Med-books.by - Библиотека медицинской литературы. Всё для студента-медика.
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, лекции, презентации по медицине.


=> Книги: Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Английский язык | Анестезиология и реаниматология | Антропология | БиоХимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Военная медицина | Гастроэнтерология | Гематология | Генетика | География | Геронтология и гериатрия | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Гомеопатия | ДерматоВенерология | Диагностика / Методы исследования | Диетология | Инфекционные болезни | История медицины | Йога | Кардиология | Книги о здоровье | Латинский язык | Массаж | Математика | Медицинская биология | Медицина Экстремальных Ситуаций | Медицинская информатика | Микробиология | Наркология | Неврология и нейрохирургия | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход | ОЗЗ | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Патологическая анатомия | Патологическая физиология | Педиатрия | Поликлиническая терапия | Пропедевтика внутренних болезней | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Сестринское дело | Спортивная медицина | Стоматология | Судебная медицина | Топографическая анатомия и оперативная хирургия | Травматология и ортопедия | Урология | Фармакология | Физика | Физиотерапия | Философия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Экономическая теория | Эндокринология | Эпидемиология

=> Истории болезней: Акушерство | Аллергология и иммунология | Ангиология | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Гематология | Гинекология | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | Кардиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Педиатрия | Профессиональные болезни | Психиатрия | Пульмонология | Ревматология | Стоматология | Судебная медицина | Травматология и ортопедия | Урология | Фтизиатрия | Хирургия | Эндокринология

=> Рефераты / Лекции: Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Анестезиология и реаниматология | Внутренние болезни (Терапия) | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Диагностика | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | История медицины | Кардиология | Микробиология | Неврология | Озз | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Педиатрия | ПатоФизиология | Психиатрия | Стоматология | Травматология и ортопедия | Фармакология | Фтизиатрия | Хирургия | Эндокринология

=> Другие разделы: Авторы | Видео | Клинические протоколы / Нормативная документация РБ | Красота и здоровье | Медицинские журналы | Медицинские статьи | Наука и техника | Новости сайта | Практические навыки | Презентации | Шпаргалки




Med-books.by - Библиотека медицинской литературы » Рефераты: Внутренние болезни (Терапия) » Реферат: Хроническая почечная недостаточность

Реферат: Хроническая почечная недостаточность

0

Скачать бесплатно реферат:
«Хроническая почечная недостаточность»



СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — патологический процесс, обусловленный резким уменьшением числа и фун¬кции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкретор¬ной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена ве¬ществ, кислотно-щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем.
Синдром хронической почечной недостаточности - это сложный субъективно-объективно-параклинический синдром, проявляющийся хронической уремией, артериальной гипертензией, нарушениями водно-солевого и кислотно-основного состояния и представляет собой заключительную стадию многолетнего воспалительного процесса, приводящего к гибели большей части нефронов и к уменьшению – сморщиванию почек с функциональными нарушениями.
Больная жалуется на постоянное повышение артериального давления (190\100 мм рт.ст.), всегда сопровождаемое тошнотой, рвотой.
Объективно:
Параклинически: никтурия, микрогематурия, выявляемые в течение 7 лет жизни больной (1997-2004гг.), нарушение концентрационной способности почек, впервые выявленный в 2004 году.
Патогенез
Под влиянием этиологических факторов уменьшаются количество функционирующих нефронов и клубочковая фильтрация, развивают¬ся фибропластические процессы с замещением нефронов соединительной тканью; в сохранившихся нефронах имеет место компенсаторная гиперфильтрация, что способствует их прогрессирующему поражению и усугублению структурных изменений. Повышенная нагрузка на функционирующие нефроны является основным неиммунным механиз¬мом прогрессирования ХПН. Резкое снижение массы действующих нефронов при ХПН обусловливает развитие следующих основных пато¬генетических факторов:
1. Нарушение выделительной функции почек и задержка в организме продуктов азотистого обмена — мочевины, креатинина, мочевой кислоты, фенола, индола и др., токсическое влияние этих веществ на ЦНС и другие органы и ткани. В последние годы принято счи¬тать, что задержка в организме мочевины и креатинина играет не¬большую роль в развитии клинических проявлений ХПН. В настоя¬щее время большее значение в качестве «уремических токсинов» придается таким продуктам белкового метаболизма, как гуанидин и его производные (метилгуанидин, диметилгуанидин, гуанидин-янтарная кислота, гуанидин-уксусная кислота), полиамины, мио-инозитол, р-аспартилглицин, а также веществам с молекулярной массой от 300 до 5 000 дальтон (так называемые «средние молеку¬лы»). В состав пула «средних молекул» входят остатки аминокислот, подипептиды, олигосахара, производные глюкуроновых кислот, спиртов и др. вещества. «Средние молекулы» оказывают токсическое
действие на органы и системы и подавляют реакции клеточного иммунитета.
2. Нарушение водного баланса имеет важное значение в развитии клиники ХПН. Механизм этих нарушений включает анатомическое повреждение мозгового слоя почки, снижение чувствительности собирательных трубочек к вазопрессину, развитие осмотического диуреза в оставшихся нефронах. Уцелевшие нефроны функциони¬руют в условиях повышенной осмотической нагрузки и должны вывести в минуту значительно больше растворимых веществ, чем нормальные нефроны, для чего им необходимо увеличить объем выводимой мочи. Поэтому уже на ранних стадиях ХПН нарушается способность почек к концентрации мочи, развивается полиурия, теряется нормальный ритм выведения мочи, появляется никтурия, Постепенно снижается относительная плотность мочи, развивают¬ся изостенурия, затем гипостенурия. В полиурической фазе разви¬ваются симптомы дегидратации. В дальнейшем теряется способность почки к разведению мочи, в терминальном периоде количество
мочи резко уменьшается, возможны клинические проявления гипергидратации.
3. Нарушение электролитного баланса. В норме почки фильтруют в сутки около 550—600 г и выделяют с мочой 3—6 г натрия. При ХПН дос¬таточно долго почки сохраняют способность выделять с мочой натрий в количестве, приблизительно равном поступившему, несмотря на снижение количества действующих нефронов, за счет резкого адаптивного снижения реабсорбции натрия в канальцах и повышения экскретируемой фракции натрия. По мере прогрессирования ХПН механизмы адаптации натриевого гомеостаза истощаются, почки теряют способность сохранять натрий, может развиться кли¬ника солевого истощения, что проявится слабостью, отсутствием аппетита, артериальной гипотензией, резким снижением функции почек. Последнее обусловлено тем, что при продолжающейся поте¬ре натрия с мочой развивается гипонатриемия, уменьшается объем внеклеточной жидкости, гипотензия может стать выраженной, компенсаторно резко суживаются сосуды почек и тем самым усугубля¬ется нарушение почечных функций. У многих больных в терми¬нальной стадии ХПН наблюдается задержка натрия в организме, развивается гипернатриемия, что может стать важной причиной выраженной артериальной гипертензии, осложняющей течение ХПН. У большинства больных с ХПН почки длительное время поддер¬живают нормальный калиевый баланс, так как экскреция калия остается равной суточному поступлению его в организм за счет повышения выделения калия дистальными канальцами. Нормальное содержание калия в крови сохраняется до тех пор, пока суточный диурез превышает 600 мл. При прогрессировании ХПН нарушения калиевого гомеостаза проявляются развитием гиперкалиемии или реже — гипокалиемии. Гиперкалиемия наблюдается при терминаль¬ной почечной недостаточности в стадии олигоанурии или при вы¬раженном ацидозе. Ее развитию способствует применение калийс-берегающих диуретиков. Гипокалиемия более характерна для ран¬них полиурических стадий ХПН или для преимущественно канальцевой формы ХПН. Развитию гипокалиемии способствуют недостаточное поступление калия с пищей, а также применение калийуретических диуретиков.
Большие изменения при ХПН претерпевает также фосфорно-кальциевый обмен. Почки играют важную роль в регуляции кальция — под влиянием фермента 1-гидроксилазы в почках происходит пре¬вращение холекальциферола в активную форму витамина D — кальцитриол, под влиянием которого усиливается всасывание кальция в кишечнике. Нарушение образования кальцитриола в почках при ХПН приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике и гипокальциемии, которая по мере прогрессирования почечной не¬достаточности становится все более выраженной. Гипокальциемия стимулирует продукцию паратгормона, развивается вторичный гиперпаратиреоз, играющий с одной стороны, компенсаторную роль (под влиянием паратгормона повышается содержание кальция в крови), с другой стороны — выраженную патологическую роль (раз¬вивается системный остеопороз, остеомаляция, деформация кос¬тей, полинейропатия; кроме того, некоторые специалисты считают паратгормон, продуцируемый в избытке, «универсальным уреми¬ческим токсином»). Рецепторы к паратгормону обнаружены не толь¬ко в костной ткани и почках, но практически во всех органах и тканях, что позволяет проявлять паратгормону в условиях высокой
его концентрации свое действие как уремического токсина. Наряду с гипокальциемией при ХПН развивается выраженная фосфатемия, что в свою очередь снижает всасывание кальция в кишечнике.
4. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. При снижении клубочковой фильтрации до уровня менее 25% нормального нарушается способность почек регулировать кислотно-щелочное равновесие, и развивается метаболический ацидоз. При ХПН ацидоз обусловлен следующими основными факторами:
• снижение (примерно на 40% и более) экскреции с мочой кислот¬ных валентностей;
• выраженная потеря бикарбонатов с мочой вследствие нарушения их реабсорбции в канальцах;
• нарушение способности канальцев секретировать водородные ионы;
• снижение клубочковой фильтрации, что приводит к изменению ко¬личества поступающих в канальцы бикарбонатов, фосфатов и других буферных соединений с последующим расстройством транспорта ионов натрия, водородных и других ионов через стенку канальцев.
5. Гормональные нарушения у больных ХПН. Почки принимают актив¬ное участие в поддержании гормонального гомеостаза, участвуя в метаболизме гормонов. Кроме того, в почках синтезируются гормо¬ны эритропоэтин, стимулирующий кроветворение, и ренин, уча¬ствующий в регуляции артериального давления. У многих больных с ХПН нарушен углеводный обмен, что выражается в гиперглике¬мии, нарушении толерантности к глюкозе, нередко в гиперинсулинемии, увеличении глюконеогенеза. Указанные изменения обус-ловлены нарушением рецепторов к инсулину в периферических тканях и снижением чувствительности тканей к инсулину, а также нарушением деградации и почечного метаболического клиренса инсулина. У больных с тяжелой стадией ХПН развивается пораже¬ние репродуктивной системы — синдром уремического гипогонадизма: метаболические расстройства при ХПН нарушают продук¬цию тестостерона тестикулами, снижают периферическую чувстви¬тельность тестикул к тройным гормонам гипофиза, выраженные морфологические изменения в почках снижают деградацию в них пролактина; гиперпролактинемия блокирует действие тонадотропинов на половые железы и превращение тестостерона в его активную форму дигидротестостерон.
6. Развитие анемии при ХПН усугубляет ее клинические проявления, Анемия обусловлена влиянием следующих факторов:
• уменьшение продукции эритропоэтина, который образуется в эпи¬телии канальцев или в юкстагломерулярном аппарате, что приво¬дит к недостаточной продукции эритроцитов в костном мозге и снижению интенсивности эффективного эритропоэза (функциональ¬но активных эритроцитов);
• увеличение образования ингибитора эритропоэза (предполагается, что он вырабатывается в селезенке и угнетает эритроидный pocток костного мозга);
• функциональная неполноценность костного мозга, а в некоторых случаях — его гипо- и аплазия;
• усиление гемолиза эритроцитов, в том числе в костном мозге, уко¬рочение длительности их жизни;
• влияние «уремических токсинов» (включая «средние молекулы», паратгормон и др.), которые вызывают укорочение длительности жизни эритроцитов и другие нарушения их функции;
• нарушение всасывания в кишечнике на фоне уремического энтеро¬колита и недостаточное содержание в пище железа, витаминов В12;
В6, фолиевой кислоты, меди, кобальта, белков);
• кровопотери в связи с нарушением при ХПН функции тромбоцитов (снижение агрегации тромбоцитов, увеличение длительности их жизни) под влиянием уремических токсинов, а также под вли¬янием повышенной продукции простациклина, угнетающего агре¬гацию тромбоцитов.
7. Нарушение функции почечной прессорно-депрессорной системы — по¬вышение продукции ренина и понижение — простагландинов, сни¬жающих артериальное давление, что способствует развитию арте¬риальной гипертензии.
Клиническая картина
Для ХПН характерно медленно прогрессирующее течение с перио¬дами ухудшения и ремиссии, нередко с многолетним периодом отно¬сительной компенсации. Среди причин, вызывающих обострение и ухудшение течения ХПН, следует назвать: обострение основного пато¬логического процесса в почках (гломерулонефрита, пиелонефрита и др.), интеркуррентные инфекции (грипп, отит, пневмония, ангина, холе¬цистит и др.), пищевые токсикоинфекции, хирургические вмешательства, гемотрансфузионные реакции и др. Вышеперечисленные причины могут и впервые вызвать азотемию у больного.
В начальном периоде ХПН клиническая картина, как правило, оп¬ределяется основным заболеванием, но, кроме того, больные жалуются на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности, сонливость, апатию, снижение аппетита. К ранним признакам относятся также полиурия и никтурия. Довольно рано может развиваться анемия, которая усугубляет субъективные проявления начального периода ХПН. Анемия обусловливает бледность кожи и видимы» слизистых оболочек в начальном периоде ХПН. При прогрессировании ХПН клиническая картина становится более яркой.

Лечение хронической почечной недостаточности

Для правильного выбора адекватных методов лечения чрезвы¬чайно важно учитывать классификацию ХПН.
1. Консервативная стадия с падением клубочковой фильтрации до 40-15 мл/мин с большими возможностями консервативно¬го лечения.
2. Терминальная стадия с клубочковой фильтрацией около 15 мл/мин, когда должен обсуждаться вопрос о внепочечном очищении (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пере¬садке почки.


Лечебная программа при ХПН в консервативной стадии.
1. Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.
2. Режим.
3. Лечебное питание.
4. Лечение артериальной гипертензии.


1. Лечение основного заболевания
Лечение основного заболевания, приведшего к развитию ХПН, в консервативной стадии еще может оказать положительное влияние и даже уменьшить выраженность ХПН. Особенно это
относится к хроническому пиелонефриту с начальными или уме¬ренно выраженными явлениями ХПН. Купирование обострения воспалительного процесса в почках уменьшает выраженность яв¬лений почечной недостаточности.
2. Режим
Больному следует избегать переохлаждений, больших физиче¬ских и эмоциональных нагрузок. Больной нуждается в оптималь¬ных условиях работы и быта. Он должен быть окружен вниманием и заботой, ему необходимо предоставлять дополнительный отдых во время работы, целесообразен также более продолжительный отпуск.
3. Лечебное питание
Диета при ХПН основывается на следующих принципах:
• ограничение поступления с пищей белка до 60-40-20 г в сутки в зависимости от выраженности почечной недостаточности;
» обеспечение достаточной калорийности рациона, соответст¬вующей энергетическим потребностям организма, за счет жи¬ров, углеводов, полное обеспечение организма микроэлемен¬тами и витаминами;
• ограничение поступления фосфатов с пищей;
• контроль за поступлением натрия хлорида, воды и калия.
Выполнение этих принципов, особенно ограничение в диете белка и фосфатов, уменьшает дополнительную нагрузку на функ¬ционирующие нефроны, способствуют более длительному сохра¬нению удовлетворительной функции почек, уменьшению азоте¬мии, замедляют прогрессирование ХПН. Ограничение белка в пище уменьшает образование и задержку в организме азотистых шлаков, снижает содержание азотистых шлаков в сыворотке крови из-за уменьшения образования мочевины (при распаде 100 г белка образуется 30 г мочевины) и за счет ее реутилизации.
На ранних стадиях ХПН при уровне креатинина в крови до 0.35 ммоль/л и мочевины до 16.7 ммоль/л (клубочковая фильтра¬ция около 40 мл/мин) рекомендуется умеренное ограничение бел¬ка до 0.8-1 г/кг, т.е. до 50-60 г в день. При этом 40 г должен со¬ставлять высокоценный белок в виде мяса, птицы, яиц, молока. Злоупотреблять молоком и рыбой не рекомендуется из-за высоко¬го содержания в них фосфатов.
При уровне креатинина в сыворотке крови от 0.35 до 0.53 ммоль/л и мочевины 16.7-20.0 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 20-30 мл/мин) белок следует ограничить до 40 г в сутки (0.5-0.6 г/кг). При этом 30 г должен составлять высокоценный белок, а на долю хлеба, каш, картофеля и других овощей должно приходиться всего 10 г белка в день. 30-40 г полноценного белка в сутки — это минимальное количество белка, которое требуется для поддержания положительного азотистого баланса. При нали¬чии у больного с ХПН значительной протеинурии содержание белка в пище повышают соответственно потере белка с мочой, добавляя одно яйцо (5-6 г белка) на каждые 6 г белка мочи.
В целом меню больного составляется в пределах стола № 7. В дневной рацион больного включаются следующие продукты: мясо (100-120 г), творожные блюда, крупяные блюда, каши манная, рисовая, гречневая, перловая. Особенно подходят вследствие не¬значительного содержания белка и одновременно высокой энерге-тической ценности блюда из картофеля (оладьи, котлеты, бабки, жареный картофель, картофельное пюре и др.), салаты со смета¬ной, винегреты со значительным количеством (50-100 г) расти¬тельного масла. Чай или кофе можно подкислять лимоном, класть 2-3 ложки сахара на стакан, рекомендуется употреблять мед, варе¬нье, джем. Таким образом, основной состав пищи — это углеводы и жиры и дозированно — белки. Подсчет суточного количества белка в диете является обязательным. При составлении меню сле¬дует пользоваться таблицами, отражающими содержание белка в продукте и его энергетическую ценность. Широкое распространение получили картофельная и карто-фельно-яичная диета при лечении больных ХПН. Эти диеты вы¬сококалорийны за счет безбелковых продуктов — углеводов и жи¬ров. Высокая калорийность пищи снижает катаболизм, уменьшает раепад собственного белка. В качестве высококалорийных продук¬тов можно рекомендовать также мед, сладкие фрукты (бедные белком и калием), растительное масло, сало (в случае отсутствия отеков и гипертензии). Нет необходимости запрещать алкоголь при ХПН (за исключением алкогольного нефрита, когда воздер¬жание от алкоголя может привести к ул

Похожие материалы:
    Презентация: Хроническая почечная недостаточность Презентация: Хроническая почечная недостаточность
    Хроническая почечная недостаточность - это симптомокомплекс, развивающийся при хронических двусторонних заболеваниях почек вследствие постепенной гибели нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза,

    История болезни: Хронический гломерулонефрит, стадия обострения, смешанная  ... История болезни: Хронический гломерулонефрит, стадия обострения, смешанная ...
    Клинический диагноз: Основной: Хронический гломерулонефрит, стадия обострения, смешанная форма с преобладанием гипертонического синдрома и хронической почечной недостаточностью в консервативной стадии. Сопутствующие заболевания: миома матки, хронический

    История болезни: Хронический гломерулонефрит, стадия обострения, смешанная  ... История болезни: Хронический гломерулонефрит, стадия обострения, смешанная ...
    Клинический диагноз: Основной: Хронический гломерулонефрит, стадия обострения, смешанная форма с преобладанием гипертонического синдрома и хронической почечной недостаточностью в консервативной стадии. Осложнения отсутствуют. Сопутствующие заболевания:

    Презентация: Нарушения  В Э О Презентация: Нарушения В Э О
    Общее содержание воды в организме: Женщины – М(кг) х 0,5 или 0,45 Мужчины - М(кг) х 0,6 или 055 Вода распределена в клеточном и внеклеточном пространствах

    Реферат: Интерстициальный нефрит в детском возрасте Реферат: Интерстициальный нефрит в детском возрасте
    Интерстициальный нефрит (ИН) – абактериальное неспецифическое воспаление межуточной ткани с поражением канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов стромы почек. Может проявиться в любом возрастном периоде, в том числе и новорожденности.

    Реферат: Интерстициальный нефрит в детском возрасте Реферат: Интерстициальный нефрит в детском возрасте
    Интерстициальный нефрит (ИН) – абактериальное неспецифическое воспаление межуточной ткани с поражением канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов стромы почек. Может проявиться в любом возрастном периоде, в том числе и новорожденности. Факторы риска

    Патофизиология почки - Джеймс А. Шейман - 1999 год Патофизиология почки - Джеймс А. Шейман - 1999 год
    В практическом пособии «Патофизиология почки» удачно соотнесены данные современной морфологии, биохимии, патологической физиологии и патологической анатомии, что позволило дать цельное представление о функционирующей почке. Это облегчает читателю

    Презентация: Хроническая болезнь почек. Хроническая почечная недостаточност ... Презентация: Хроническая болезнь почек. Хроническая почечная недостаточност ...
    Хроническая болезнь почек (ХБП) - наднозологическое понятие, объединяющее всех больных с сохраняющимися в течение 3 и более месяцев признаками повреждения почек (независимо от этиологии) по данным лабораторных и инструментальных исследований и/или

    Реферат: Сахарный диабет Реферат: Сахарный диабет
    Диабет сахарный очень распространенное заболевание. Им страдает от 2 до 4% населения. По данным американской статистики 50% больных сахарным диабетом умирает от инфаркта миокарда, от слепоты (2 место), от атеросклероза конечностей, от пиелонефрита, от

    Реферат: Патогенез ОПН Реферат: Патогенез ОПН
    ОПН - внезапное снижение функции почек. До настоящего времени нет общепринятой теории патофизиологических нарушений при ОПН. Морфологической основой ОПН практически любой этиологии является некронефроз, когда поражается эпителий канальцев и эндотелий


Добавление комментария

Ваше Имя:
Ваш E-Mail:

Код:
Включите эту картинку для отображения кода безопасности
обновить, если не виден код
Введите код: