Скачать бесплатно реферат:
«Патология микроциркуляции»


Микроциркуляция - это движение крови по конечным, самым мелким сосудам кровеносной и лимфатической системы. Учение о микроциркуляции (микроангиология) обобщает закономерности гемогидроциркуляции - движение крови и лимфы в микрососудах диаметром от 2 до 200 мкм (артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры и венулы), закономерности движения тканевой жидкости, движения и поведения форменных элементов крови, закономерности транскапилярного обмена, а также ультраструктурные особенности микрососудов в условиях нормы и патологии.
К типовым патологическим процессам в системе микроциркуляции относятся местное увеличение кровенаполнения и/или кровоснабжения органа или ткани - гиперемия, местное уменьшение кровенаполнения - ишемия, а также остановка движения крови в сосудах - стаз.
Гиперемия
Термин "гиперемия" или полнокровие применяется для обозначения процессов, при которых происходит увеличение общего моментального объёма крови в каком - либо участке сосудистой сети. Это может быть результатом динамического возрастания количества крови, протекающей через орган или ткань в единицу времени, а также происходит при застойном увеличении кровенаполнения органа или ткани. Данные варианты гиперемии, во многом, принципиально различаются, например, в первом случае гиперемия идёт с ускорением, во втором - с замедлением кровотока. Поэтому полнокровие делится на артериальное, венозное и смешанное.
Артериальная гиперемия
Артериальная гиперемия (лат. fluxio) - динамическое увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения протока крови через его сосуды.
К артериальной гиперемии могут привести:
1. Усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.) и, в частности, усиленное образование продуктов нормального метаболизма при работе органов и тканей.
2. Действие болезнетворных раздражителей (механических, физических, биологических), в том числе, путём формирования гуморальных и нервных вазодилататорных сигналов.
Основным звеном патогенеза артериальной гиперемии является расширение мелких артерий и артериол и открытие прекапиллярных сфинктеров, что приводит к увеличению притока крови к органу и числа функционирующих капилляров.
Основное звено патогенеза артериальной гиперемии может быть реализовано посредством различных механизмов:
Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов, медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода.
Реактивная (реперфузионная, постокклюзионная) артериальная гиперемия развивается после более или менее длительного ограничения кровоснабжения органа или части тела. Её механизм также миопаралитический и связан с накоплением в обескровленных тканях пуринов, лактата, двуокиси углерода, калия и других метаболитов и снижением местного парциального напряжения кислорода.
Рабочая артериальная гиперемия развивается в ходе функциональной нагрузки в микрососудах работающего органа (сокращаемой мышцы, секретирующей железы и т.д.).
Нейропаралитический механизм состоит в уменьшении нейрогенного констрикторного влияния на сосуды и падении нейрогенного тонуса.
Нейротонический механизм предусматривает повышение нейрогенной сосудорасширяющей активности или понижение тонуса вазоконстрикторов в результате истинного рефлекса, либо аксон-рефлекса.
Миопаралитическая артериальная гиперемия, вызванная действием химических агентов, метаболитов или медиаторов воспаления, к которым высока чувствительность прекапиллярных сфинктеров, всегда проявляется главным образом значительным увеличением числа функционирующих капилляров в гиперемированной ткани и, следовательно, повышением обмена веществ,
Венозная гиперемия
Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока. Этот процесс называют также пассивной гиперемией или венозным застоем.
Этиология венозной гиперемии сводится к механическому препятствию оттоку крови по венозным сосудам (тромб, эмбол) или внешнему сдавлению вен (лигатура, опухоль, беременная матка, спайка).
Если в венах повышается давление вследствие нарушения насосной функции сердца, это ведет к венозному застою сразу во многих венозных сосудистых сетях.
Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови.
При этом может формироваться гравитационная венозная гиперемия - гипостаз. Так, в церебральных венах гипостаз легко возникает при продолжительном зависании вниз валовой, в венах ног - при стоячей малоподвижной работе, в венах задних отделов лёгких - у ослабленных постельных больных.
Гемодинамика при венозной гиперемии характеризуется уменьшением оттока крови при неизменном её притоке. Вследствие этого переполняются кровью и растягиваются венулы и капилляры, преимущественно, их венозные концы. Давление в венулах растет, артериоло-венулярный градиент давления понижается и, как следствие, уменьшается объёмная и, особенно, линейная скорость кровотока. При турбулентном характере потока крови утрачивается деление на осевой и плазматический кровоток. При прогрессирующем застое крови кровоток утрачивает равномерность. Появляется толчкообразное движение крови с пропульсией в систолу и остановкой в диастолу. Это отражает момент уравнивания давления в венулах с диастолическим артериальным. При маятникообразном движении крови ортоградный ток в систолу сменяется ретроградным - в диастолу. Это связано с отражением крови от тромба или иного механического препятствия. И толчкообразный, и маятникообразный кровоток возможны только на фоне значительного перерастяжения капилляров и венул и утраты их эластически-демпфирующих свойств.
При более или менее длительной венозной гиперемии поверхностные ткани охлаждаются. Артериоло-венулярная разница по кислороду увеличивается, так как каждый миллилитр медленно протекающей по сосудам крови теряет значительно больший процент кислорода, чем в норме. Поэтому содержание восстановленного гемоглобина в венозной крови растёт, а когда она превышает 5-6%, возникает цианоз - синюшная окраска кожи, слизистых или поверхности застойного органа.
Ишемия
Ишемия (от греческого ισχαναω - задерживать, останавливать) - уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови в его сосудистую сеть.
Это важнейший патологический процесс, одна из самых частых причин гипоксии клеток организма. Достаточно упомянуть его центральную роль в патогенезе ишемической болезни сердца, считающейся одной из ведущих причин смертности. Существуют ишемическая энцефалопатия, ишемическая болезнь кишечника, ишемическая гепатопатия. Ишемия служит пусковым фактором множества случаев острой почечной недостаточности. При шоке, вследствие централизации кровообращения, ишемия охватывает сосуды многих внутренних органов, что приводит к тяжелейшей плюриорганной недостаточности. Приступы ишемии дистальных отделов конечностей обусловливают тяжесть поражений при синдроме Рейно и облитерирующем эндартериите. Ишемия играет важную роль в патогенезе обморожений.
Этиология ишемии разнообразна и традиционно делится на гематогенные (обтурационные), эндогенные (сосудистые) и тканевые (компрессионные) причины. Спектр этих причин включает артериальный тромбоз, эмболию, спазм артерий (чаще гуморального, чем нейрогенного происхождения, например при освобождении лейкотриенов и тромбоксанов из нестабильных липидных атеросклеротических бляшек, богатых активными макрофагами). Спазм является причиной ишемии и при повреждении артериальных сосудов, и он также имеет в своей основе, в основном, гуморальные механизмы.
При ишемии снижается приток крови, отток остается равным притоку.
Артериолы и венулы сужаются, число функционирующих капилляров уменьшается. Давление в артериолах падает сильно, а в венулах - менее значительно, градиент давлений уменьшен, что вызывает снижение линейной и, особенно, объёмной скорости кровотока. Развитие ишемии может привести к постишемическому стазу. Образование тканевой жидкости снижено, лимфоотток адекватен, отёк не наблюдается. Исчезает деление на осевой и плазматический кровоток, поток крови становится турбулентным. В ткани возникает гипоксия и гиперкапния, формируется местный ацидоз. Внешние признаки включают местную гипотермию поверхностных тканей, побледнение ткани и проявление ее собственного цвета, снижение количества видимых сосудов и утрату ими извитой формы. Несколько снижается объем органа, уменьшаются его функциональные возможности. Примером последнего служит перемежающаяся хромота при облитерирующих заболеваниях артерий конечностей.
Последствия и исходы ишемии
Ишемия играет важную защитную роль для ограничения кровопотери при повреждении сосудов, при перераспределении крови в организме, при терморегуляции и поддержании системных параметров кровообращения в экстремальных ситуациях.
В то же время, она крайне патогенна. Уже начальные проявления ишемии вызывают субъективные неприятные ощущения: боль, покалывание, онемение, "бегание мурашек". В клетках в течение первой минуты ишемии падает содержание кислорода и начинается описанный выше в специальном разделе гипоксический некробиоз. Местный некроз тканей, вызванный острым нарушении их кровообращения, называется инфарктом Степень гипоксии ткани при ишемии различна. Ближайшие последствия и исходы этого патологического процесса зависят от скорости развития ишемии и её глубины, от степени достаточности коллатерального кровообращения, от возможностей клеток существовать за счёт анаэробных способов генерации энергии, от степени чувствительности гликолитических ферментов ткани к ацидозу, от внешних условий, в частности, Температуры, от качества крови и, наконец, от функциональной нагрузки на ткань.
Быстро развивающаяся ишемия более патогенна для клеток, чем медленно прогрессирующая, поскольку последняя оставляет определенное время для адаптации и компенсации. Хроническая ишемия способствует атрофии и фиброзу органов, острая может привести к некрозу и гангрене.
Стаз
Стазом называется полная остановка кровотока в сосудах. Стаз может развиться в результате прогрессирующего повышения давления в венозных сосудах, вплоть до уравнивания с артериальным. В этом случае он следует за венозной гиперемией и носит название застойного.
Если артериальное давление падает до уровня венозного, возможна остановка кровотока после периода ишемии. Такой стаз называется постишемическим. Наконец, стаз может возникнуть в результате препятствия кровотоку в капиллярах, как правило, при нарушении текучести и вязкости крови. Такой стаз именуется истинным или капиллярным. Ряд авторов считают стазом только капиллярную его разновидность, применяя по отношению к застойной и постишемической термин "остановка кровотока", В реальных патологических процессах эти механизмы остановки кровотока могут комбинироваться, порождая смешанный стаз.
Ангрене. При стазе приток и отток крови равны в статичном участке микроциркуляторного русла нулю, капилляры или расширены (при застойном и истинном стазе) или сужены (в начале постишемического). Артериоло-венулярная разница по давлению утрачивается при застойном и постишемическом стазе, но сохранена при истинном. Истинный стаз отличается значительным повышением капиллярного сопротивления течению крови.
Застойный и постишемический стаз, принципиально, обратимы. Истинный стаз обратим лишь вначале, так как по ходу его развития быстро наступают такие изменения форменных элементов и плазмы, которые закрепляют непроходимость микрососудов.
Стаз расценивается как проявление несостоятельности компенсаторно-приспособительных механизмов в системе микроциркуляции. Тем не менее, даже этот патологический процесс выполняет, при определённых условиях, саногенную роль. Стаз при воспалении препятствует распространению и системному действию медиаторов и агентов, вызвавших повреждение тканей, внося вклад в барьерную роль этого процесса.


СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов "Основы общей патологии" Издательство "ЭЛБИ-СПб" Санкт-Петербург 1999 г.
2. Л.З. Тель, С.П. Лысенков, С.А. Шастун "Патологическая физиология" Издательство Медицинское Информационное Агентство Москва 2007 г.
3. В.А. Черешнев, Б.Г. Юшков "Патофизиология" Издательство "ВЕЧЕ" Москва 2001 г.