эктопированные паращитовидные железы - это тельца около 5 мм. Вес всех паращитовидных желез около 10 г. Функции


Добавление комментария

Ваше Имя:
Ваш E-Mail:

Код:
Включите эту картинку для отображения кода безопасности
обновить, если не виден код
Введите код: