Med-books.by - Библиотека медицинской литературы. Книги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика.
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, лекции, презентации по медицине.


=> Книги: Акупунктура | Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Английский язык | Анестезиология и реаниматология | Антропология | БиоХимия | Валеология | Ветеринария | Внутренние болезни (Терапия) | Военная медицина | Гастроэнтерология | Гематология | Генетика | География | Геронтология и гериатрия | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Гомеопатия | ДерматоВенерология | Диагностика / Методы исследования | Диетология | Инфекционные болезни | История медицины | Йога | Кардиология | Книги о здоровье | Косметология | Латинский язык | Логопедия | Массаж | Математика | Медицина Экстремальных Ситуаций | Медицинская биология | Медицинская информатика | Медицинская статистика | Медицинская этика | Медицинские приборы и аппараты | Медицинское материаловедение | Микробиология | Наркология | Неврология и нейрохирургия | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход | О достижении успеха в жизни | ОЗЗ | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Паллиативная медицина | Паразитология | Патологическая анатомия | Патологическая физиология | Педиатрия | Поликлиническая терапия | Пропедевтика внутренних болезней | Профессиональные болезни | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Сестринское дело | Социальная медицина | Спортивная медицина | Стоматология | Судебная медицина | Тибетская медицина | Топографическая анатомия и оперативная хирургия | Травматология и ортопедия | Ультразвуковая диагностика (УЗИ) | Урология | Фармакология | Физика | Физиотерапия | Физическая культура | Философия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Экономическая теория | Эндокринология | Эпидемиология

=> Истории болезней: Акушерство | Аллергология и иммунология | Ангиология | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Гематология | Гинекология | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | Кардиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Педиатрия | Профессиональные болезни | Психиатрия | Пульмонология | Ревматология | Стоматология | Судебная медицина | Травматология и ортопедия | Урология | Фтизиатрия | Хирургия | Эндокринология

=> Рефераты / Лекции: Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Анестезиология и реаниматология | Внутренние болезни (Терапия) | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Диагностика | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | История медицины | Кардиология | Микробиология | Неврология | Озз | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Педиатрия | ПатоФизиология | Психиатрия | Стоматология | Травматология и ортопедия | Фармакология | Физиотерапия | Фтизиатрия | Хирургия | Эндокринология

=> Другие разделы: Авторы | Видео | Клинические протоколы / Нормативная документация РБ | Красота и здоровье | Медицинские журналы | Медицинские статьи | Наука и техника | Новости сайта | Практические навыки | Презентации | Шпаргалки



Med-books.by - Библиотека медицинской литературы » Истории: Внутренние болезни (Терапия) » История болезни: ИБС. Стабильная стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз (ОИМ в 1993 г.)...

История болезни: ИБС. Стабильная стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз (ОИМ в 1993 г.)...

0

Скачать бесплатно историю болезни:
«ИБС. Стабильная стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз (ОИМ в 1993 г.). ГБ III степени, III стадии, риск 4»



1. Общие сведения о больном:

• ФИО:
• Дата рождения:
• Национальность:
• Образование:
• Место работы:
• Профессия:
• Место жительства:
• Дата поступления в стационар: 27.11.03 г.
• Дата начала курации: 29.11.03 г.
• Дата окончания курации: 5.12.03 г.
• Диагноз при поступлении: ИБС. Стенокардия напряжения III функционального класса (ФК). Постинфарктный кардиосклероз. Нарушение кровообращения (НК) II А-Б. Деформи-рующий остеоартроз (ДОА) с поражением коленных суставов.
• Диагноз предварительный:
Основной: ИБС. Стабильная стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардио-склероз (ОИМ в 1993 г.). Гипертоническая болезнь III степени, III стадии, риск 4.
Осложнения: НК II Б.
Сопутствующий: ДОА с преимущественным поражением коленных суставов II степени. НФС III степени.
• Диагноз клинический:
Основной диагноз: ИБС. Стабильная стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз (ОИМ в 1993 г.). ГБ III степени, III стадии, риск 4.
Осложнения: НК II Б. Ангиосклероз сетчатки. Дисциркуляторная энцефалопатия II степе-ни.
Сопутствующий диагноз: ДОА с преимущественным поражением коленных суставов II степени в стадии обострения. НФС III степени.


2. Жалобы:
Жалобы при поступлении:
Основные:
1)Синдром стенокардии:
- кратковременные (5-10 минут) приступообразные боли (в среднем 1 раз в сутки) за гру-диной, возникающие при незначительной физической нагрузке, ходьбе на расстояние пример-но 100-150 м, подъеме на 1-2 этаж; боли купируются приемом нитроглицерина (сублингваль-но) и/или прекращением физической нагрузки;

2)Синдром артериальной гипертензии:
- головные боли (преимущественная локализация в затылочной и височной областях);
- головокружения;
- потемнение в глазах;
- шум в голове;
- повышение АД (до 200/100 мм. рт. ст.)

3) Синдром недостаточности кровообращения:
- инспираторная одышка в покое и при ходьбе на расстояние примерно 100 -150 м, при физической нагрузке (подъеме на 1 этаж и больше), на высоте повышенного АД, при болях в сердце (приступ стенокардии);
-общая слабость;
- утомляемость;
-плохое самочувствие.
-ухудшение памяти, слуха, зрения;
• левожелудочковой:
-умеренный акроцианоз;
• правожелудочковой:
- влажные хрипы в легких (ночью);
- возможна тяжесть в правом подреберье;
-иногда отеки на ногах в конце дня (пастозность голеней);

Дополнительные:
4) Синдром артралгии:
- боли в коленных суставах в покое, усиливающиеся при движении;

Жалобы на день курации:
а) основные:
- повышение АД до 160/100 мм. рт. ст. (головные боли при этом, шум в голове, головокру-жение, потемнение в глазах) – синдром артериальной гипертензии;
- инспираторная одышка при физической нагрузке (подъем на 1 этаж и более, ходьба на расстояние более 100-150 м); тяжесть в правом подреберье – синдром нарушения кровообра-щения.

б) дополнительные:
- боли в коленных суставах в покое, усиливающиеся при ходьбе – синдром артралгии.


3. История настоящего заболевания – Anamnesis morbi:
Больным считает себя в течение 20 лет (с 1983 г.) в возрасте 61 года, когда впервые начало беспокоить повышение АД - 180/100 мм.рт.ст. ( до этого измерял только во время про-филактических медицинских осмотров в ЦРБ, со слов больного АД было 150/80 мм.рт.ст.), что проявлялось головной болью, возникающей в основном после психоэмоционального перенапряжения (чувство тяжести в затылочной, височной областях), которая проходила сама через несколько часов. Максимальное давление, которое отмечал пациент было 200/100 мм.рт.ст (повышение АД обычно продолжалось до 2-3 часов и сопровождалось резкой голов-ной болью, чувством «тумана перед глазами», головокружением, шумом в голове, проходило спонтанно после отдыха). По поводу головных болей и повышения АД периодически принимал капотен, дозировку не помнит. За медицинской помощью обратился к терапевту в ЦРБ, где был поставлен диагноз ГБ III степени, II стадии, риск 3. Назначенные врачом лекарства дома не принимал. Обострению и прогрессированию болезни способствует избыточное потребление соли, жирной и жареной пищи, психоэмоциональные стрессы и постоянное напряжение зрения на работе. В течение последних 4 лет заболевание осложнилось развитием недостаточности кровообращения - отмечает появление одышки при физической нагрузке и хрипов в легких (ночью).
Через 6 лет (в 1989 г.) в возрасте 67 лет - стали появляться сжимающие кратковременные боли в области сердца, возникающие при физической нагрузке и быстро проходящие в покое; недлительные, слабо интенсивные; не иррадиирующие. По этому поводу за помощью не об-ращался и не лечился. В 1990 г. внезапно возникла сильная давящая боль за грудиной при чрезмерной физической нагрузке (поднятие тяжестей), которая прекратилась после прекраще-ния нагрузки (в течение 15 минут). По этому поводу обратился к врачу ЦРБ, который впервые диагностировал ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. НК II А. По назначению врача стал принимать при появлении болей нитроглицерин. В последующем загрудинные боли стали появляться около 1-2 раз в месяц при незначительной физической нагрузке, а также на фоне эмоционального перенапряжения продолжительностью 5-10 минут, купировались приемом нитроглицерина (сублингвально 1 таблетка) или нитросорбида (только после приступа, постоянно не принимал) или прекращением физической нагрузки. Приступы болей возникали чаще (в среднем 1 раз в неделю) в осенне-зимний период. С годами заболевание прогрессировало, «на ногах» перенес острый инфаркт миокарда (в 1993 г.) – со слов больного – более длительный, чем обычно, приступ ангинальных болей (>30 минут) - давящих, разрывающих, жгучих, не купирующихся нитроглицерином. Боли постепенно прошли самостоятельно после длительного отдыха. Больной стал резко ограничен в активности, не мог пройти более 300 м. Боли стали беспокоить почти каждый день. В последствие появилась одышка при ходьбе, слабость. Боли в покое отрицает. С 1998 г. стали возникать боли в суставах (сначала в пястно-фаланговых), за медицинской помощью не обращался; значительно ухудшилось состояние, когда появились боли в коленных и голеностопных суставах (в 1999 г.). Побовал лечиться народными средствами, принимал НПВП (ортофен) без длительного улучшения состояния. Ухудшения состояния (обострения) отмечает при изменении погоды – при повышении атмосферного давления (особенно в осенне-зимний период). Периодически (1 раз в год) проходит стационарное лечение в УОКГВВ. Последнее ухудшение – декабрь 2002 года.
МСЭК: инвалид I группы бессрочно (инвалид отечественной войны).
В связи с вышеперечисленными жалобами больной госпитализирован в плановом по-рядке в 1-е терапевтическое отделение УОКГВВ.
4. Перенесенные ранее заболевания, ранения, травматические повреждения, конту-зии и операции:
- перенес ветряную оспу в возрасте 7 лет;
- перенес гепатит А в возрасте 12 лет;
-пулевое ранение в области правого колена в 1942 году;
- контузия в 1944 году;
- остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника;
- ОИМ в 1993 г.
- разрыв капсулы плечевого сустава в 2002 году (после травмы).
5. Анамнез жизни – Anamnesis vitae:
Родился в р. п. Старая Кулатка, в срок, от 5-й беременности 15 февраля 1922 года. Роди-тели – крестьяне (работали в колхозе). Возраст отца при рождении ребенка - 25 лет, матери - 22 года. Вскармливался грудью. Национальность – татарин. С 7 лет пошел в школу, окончил 8 классов. В детстве часто простужался (ходил в лаптях зимой). Физическое развитие соответ-ствовало возрасту. Затем окончил Мелекесский техникум. Началась война – пошел в армию по призыву, служил в пехотных войсках с 1941-1945 гг. До 1949 года служил в Германии, в 1949 году демобилизовался. Работал бухгалтером с 1949 года в р. п. Старая Кулатка (в Заготскот, в ЦРБ). Профессиональных вредностей не отмечает. Пенсионер с 60 лет (стаж работы 53 года). Работал бухгалтером после выхода на пенсию в течение 10 лет.
Бытовой анамнез: живет в частном доме с газовым отоплением, один. Одежда и обувь соответствуют сезону, ги¬гиеничные. Питание в течение жизни (исключая довоенные годы и годы войны) полноценное, регулярное. Период полового созревания проходил без осложнений в возрасте 14-16 лет. Женился в 28 лет, имеет 4-х детей: два сына и две дочери. Вредные привычки (курение, алкоголизм) отрицает.
Интоксикации (туберкулез, венерические заболевания, вирусный гепатит, хламидиоз, онкологические заболевания) отрицает.
Семейный анамнез и наследственность: у бабушки был СД. Продолжительность жизни в семье высокая (в среднем 80 лет).
Эпидемиологический анамнез: в контакте с инфекционными больными за последние 6 месяцев не был.
Трансфузионный анамнез: гемотрансфузий, парентеральных вмешательств и операций не было.
Аллергологический анамнез: повышенной чувствительности к лекарственным препара-там, непере¬носимости парфюмерных изделий, запахов растений больной не отмечает.
Экспертный анамнез: инвалид I группы бессрочно (инвалид отечественной войны).
Факторы риска ГБ:
1. Избыточная масса тела (индекс Кетле 28,4 кг/м*2).
2. Избыточное потребление соли.
3. Низкая физическая активность.
4. Психоэмоциональный стресс.
5. Профессиональные вредности (постоянное напряжение зрения)
6. Пол, возраст (мужской пол, 82 года)
Факторы риска ИБС:
1. Возраст, пол (мужчина в возрасте 82 лет)
2. Артериальная гипертензия (Артериальное давление «рабочее» 150-160/90 мм.рт.ст. (максимально до 200/100 мм. рт. ст.) и прием гипотензивных пре¬паратов)
3. Избыточная масса тела (индекс Кетле 28,4 кг/м*2)
4. Гиподинамия
5.Частые психоэмоциональные перенапряжения


6. Данные физических методов обследования – status praesens
1)Наружный осмотр:
• общее состояние относительно удовлетворительное, средней степени тяжести;
• положение активное; сознание ясное; лицо не выражает каких-либо болезненных процессов;
• телосложение правильное, нормостенический тип конституции;
• рост 157 см, вес 70 кг; индекс массы тела по Кетле: 70 /1,57 ² = 28,4 кг/м² (1-я степень ожирения);
• кожные покровы обычной (телесной) окраски, умеренной влажности, чистые, эластич-ность кожи снижена, умеренный акроцианоз. Ногти не изменены. Рубец в правой коленной области, подвижный, слегка окрашен;
• слизистые оболочки розовые, чистые; язык влажный, чистый, налетом не обложен;
• умеренные отеки нижних конечностей (к вечеру);
• подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, место наибольшего отложения жира - в области передней брюшной стенки;
• периферические лимфатические узлы (подчелюстные, шейные, надключичные, под-ключичные, подмышечные, паховые) при осмотре не видны, не пальпируются;
• общее развитие мышечной системы удовлетворительное, болезненность при пальпации в пояснично-крестцовом отделе позвоночника; тонус мышц одинаковый с обеих сторон, мы-шечная сила удовлетворительная;
• костная система без патологии, при обследовании костей черепа, грудной клетки, позво-ночника болезненность и деформации не наблюдаются; кости верхних и нижних ко-нечностей немного болезненны при поколачивании;
• суставы деформированы, болезненны при пальпации, движениях, увеличены в объеме, активные и пассивные движения ограничены, возможен хруст и болезненность при активных движениях.

2) Система органов дыхания:
• осмотр: носовое дыхание свободное. Форма носа не изменена. Грудная клетка пра-вильной конфигурации, нормостенического типа. Тип дыхания — грудной. Дыхание ритмичное. Частота дыхания — 20 в мину¬ту. Дыхательные движения обеих сторон грудной клетки средние по глу¬бине, равномерные и симметричные. Вспомогательная дыхательная мус¬кулатура в акте дыхания не участвует. Одышка при физической нагрузке. Искривление позвоночника в пояснично-крестцовом отделе. Ширина межреберных промежутков 2 см.
• Грудная клетка безболезненна при пальпации, эластична. Голосовое дрожание одинако-вое с обеих сторон на симметричных участках. Трение плевры на ощупь не определяется.
• При сравнительной перкуссии над всей поверхностью легких выявляется ясный ле-гочный звук, симметричный. Данные топографической перкуссии: по лопаточной линии гра-ница легких с обеих сторон в X межреберье, экскурсия нижних краев легких по лопаточной линии: слева на вдохе и на выдохе – 2 см, справа на вдохе и на выдохе – 2 см, суммарная – 4 см. Высота стояния верхушек: спереди: справа — на 2 см выше уровня ключицы, слева — на 2 см выше уровня ключицы. Сзади: на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Ширина полей Кренига: справа — 4,5 см, слева — 5 см.
• При аускультации над всей поверхностью легких определяется везикулярное дыха-ние, одинаковое слева и справа, хрипы не выслушиваются. Бронхофония не изменена, одина-ковая с обе¬их сторон.

3)Система органов кровообращения:
• Области сердца, крупных сосудов шеи, надчревная область не изменены.
• Пальпация области сердца: верхушечный толчок не визуализируется, пальпируется в V межреберье, на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии, шириной 2 см, низкий, по-ложительный, умеренной силы, разлитой. Сердечный толчок отсутствует. PSd = 68 ; PSs = 68 ударов в мин. Пульсация тыльных артерий стоп снижена.
• Перкуссия: конфигурация сердца не изменена. Границы относительной тупости сердца: правая — 1см кнаружи от правого края грудины (в IV межреберье), верхняя — на уровне III межреберья по окологрудинной линии, левая — 1 см кнаружи от левой средне-ключичной линии (в V межреберье) (смещена влево). Ширина сосудистого пучка — 8 см. Уровень сердечной «талии» в III межреберье. Печеночно-легочная тупость в VI межреберье по среднеключичной линии.
• Аускультация: Тоны на верхушке сердца приглушены, ритмичные. Соотношение то-нов на верхушке и основании сердца не изменено. Акцент II тона на аорте. Частота сердеч-ных со¬кращений 68 в 1 минуту. Шумы не выслушиваются. Возможно сердцебиение при физической нагрузке, нервном перенапряжении; могут быть отеки на ногах в конце дня. АД на левой плечевой артерии 160/100, на правой – 155/100 мм. рт. ст.

4) Система органов пищеварения и гепатолиенальная система:
• Осмотр: слизистая оболочка ротовой полости телесной (розовой) окраски, минда-лины не увеличены, десны бледно-розового цвета. Язык розовой окраски, чистый, влажный, не обложен налетом. Съемные протезы. Живот увеличен за счет отложения жира на передней брюшной стенке, правильной конфигурации, безболезненный. Мышцы брюшной стенки участвуют в акте дыхания. При пер¬куссии живота определяется тимпанический звук, свобод-ная жидкость не определяется. Акт глотания без особенностей.
• При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Симптом раздра-жения брюшины (Щеткина—Блюмберга) отрицательный. Симптомы напряжения мышц брюшной стенки отсутствуют. При глубокой пальпации отделы толстой кишки не пальпируются, безболезненны. Грыжевые выпячивания отсутствуют. Методами перкуссии, глубокой пальпации, аускульто-перкуссии нижняя граница желудка определяется на 3 см выше пупка. Малая кривизна желудка и привратник не пальпируются. Поджелудочная железа не пальпируется.
• Выпячивания, деформации в области печени не выявляются. Печень пальпируется по краю правой реберной дуги, край печени плотный, тупой, ровный, гладкий, безболезненный. Размеры печеночной тупости по Курлову: по средне ключичной линии — 8 см, по срединной линии тела — 7 см, по левой реберной дуге – 6 см. При осмотре области селезенки выпячива-ний и деформаций нет. При перкуссии селезенки по X ребру - длинник 8 см, поперечник - 4 см (между IX и XI ребрами). Селезенка не пальпируется. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется.
• Перкуссия: при перкуссии по кишечнику звук тимпанический, пространство Траубе на 3 см слева от срединной линии в надчревной области. Перкуторно свободная жидкость в брюшной полости лежа на спине, лежа на боку и стоя не определяется.
• При аускультации живота выслушиваются умеренные перистальтические кишеч¬ные шумы.
• Стул со слов больного регулярный (1 раз в сутки), оформленный, без крови и слизи

5) Система органов мочеотделения:
• Осмотр: отеков на лице нет, при осмотре области почек патологические изменения (припухлость) не выявляются.
• Пальпация: почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обе¬их сторон. Болевые точки по ходу мочеточников, почек не обнаружены в положении лежа и стоя.
• Перкуссия: мочевой пузырь перкуторно не выступает над лобком, не пальпиру¬ется, пальпация его безболезненна. Мочеиспускание безболезненное, количество мочи не увеличе-но, частые позывы ночью. Цвет мочи со слов больного соломенно-желтый.
• Аускультация сосудов почек: патологических отклонений (шумов) не выявлено.

6) Нервная система:
• Сознание ясное. Общемозговые явления: головная боль затылочной локализации, средней интенсивности, тупая, сжимающая, приступообразная. Головокружение при измене-нии положения тела, наклонах и поворотах головы. Тошноты и рвоты нет.
• Менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Бруд-зинского (верхний и нижний), напряжение брюшных мышц не выявляются. Менингеальной позы нет. Реакция на свет в норме.
• Психическое состояние: ориентировка во времени, месте, контакт с окружающими, отношение к своему заболеванию нормальное. Забывчивость на текущие события. Внимание сохранено. Бред, галлюцинации не наблюдаются. Частой смены настроения нет.
• Высшие корковые функции: речь не изменена, афазия (моторная, сенсорная, амнести-ческая) не выявляется. Трудности при письме отсутствуют. Чтение и счет без изменений. Рас-стройства памяти - забывчивость на текущие события. Ухудшения внимания нет, интеллект сохранен.
• Черепно-мозговая иннервация: обонятельный анализатор – нормосмия. Зрительный анализатор: выпадение полей зрения не выявлено. Снижена острота зрения. Цветоощущение в норме. Глазодвигательные нервы: глазные щели D=S, зрачки D=S, фотореакции сохранены. Конвергенция глазных яблок в норме. Диплопия не наблюдается. Движения глазных яблок в полном объеме. Тройничный нерв: напряжение жевательных мышц умеренное. Движение нижней челюсти при открывании рта по средней линии. Болезненность в точках выхода тройничного нерва не обнаружена. Конъюнктивальный и корнеальный рефлексы положительные. Лицевой нерв: носогубная складка симметричная. Асимметрии при наморщивании лба, нахмуривании бровей, зажмуривании глаз, оскаливании зубов нет. Слуховой анализатор и вестибулярные функции: субъективные жалобы на снижение слуха. Шума в ушах нет. Головокружение при изменении положения тела, наклонах и поворотах головы. Острота слуха (шепотная речь) сохранена. IХ-Х пары: Положение мягкого нёба в покое и подвижность его при произношении звука "а" в норме. Глотание и фонация в норме. Рефлекс мягкого неба, глоточный рефлекс в норме. Субъективно снижения вкусовой чувствительности нет. ХI пара: поднимание плеч – левое плечо отстает при движениях (в связи с травмой плечевого сустава), поворот головы симметричен, без изменений. Напряжение и трофика грудино-ключично-сосковой и трапециевидной мышц в норме. Подъязычный нерв: язык по средней линии. Атрофии мышц языка нет. Артикуляция при спонтанной речи сохранена.
• Чувствительность: Снижена глубокая чувствительность в пальцах стопы. Субъективные жалобы: парестезии в нижних и верхних конечностях, боли в ногах, особенно справа. Чувствительность кожи лица, слизистых оболочек в норме. Сложная чувствительность (определение направления движения складки кожи) сохранена. Определяются болевые точки поясничного сплетения, при давлении на остистые отростки (в поясничном отделе). Симптомы Ласега, Нери, Вассермана, Мацкевича слабоположительные. Сколиоз поясничного отдела позвоночника влево.
• Двигательная сфера: пассивные движения в конечностях в полном объеме. Мы-шечных контрактур нет. Мышечный тонус (сгибателей и разгибателей, приводящих и отводя-щих мышц, пронаторов и супинаторов) сохранен. Гиперкинезы не обнаружены. Припадки от-рицает. Судорожные подергивания (субъективно) в ногах (икроножные мышцы, задняя группа мышц бедра).
• Мозжечковые расстройства. Координация движений: симптом Ромберга отрицатель-ный. Координаторные пробы выполняет. Асинергия Бабинского не обнаружена. Передви-гаться и стоять с закрытыми глазами может. Походка обычная. Проба на адиадохокинез от-рицательная. Глубокие рефлексы: сухожильные (с двуглавой, трехглавой, коленные, ахилло-вы); надкостничные (пястно-лучевой) без патологии. Кожные: брюшные рефлексы (верхний, средний и нижний), подошвенный положительные с обеих сторон. Рефлексы со слизистых оболочек (корнеальный, конъюнктивальный, небный, глоточный) в норме. Зрачковые рефлек-сы на свет сохранены, конвергенцию – сохранены, аккомодацию – в норме. Патологические пирамидные рефлексы: симптом Бабинского, рефлексы Оппенгейма, Гордона, Шефера, Россо-лимо, Бехтерева, Жуковского на нижних конечностях отсутствуют; Россолимо, Бехтерева, Жуковского на верхних конечностях отрицательные. Псевдобульбарные рефлексы (симптомы орального автоматизма) - ладонно-подбородочный, хоботковый, губной, подбородочный по-ложительные.
• Функция тазовых органов: задержки мочеиспускания нет, частые позывы на мочеис-пускание ночью, недержания мочи нет, склонность к запорам.
• Вегетативная нервная система без особенностей. Цвет кожи обычный, потоотделение нормальное. Тип оволосения соответствует полу и возрасту. Болезненность солнечного спле-тения и шейных симпатических узлов не определяется. Дермографизм местный и рефлектор-ный в норме. Пиломоторный рефлекс нормальный.

7) Эндокринная система:
• При осмотре и пальпации щитовидная железа не определяется, признаки тиреотокси-коза или гипотиреоза отсутствуют. Патологические глазные симптомы (Мари, Мебиуса, Штольвага, Кохера, Грефе) не выявляются.
• Вторичные половые признаки развиты соответственно полу и возрасту. Изменения кожи, оволосения без патологии.


7. Предварительный диагноз и его обоснование:
Основной: ИБС. Стабильная стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардио-склероз (ОИМ в 1993 г.). Гипертоническая болезнь III степени, III стадии, риск 4.
Осложнения: НК II Б.
Сопутствующий: ДОА с преимущественным поражением коленных суставов 2 степени в стадии обострения. НФС III степени.

Обоснование:
1)Диагноз: ИБС – т. к. имели место следующие её формы: Стабильная стенокардия напря-жения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз (ОИМ в 1993 г.). НК II Б.
Длительность заболевания - с 1989 г. Диагноз поставлен с учетом факторов риска ИБС, а именно:
1. Возраст, пол (мужчина 82 лет)
2. Артериальная гипертензия (Артериальное давление 150-160/90-100 мм. рт.ст. (макси-мально до 200/100 мм.рт.ст) и прием гипотензивных пре¬паратов)
3. Избыточная масса тела (индекс Кетле 28,4 кг/м*2)
4. Гиподинамия
5.Частые психоэмоциональные перенапряжения

2) Стабильная стенокардия напряжения– т. к. имеет место синдром стенокардии (кратко-временные (5-10 минут) приступообразные боли (в среднем 1 раз в сутки) за грудиной, воз-никающие при незначительной физической нагрузке, ходьбе на расстояние примерно 100-150 м, подъеме на 1-2 этаж; боли купируются приемом нитроглицерина ( 1 таб. сублингвально) и/или прекращением физической нагрузки).
То, что стенокардия является стабильной, подтверждает:
в течение года у больного:
 количество приступов не увеличивалось;
 продолжительность приступа боли не более 15 мин.;
 снижение толерантности к физической нагрузке;

3) III ФК - т. к. присутствуют характерные признаки:
 выраженное ограничение физической активности;
 приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100-150 метров, при подъеме на 1-2 этажа;
 возможны редкие приступы стенокардии покоя.

4)Диагноз: Постинфарктный кардиосклероз (ОИМ в 1993 г.)
– т. к. в 1993 г. после чрезмерной физической нагрузки возникли интенсивные разрываю-щие жгучие длительные боли за грудиной, сопровождающиеся холодным потом и резкой сла-бостью. Боль не купировалась нитроглицерином. При последующем ЭКГ исследовании – признаки инфаркта миокарда нижней стенки левого желудочка.

5) Диагноз: Гипертоническая болезнь – т. к. имеет место
а) синдром артериальной гипертензии - повышение АД (до 200/100 мм.рт.ст., обычное АД 150/80 мм.рт.ст.), головные боли (преимущественная локализация в затылочной и височной областях), головокружения, потемнение в глазах, шум в голове;
б) Кардио-гемодинамический синдром (синдром кардиомегалии) - гипертрофия левого желудочка (подтверждена перкуссией – относительная сердечная тупость смещена влево, вер-хушечный толчок слева от среднеключичной линии).
в) Синдром общих неврологических расстройств – головные боли с затылочной и височ-ной локализацией, головокружения.

6) III степень - т. к. имеет место повышение АД >180/>110мм.рт. ст. ( максимально до 200/100 мм. рт. ст., «рабочее» АД 150-160/80 мм. рт. ст.)


7) III стадия – т. к. имеется наличие комплекса признаков поражения органов-мишеней:
 сердце – стенокардия, ИМ в анамнезе, сердечная недостаточность;
 глазное дно - сосуды расширены, извиты, сдвиг сосудистого русла: ангиосклероз сет-чатки;
 мозг – дисциркуляторная энцефалопатия II степени;

8) риск 4: т. к. имеется нали¬чие ассоциированных заболеваний (стенокардия и перенесен-ный инфаркт миокарда, сердечная недостаточность), независимо от степени АГ. Риск развития сердечно-сосудистых осложнении в ближайшие 10 лет превышает 30%.

9) НК II Б - т. к. имеет место:
 Наличие фоновых заболеваний – ГБ, ИБС, стенокардия напряжения III ФК.
 Синдром расстройства периферического кровообращения: общая слабость, утомляе-мость, головокружение, плохое самочувствие (астеновегетативные расстройства). Беспокоит инспираторная одышка в покое и при ходьбе более 100-150 м, при физической нагрузке (при подъеме более чем на 1 этаж).
 Кардио-гемодинамический синдром - по данным перкуссии смещение границы относительной и абсолютной сердечной тупости влево: ГЛЖ.
 Синдром недостаточности кровообращения:
 Наличие умеренного акроцианоза (левожелудочковая недостаточность).
 Влажные хрипы в легких (ночью),
 иногда отеки на ногах в конце дня,
 тяжесть в правом подреберье (правожелудочковая недостаточность).

10) ДОА с преимущественным поражением коленных суставов т. к. имеет место:
 боли в коленных суставах в покое, усиливающиеся при движении (синдром артрал-гии);
 суставы деформированы, болезненны при пальпации, движениях, увеличены в объ-еме, активные и пассивные движения ограничены, возможен хруст и болезненность при активных движениях.


На основании вышеперечисленных данных выставляется предварительный клинический диагноз:
Основной: ИБС. Стабильная стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиоскле-роз (ОИМ в 1993 г.). НК II Б. Гипертоническая болезнь III степени, III стадии, риск 4.
Осложнения: НК II Б.
Сопутствующий: ДОА с преимущественным поражением коленных суставов II степени. НФС III степени.

Для уточнения диагноза необходимо провести дополнительные лабораторные и инстру-ментальные исследования.


8. План обследования и его обоснование:
Основные исследования:
• ОАК (в динамике)
• ОАМ
• Кровь на ЭДС
• Глюкоза крови
Дополнительные исследования:
• Биохимия крови – АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, тропонины, КФК, ЛДГ (общ.), β-липопротеиды, холестерин, протромбин, время свертываемости.
Методы инструментальной диагностики:
• ЭКГ
• Контроль АД (утром, вечером)
• Суточное мониторирование (АД)
• Коронарография
• ВЭМ проба
• РЭГ
• ЭхоКГ
• УЗИ органов брюшной полости
• Рентгенография коленных суставов
• Консультация хирурга
• Консультация офтальмолога (глазное дно, внутриглазное давление)
• Консультация невропатолога.

На основании данных методов исследования предполагается подтвердить уже существую-щие заболевания (Диагноз: Основной: ИБС. Стабильная стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз (ОИМ в 1993 г.). Гипертоническая болезнь III степени, III стадии, риск 4. Осложнения: НК II Б. Сопутствующий: ДОА с преимущественным пораже-нием коленных суставов 2 степени в стадии обострения. НФС III степени) и выявить ранее не диагностируемые заболевания.


9. Данные лабораторных и инструментальных исследований:
Таблица №1.
ОАК
ПОКАЗАТЕЛИ 21.11.2003г. 28.11.2003г. Норма Интерпре-тация
Эритроциты 4,5*1012 /л. 5,6*1012 /л. 4,0-5,0*1012 /л. >N
Гемоглобин 150 г/л 173 г/л 130-160 г/л >N
ЦПК 1,0 0,9 08,-1,1 N
Тромбоциты - 260*109 /л. 180-350*109 /л. N
Лейкоциты 5,5*109 /л. 4,2*109 /л. 4,0-9,0*109 /л. N
Эозинофилы 1% - 0-5% N
Палочкоядерные - 3% 1-4% N
Сегментоядер-ные 58% 69% 45-70% N
Лимфоциты 36% 25% 18-40% N
Моноциты 5% 3% 6-8% N
СОЭ 3 мм/ч 4 мм/ч 1-10 мм/ч N

Заключение: показатели (ЦПК, тромбоциты, лейкоциты, нейтрофилы, СОЭ) от нормы не отличаются, увеличение Hb до 173 г/л, Er до 5,6*1012 /л.
Таблица №2.
ОАМ
Показатели 21.11.2003г. 28.11.2003г. Интерпретация
Количество 40,0 100,0 N
Удельный вес 1015 1031 N
Цвет Светло-желтый Светло-желтый N
Прозрачность + + N
Белок 0 0 N
Эпителий 0-1-2 0-1-2 N
Сахар 0 0 N
Лейкоциты 0-1-2 0-1-2 N
Соли Оксалаты-1 Оксалаты-1 -
Заключение: показатели от нормы не отличаются, наличие оксалатов в мочи.

ЭДС от 28.11.2003г. – отрицательно.

Биохимия крови от 28.11.2003г.:
Таблица №3
Показатель У боль-ного Норма Интерпретация
АСТ 0,43 мкмоль/л 0,1-0,45 мкмоль/л N
АЛТ 0,66 мкмоль/л 0,1-0,68 мкмоль/л N
Мочевина 7,0 ммоль/л 2,5-8,3 ммоль/л N
Креатинин 59 мкмоль/л 40-130 ммоль/л N
Холестерин 5,0 ммоль/л 3,64-5,2 ммоль/л N
-липопротеиды 37,5 ед. 35-55 ед. N
Глюкоза натощак 5,0 ммоль/л 3,33-5,55 ммоль/л N
Протромбиновый индекс 93 % 93-100 % N
Заключение: показатели от нормы не отличаются.

ЭКГ от 27.11.2003г.
Заключение: синусовый ритм, ЧСС 68 в мин.. горизонтальная ЭОС, признаки гипертрофии левых отделов сердца, рубцовые изменения в нижней стенке левого желудочка.

РЭГ от 02.12.2003г.
Заключение: повышение тонуса артерий, незначительное повышение пульсового кровена-полнения (9,1%), затруднение венозного оттока (бассейн сонной и позвоночной артерии).

ЭхоКГ от 04.12.2003г.
Таблица №5
Показатели норма
АО 3,7 До 3,7
ЛП 4,0 До 3,6
КДР 4,8 До 5,5
КСР 3,4 До 3,7
Сократимость миокарда ЛЖ 64 До 29
Толщина МЖП 1,0 0,7-0,9
Толщина задней стенки ЛЖ 1,0 До 1,1
ПЖ 2,2 До 2,6
Раскрытие аортального клапана – 1,9 см.
КДО – 115
КСО – 41
УО – 74
Стенки аорты уплотнены, утолщены. Аорта расширена в восходящем отделе. Небольшой кальцинат в основании задней створки митрального клапана. Минимально расширена полость ЛП. Стенки ЛЖ слегка утолщены. Нарушение сократимости ЛЖ не найдены. Акинезия нижней стенки ЛЖ. Гиперкинез МЖП. Минимальный выпот в полость перикарда. ФВ – 70%
Заключение: постинфарктный рубец нижней стенки ЛЖ.

УЗИ органов брюшной полости от 01.12.2003г.
Печень: контуры ровные, размер увеличен за счет левой доли; левая доля – 74мм (передне-задний размер), правая доля – 132мм (косо-вертикальный размер), хвостатая доля – 20мм, эхо-генность повышена, очаговые изменения отсутствуют.
Желчный пузырь: размер обычный – 74*27мм, толщина стенки – 2мм, эхогенность обыч-ная. Гепатохоледох – 5мм, вены портальной системы – 9мм.
Поджелудочная железа лоцируется нечетко. Селезенка: размер обычный – 91*31мм.
Почки: правая – положение типичное, контуры ровные, подвижна, размеры – 90*44мм, ЧЛС не расширена. Левая – контуры ровные, размер – 96*45мм, ЧЛС не расширена.
Заключение: признаки диффузных изменений ткани печени.



Рентгенография коленных суставов от 28.11.2003г.
Суставные щели сужены, склерозированы, суставные поверхности уплощены, краевые костные разрастания (остеофиты) вдоль суставных поверхностей, субхондральный остеоскле-роз.
Заключение: ДОА II степени.

Консультации специалистов:
Невропатолог от 27.11.2003г.: дисциркуляторная энцефалопатия II степени.
Окулист от 27.11.2003г.: глазное дно – ДЗН бледно-розовые, контуры четкие, сосуды рас-ширены, извиты, сдвиг сосудистого русла, ОД/OS = 0,6 - 0,2. Заключение: ангиосклероз сет-чатки, начальная катаракта.
Хирург от 27.11.2003г.: ДОА с преимущественным поражением коленных суставов II сте-пени. НФС III степени.


10. Дифференциальная диагностика:
У данного больного имеют место следующие синдромы – синдром артериальной гипертензии, синдром стенокардии, синдром недостаточности кровообращения, синдром артралгии и астеновегетативный. Основными из них являются: синдром артериальной гипертензии, синдром стенокардии, синдром недостаточности кровообращения. Аналогично могут протекать: инфаркт миокарда, НЦД по кардиальному типу, пролапс митрального клапана, пептический рефлюкс-эзофагит, спазм пищевода, язвенная болезнь, болезнь желчных путей, патология плевры, патология межпозвоночных дисков шеи, патология скелетных мышц и невроз. Наиболее часто дифференциальную диагностику проводят первичной АГ от вторичной, стенокардии от инфаркта миокарда. При наличии 4 основ¬ных признаков стенокардии (локализация боли, связь с физической нагрузкой, характер и длительность) или даже только первых 2, если они достаточно характерны, диаг¬ноз хронической стабильной стенокардии ставится с уверенностью.
ИБС.Стенокардия.

Признак Стенокардия Инфаркт миокарда У больно-го
Этиоло-гия Атеросклероз венечных ар-терий Атеросклероз венечных артерий
Длительный спазм коронарных сосу-дов (лекарственный)
Тромбоэмболия коронарных сосудов. Атероскле-роз венеч-ных арте-рий
Патогенез Гемодинамически значимый стеноз сосуда
Спазм коронарных сосудов
Увеличение потребности миокарда в кислороде
Увеличение синтеза тром-боксана, снижение синтеза простоциклина То же самое и тромбоз коронарных сосудов через 30-40 мин от начала ишемии Спазм ко-ронаров
Увеличе-ние по-требности миокарда в кислороде
Увеличе-ние синтеза тромбокса-на, сниже-ние синтеза простоцик-лина
Факторы риска Ожирение, гиперхолестери-немия, гиподинамия, куре-ние, алкоголизм, психоэмо-циональные особенности личностного поведения, ги-пергликемия, нарушение то-лерантности к углеводам, гиперурикемия, нарушение электролитного, водного ба-ланса, генетическая пред-расположен-ность, измене-ние реалогических свойств крови Ожирение, гиперхолестеринемия, ги-подинамия, курение, алкоголизм, психоэмоциональные особенности личностного поведения, гиперглике-мия, нарушение толерантности к уг-леводам, гиперурикемия, нарушение электролитного, водного баланса, ге-нетическая предрасположен-ность, изменение реалогических свойств крови Гиподина-мия, пре-клонный возраст, психоэмо-циональ-ные осо-бенности личностно-го поведе-ния
Варианты течения Впервые возникшая, ста-бильная стенокардия, про-грессирующая стенокардия, спонтанная стенокардия, не-стабильная стенокардия Выделяют: ИМ с затяжным течением, рецидивирующий, повторный Стабиль-ная стено-кардия напряже-ния
Клиника (синдро-мы) болевой - синдром стено-кардии в виде кратковре-менных (от нескольких ми-нут до получаса) приступов сжимающих, давящих, жгу-чих загрудинных болей при физической нагрузке, эмо-циональном перенапряже-нии,иррадиирующих в левое плечо, лопатку, руку, ниж-нюю челюсть; купирующих-ся приемом нитроглицерина или прекращением физиче-ской нагрузки. Пульс хоро-шего наполнения, АД нор-мальное, иногда повышает-ся, аритмия отсутствует, редко может быть экстраси-столия; тошнота и рвота не характерна, повышения тем-пературы нет, лейкоцитоз и другие признаки резорбци-онно-некротического син-дрома отсутствуют. 1)болевой
- типичный - status anginosus (нарас-тающие, постоянные, волнообразные разрывающие загрудинные боли)
-атипичный: варианты – стенокарди-тический (каскады приступов); га-стралгический; боли между лопатка-ми; возникающие чаще в покое, длит-ся от нескольких часов до нескольких дней; иррадиация болей не только влево, но и вправо и в область позво-ночника; купируется наркотическими анальгетиками, нередко тошнота и рвота.
2) сосудистой недостаточности – сла-бость, холодный липкий пот, страх смерти, пульс учащен, чаще малого наполнения, АД снижено.
3)резорбционно-некротический – ци-толиз кардиомиоцитов проявляется лабораторными показателями в ди-намике (повышение лейкоцитов, СОЭ, лихорадка, «симптом перекре-ста», повышение активности АСТ, АЛТ, ЛДГ (общая и 1-я), КФК, тро-понины, миоглобин)
4)аритмический - различные виды аритмии (тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, трепетание, мерца-ние)
5)ЭКГ-синдром в динамике синдром стенокар-дии в виде кратковре-менных приступов сжимаю-щих, давя-щих загру-динных бо-лей при физической нагрузке, купирую-щихся при-емом нит-роглицери-на или пре-кращением физической нагрузки
Дополни-тельные методы исследо-вания (инстру-менталь-ная диа-гностика)
ЭКГ в состоянии покоя – смещение сегмента ST выше или ниже изолинии, коро-нарный зубец Т (- или +). Этот метод не позволяет с уверенностью определить наличие или отсутст¬вие ишемической болезни серд-ца.
ЭКГ при физической нагрузке. Изменения на ЭКГ во время физической нагрузки связаны с наличием ишемической болезни сердца с чувствительностью около 70% и специфичностью при-близительно 70%.
Амбулаторное мониториро-вание ЭКГ. Чувствитель-ность и специфичность из-менений сегмента ST для ди-агностики ишемической бо-лезни сердца ниже, чем у те-ста с физической нагрузкой, но можно выявить наличие ишемии миокарда, не прово-цируемой физической нагрузкой.
Эхокардиография в состоя-нии покоя для оценки раз-мера полостей сердца, реги-онарной и общей функции левого желудочка, фракцию выброса, интервалы времени выброса, систолический и диастолический объемы, напряжение стенки, ударный объем, сердечный выброс и характер кровотока в диа-столу при допплеровском исследо¬вании. ЭКГ
• U зубец - специфический маркер поражения передней ветви ЛКА.;
• Q зубец (септальный);
• Подъем ST
Некроз отражает патологический зу-бец Q (Q патологический, если он боль¬ше чем 20% высоты зубца R в I отведении, 25% высоты зубца R во II отведении и его продолжительность более 0,03 секунд. Или появляется в отведениях, где в норме его не быва-ет, т.е. VI, V2
Патологический Q зубец наблюдается как при свежем инфаркте, так и в слу¬чае рубца после ИМ.
Повреждение отражает сегмент ST. Он смещается выше и.э.л., выпукло-стью вверх (в противоположных от-ведениях - смещен вниз, вогнутый, т.н. «зеркальное отражение»).
Смещение выше и.э.л. должно сохра-няться не менее 1 суток, а затем по-сте¬пенно (дни, недели) возвратиться к и.э.л. Возвращение к и.э.л сопро-вождается формированием отрица-тельного симметричного зубца Т.
Ишемию отражает зубец Т (высокий, симметричный, узкий - субэндокар-диальная ишемия; отрицательный симметричный узкий - субэпикар-диальная ише¬мия).
Глубину инфаркта миокарда харак-теризует форма комплекса QRS. Чем бо¬лее выражено поражение миокарда, тем глубже Q зубец и ниже зубец R.
Трансмуральный (ИМ с зубцом Q) регистрируется комплекс QS хотя бы в одном из следующих отведений: V2-V6, aVL, I, II, III, aVF, V7-V9 или QR (если Q больше 0,03 сек и Q/R больше 1/3 зубца R во II, III, aVF, V7-V9).
Субэндокардиальный (ИМ без зубца Q) не регистрируется патологический Q зубец в V2-V6, aVL, I или имеются характерные ИМ изменения ST и Т без явно патологического Q зубца. III. Локализацию и объем инфаркта миокарда отражают отведения, в ко-торых регистрируются характерные изменения: AVL - верхняя боковая и боковая стенка ЛЖ; I - боковая, II - боковая и диафрагмальная (нижняя), III и aVF - диафрагмальная, V1-V2 - перегородка, V3-V4, - верхушка, V5-V6 - боковая. В неясных случаях регистрируем ЭКГ в дополни¬тельных отведениях.
При мелкоочаговом ИМ наблюда-ются типичные формы изменения ин-терва¬ла S-T и зубца Т. Зубец Q не формируется. Стадии ИМ отражает динамика изменения зубцов и сег-ментов.
1 стадия - стадия повреждения, ха-рактеризуется развитием после острого нарушения коронарного кро-вообращения трансмурального по-вреждения мышеч¬ных волокон - мо-нофазная кривая на ЭКГ. Если некроз в 1 стадии еще не образо¬вался, то на ЭКГ отсутствует патологический зу-бец Q. Подъем ST сочетается с уменьшением амплитуды зубца R. В отведениях, расположенных на про-тивопо¬ложной ИМ стенке, происхо-дит увеличение амплитуды зубца R (реципрокные из¬менения).
2 стадия - стадия развития ИМ (ост-рая стадия) - характеризуется умень-ше¬нием зоны повреждения. На пери-ферии зоны повреждения за счет вос-становления обмена веществ образу-ется зона ишемии. На ЭКГ - прибли-жение ST к и.э.л. Зона некроза харак-теризуется появлением патологиче-ского зубца Q: QS - при трансмураль-ном ИМ, QR - при нетрансмуральном ИМ.
3 стадия - подострая: характеризуется стабилизацией зоны некроза. ST - на и.э.л. (исчезает зона повреждения). На ЭКГ регистрируется патологиче-ский зубец Q. В этой стадии судят об истинном размере ИМ,
4 стадия - рубцовая стадия ИМ. Ха-рактеризуется образованием рубца на месте бывшего инфаркта. На ЭКГ - патологический зубец Q. Иногда Q может ис¬чезать, ST - на и.э.л. При трансмуральном ИМ регистрируется отрицательный Т, который должен быть меньше 1/2 амплитуды зубцов Q или R в соответствующих отведениях и не превышать 5 мм.
По данным ЭКГ можно условно вы-делить инфаркты миокарда различ-ной давно¬сти:
1. ИМ до 3-х суток (острый, свежий) - ST выше и.э.л. и сливается с положи-тель¬ным зубцом Т (монофазная кри-вая). Одновременно может регистри-роваться патологический зубец Q, но может и отсутствовать.
2. ИМ до 2-3 недель: ST выше и.э.л., наличие отрицательного, симметрич-ного «коронарного» зубца Т. Одно-временно регистрируется патологи-ческий зубец Q.
3. ИМ более 3 недель: ST на и.э.л., отрицательный глубокий симметрич-ный зубец Т. Одновременно реги-стрируется патологический зубец Q.
4. Рубцовые изменения после перене-сенного ИМ: ST на и.э.л., зубец Т - положи¬тельный, сглаженный или слегка отрицательный. Одновременно регистрирует¬ся патологический зубец Q.
Эхокардиографическое исследование
Подтверждает существенное сниже-ние кинетики миокарда в участке стенки ЛЖ, совпадающем с ЭКГ-топографией предполагаемого ин-фаркта.
Состоя-ние Средней степени тяжести, стабильное Тяжелое, прогрессирующее Средней степени тяжести, стабильное
Факторы, способ-ствующие возник-новению Физическая нагрузка, пси-хоэмоциональное напряже-ние, воздействие холода, обильный прием пищи, обострение сопутствующих заболеваний -недостаточность коллатеральных связей между коронарными сосудами и нарушение их функции;
-усиление тромбообразующих свойств крови;
-повышение потребности миокарда в кислороде;
-нарушение микроциркуляции в мио-карде; Физическая нагрузка, психоэмо-циональное напряже-ние, воз-действие холода (осенне-зимний пе-риод)
Дополни-тельные признаки Первый эпизод боли остает-ся в памяти Слабость, удушье, холодный липкий пот Первый эпизод бо-ли остается в памяти
Заключение:
Стабильную стенокардию напряжения при ИБС у данного больного необходимо диффе-ренцировать с инфарктом миокарда. При инфаркте боли носят нарастающий характер, боль-шей интенсивности, больные возбуждены, беспокойны, а при стенокардии - заторможены. При инфаркте нет эффекта от нитроглицерина, боли длительные, иногда часами, при стено-кардии боли длятся 10-15 минут, купируются нитроглицерином. отдыхом; при стенокардии четкая иррадиация болей, при инфаркте – обширная.
Отличия инфаркта миокарда от стенокардии имеются на ЭКГ: в первые часы развития ин-фаркта появляются признаки ишемического повреждения миокарда (подъем сегмента ST, от-рицательный Т). ЭКГ у данного больного была снята в первые часы заболевания, и на ней нет этих признаков, но имеются признаки ишемии миокарда, характерные для приступа стенокар-дии.
Кроме этого, при биохимическом исследовании крови повышения АЛТ, АСТ и т. д. не обна-ружено, что свидетельствует о наличии ишемии, а не инфаркта.
На ЭКГ в динамике явления ишемии уменьшаются, и их динамика не напоминает карти-ну инфаркта миокарда, проходящую определенные стадии и длящуюся определенное время.
Таким образом, в связи с тем, что у больного отсутствует status anginosus, ЭКГ-признаки, признаки резорбционно-некротического синдрома, инфаркт миокарда исключен, следовательно, у больного стенокардия.
Гипертоническая болезнь:
Признак Первичная (эссенци-альная) гипертониче-ская болезнь Вторичная (симптоматическая) ги-пертоническая болезнь У больного
Началу за-болевания способ-ствует -нервно-психическая травматизация (острая или хроническая), пси-хоэмоциональный стресс
-наследственно-конституциональные особенности
-профессиональные вредности (шум, посто-янное напряжение зре-ния, внимания)
-особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит Са)
-травмы черепа
-интоксикации (алко-голь, курение)
-нарушение жирового обмена
-отягощенная наслед-ственность -заболевание почек у родителей
-почечное заболевание, инфекция мо-чевого тракта, гематурия, злоупо-требление анальгетиками (паренхи-матозное заболевание почек)
-употребление различных лекарств или веществ (носовые капли, кокаин, НПВП)
-эпизоды потоотделения, головных болей, возбудимости (феохромоци-тома)
-эпизоды мышечной слабости и тета-нии (альдостеронизм)
-сахарный диабет
-диффузный токсический зоб -нервно-психическая травматизация (острая или хроническая), психоэмоцио-нальный стресс
-наследственно-конституцио-нальные осо-бенности
-профессио-нальные вред-ности (посто-янное напря-жение зрения, внимания)
-особенности питания (пере-грузка пова-ренной солью)
-травмы черепа

Величина АД Непостоянная Постоянная повышенная Непостоянная ( в среднем 150-160/80 мм. рт. ст., макси-мально 200/100 мм. рт. ст.)
Гипотен-зивная те-рапия эффективна малоэффективна эффективна
Течение длительное прогрессирующее длительное
Данные физикаль-ных ис-следова-ний -расширение перкутор-ных границ сердечной тупости влево
-усиление верхушечно-го толчка (ГЛЖ)
-акцент второго тона над аортой -симптомы болезни Кушинга
-нейрофиброматоз кожи
-увеличение почек, выявленное паль-паторно (поликистоз)
-аускультативные шумы в области живота, над почечными артериями
- аускультативные шумы в области сердца и грудной клетки (коарктация аорты или аортит)
-ослабленный или запаздывающий пульс и сниженный уровень АД на бедренной артерии (коарктация аор-ты или аортит) -расширение перкуторных границ сердеч-ной тупости влево (ГЛЖ)
-акцент второ-го тона над аортой
Ведущие этиологи-ческие факторы Не известны.
В основе лежит срыв нормальной невроген-ной и/или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием орга-нических изменений сердца и сосудистого русла. 1. Ренальная АГ
(двухстронний гломерулонефрит, диабетическая нефропа-тия,тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз, односторонний пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз)
2.Вазоренальная АГ:
(ишемия почки (окклюзия почечных артерий, атеросклероз почечных ар-терий, фибромускулярная дисплазия, аневризма, тромбоз почечных арте-рий).
3.Эндокринная АГ
(феохромацитома; первичный гипе-ральдосторонизм – синдром Кона (аденома предстательной железы), адренокортикоидная карцинома, первичная надпочечниковая гипир-плазия; гипотиреоз (уменьшение ЧСС и сердечного выброса); гипертириоз (увеличение ЧСС и сердечного вы-броса - высокое систолическое и низкое (нормальное) диастолическое АД)
4.Лекарственная АГ:
(адреномиметики (эфедрин, псев-доэфедрин); НПВП (индометацин); глюкокортикоиды)
5.Алкогольная АГ
-хроническое употребление алкоголя.
6.Артериальная гипертензия у пожилых (лица старше 65 л.; АД выше 160/90 мм.рт.ст.; ате-росклероз почечной артерии) Не известны.
В основе ле-жит срыв нор-мальной неврогенной и/или гумо-ральной регу-ляции сосуди-стого тонуса с постепенным формировани-ем органиче-ских измене-ний сердца и сосудистого русла.
Факторы риска -Избыточная масса тела
-Метаболический син-дром Х
-Избыточное потребле-ние алкоголя
-Избыточное потребле-ние соли
-Низкая физическая ак-тивность
-Психоэмоциальный стресс
-Пол, возраст (мужчина > 55 лет) -Возраст моложе 20 и старше 60 лет
-постоянно повышенное диастоличе-ское АД
-частые кризы с клиникой симпатико-адреналового воз-буждения
прогрессирующее течение
-наличие в анамнезе заболеваний, вы-зывающих повышение АД Избыточная масса тела
Избыточное потребление соли
Низкая физи-ческая актив-ность
Психоэмоци-альный стресс
Пол, возраст (мужчина > 55 лет), возраст 82 года
Патогенез Активация прессорной системы (САС), увели-чение катехоламинов в крови. В результате включается ряд меха-низмов, обуславлива-ющих повышением АД:
-вазоконстрикция с увеличением венозного возврата к сердцу
-повышение ЧСС и по-следующее повышение САД
- стимуляция β1- ре-цепторов перифериче-ских артериол, ведущая к спазму резистивных сосудов и росту ОПСС.
Увеличение адреналина приводит к спазму со-судов почек, активиро-ванию РААС, что при-водит к выработке аль-достерона, способству-ющего задержке воды и натрия с увеличением МЦК. Также увеличи-вается выработка вазо-прессина в гипофизе, обладающим вазоко-нстрикторным действи-ем. 1.Гиповолемия, гипернатриемия из-за снижения активности РААС.
2.Активация РААС из-за гиперперфузии почек, что ведет к спазму сосудов, увеличению синтеза альдостерона.
3.Избыточная выраборка альдостеро-на.
4.Дисфункция щитовидной железы.
5.Не известен.
6.Уменьшение эластичности станок аорты Изменение взаимодей-ствия прессор-ной и депрес-сорной систем.
Уменьшение эластичности стенок сосу-дов.
Дополни-тельные признаки Характерные измене-ния на глазном дне (сужение артерий). Ха-рактерна стадийность развития. ГЛЖ, под-твержденная данными ЭКГ, ЭхоКГ. Наличие атеросклеротических бляшек. Наличие ком-плекса признаков по-ражения органов-мишеней. Наличие симптомов основного забо-левания (или их отсутствие при по-вышении АД + - развитие у лиц мо-лодого возраста и старше 55 лет;
- острое развитие и быстрая стабили-зация АД на высоких цифрах;
-бессимптомное течение АГ;
-резистентность к гипертензивной те-рапии;
-злокачественный характер течения АГ) Характерные изменения на глазном дне (сужение арте-рий). Харак-терна стадий-ность разви-тия. ГЛЖ, под-твержденная данными ЭКГ, ЭхоКГ. Нали-чие комплекса признаков по-ражения орга-нов-мишеней.


Заключение: Первичную АГ необходимо дифференцировать с вторичной ренальной и АГ у пожилых людей, а также эндокринной. При первичной важное значение имеет нарушение взаимодействия прессорной и депрессорной систем. При ренальной - поражение паренхимы почек. При эндокринной - повышение уровня альдостерона (с. Кона) или наличие заболевания эндокринной системы (СД, диффузный токсический зоб). Т. к. у больного не обнаружено поражение паренхимы почек и патологии эндокринной системы, а факторы риска и данные физикальных и инструментальных исследований соответствуют первичной АГ, то можно исключить ренальную и эндокринную АГ. Таким образом, можно с уверенностью сказать что у больного первичная (эссенциальная АГ).


11. Клинический диагноз и его обоснование:
На основании предварительного диагноза, полученных лабораторных и инструменталь-ных данных и проведенного дифференциального диагноза считаю, что совокупность всех клинических, лабораторных и инструментальных данных свидетельствует о диагнозе:
Основной диагноз: ИБС. Стабильная стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз (ОИМ в 1993 г.). ГБ III степени, III стадии, риск 4.
Осложнения: НК II Б. Ангиосклероз сетчатки. Дисциркуляторная энцефалопатия II сте-пени.
Сопутствующий диагноз: ДОА с преимущественным поражением коленных суставов II степени. НФС III степени.
Данный диагноз поставлен на основании:
 критериев стенокардии Роуза, согласно которым имеет место синдром стенокардии. Стенокардия напряжения обоснована на уровне предварительного диагноза. ВЭМ проба не проводилась. Нет ИМ, т. к. отсутствует резорбционно-некротический синдром (повышение лейкоцитов, СОЭ, лихорадка, «симптом перекреста», повышение активности АСТ, АЛТ, ЛДГ (общая и 1-я), КФК, тропонины, миоглобин). На ЭКГ – постинфарктный кардиосклероз (руб-цовые изменения нижней стенки левого желудочка), признаки ИМ отсутствуют.
 синдрома артериальной гипертензии, который подтвержден:
1. контролем АД (обычное АД 150-160/90-100 мм. ст. рт.), суточное мониториро-вание АД не проводилось.
2. признаками поражения органов-мишеней
 ЭКГ, ЭхоКГ – ГЛЖ (поражение сердца);
 исследование глазного дна (осмотр окулиста) – ангиосклероз сетчатки - поражение артерий глазного дна;
 осмотр невропатолога – дисциркуляторная энцефалопатия II степени - поражение головного мозга ;
 РЭГ – повышение тонуса артерий, незначительное повышение пульсово-го кровенаполнения (9,1%), затруднение венозного оттока (бассейн сон-ной и позвоночной артерии) поражение кровеносных сосудов.
У больного нет симптоматической (ренальной и эндокринной) АГ, т. к отсутствуют признаки поражения паренхимы почек и патологии эндокринной системы, а факторы риска и данные физикальных (status praesens) и инструментальных исследований (ЭКГ, ЭхоКГ, РЭГ) соответ-ствуют первичной АГ, следовательно можно исключить ренальную и эндокринную АГ.
 синдрома недостаточности кровообращения, который подтвержден наличием ГЛЖ (кардиогемодинамический синдром (синдром кардиомегалии) согласно данным инструмен-тальных исследований ЭхоКГ (утолщение стенки ЛЖ), ЭКГ (признаки ГЛЖ); снижением сердечного выброса (70%), конечного систолического и диастолического объемов ЛЖ, нару-шения скорости циркулярного укорочения сердечных мышечных волокон - ЭхоКГ. Основа распознавания ХНК – выявление характерных для нее симптомов при одновременном определении вызвавшей её причины (на уровне предварительного диагноза).
ЭКГ: Заключение: синусовый ритм, ЧСС 68 в мин., горизонтальная ЭОС, признаки ги-пертрофии левых отделов сердца, рубцовые изменения в нижней стенке левого желудочка.
ЭхоКГ: Стенки аорты уплотнены, утолщены. Аорта расширена в восходящем отделе. Не-большой кальцинат в основании задней створки митрального клапана. Минимально расшире-на полость ЛП. Стенки ЛЖ слегка утолщены. Нарушение сократимости ЛЖ не найдены. Аки-незия нижней стенки ЛЖ. Гиперкинез МЖП. Минимальный выпот в полость перикарда. ФВ – 70%. Заключение: постинфарктный рубец нижней стенки ЛЖ.
РЭГ: Заключение: повышение тонуса артерий, незначительное повышение пульсового кровенаполнения (9,1%), затруднение венозного оттока (бассейн сонной и позвоночной арте-рии).
Невропатолог: дисциркуляторная энцефалопатия II степени.
Окулист: глазное дно – ДЗН бледно-розовые, контуры четкие, сосуды расширены, извиты, сдвиг сосудистого русла, ОД/OS = 0,6 - 0,2. Заключение: ангиосклероз сетчатки.

12. Сведения об этиологии и патогенезе:

Гипертоническая болезнь:
Этиология:
В основе болезни лежит паталогическое функциональное состояние высших отделов аппа-рата, регулирующего АД.
Факторы, способствующие развитию заболевания:
1. Наследственность.
2. Масса тела.
3. Избыточное потребление алкоголя.
4. Избыточное потребление соли.
5. Недостаточная физическая активность.
6. Психоэмоциональный стресс.
7. Профессиональные вредности (постоянное напряжение зрения)

Патогенез:
АД - один из гибких механизмов, регулирующих течение метаболических про¬цессов. В свою очередь, оно существенно зависит от их особенностей. На АД влия¬ет характер обменных реакций (в периоды физической, психической активности, сна и отдыха) в связи с чем его величина колеблется в пределах суток, т.е. этот пока¬затель не является жесткой гомеостатической константой и находится в прямой за¬висимости от активности анаболических и катаболических реакций. Как известно, величина АД зависит от соотношения минутного объема серд¬ца (МОС), синонимом которого является СВ, и общего периферического сопротив¬ления сосудов (ОПСС). Ударный объем сердца (УОС) определяет уровень АД, то¬нус периферических (в первую очередь — резистивных) сосудов, обусловли-вает ве¬личину ДАД.
Неоднородность полученных данных свидетельствует о многообразных нару¬шениях регу-ляторных механизмов в процессе эволюции ГБ, следствием чего стано¬вится сдвиг в ту или иную сторону результирующих влияний, определяющих уро¬вень МОС или ОПСС. У здоро-вых лиц повышение либо снижение АД при различ¬ной интенсивности обменных процессов обусловлено изменениями взаимодействия прессорной и депрессорной систем. К прессорной системе относят:
• симпатико-адреналовую систему (САС);
• ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС);
• систему антидиуретического гормона (вазопрессина);
•систему прессорных простагландинов (тромбоксан А2, простагландин F2а);
• систему эндотелинов.
Депрессорная система включает в себя:
• барорецепторы синокаротидной зоны аорты;
• калликреин-кининовую систему;
• системы депрессорных простагландинов (А, D, Е2, простациклин );
• предсердный натрийуретический фактор;
• эндотелийзависимый фактор релаксации (ЭФР).
При ГБ взаимодействие прессорной и депрессорной сис¬тем рассогласовано - вначале прессорные влияния перевешивают депрессорные, за¬тем доминируют над ними.
Наиболее сложен вопрос о том, что является в генезе ГБ пусковым механизмом, наруша-ющим оптимальное взаимодействие компонентов прессорной и депрессорной систем. Для начальных этапов развития ГБ характерна активация САС, увеличение уровня катехоламинов в крови и их суточной экскреции с мочой. У здоровых лю¬дей увеличение АД ведет к сниже-нию активности САС, в то время как при АГ гиперадренергия и увеличение АД становятся однонаправленными процессами, что, возможно, связано с генетическими дефектами и нару-шением барорецепторного контроля с отсутствием подавления активности САС либо с нару-шением чувстви¬тельности сосудов к норадреналину. На фоне гиперадренергии отмечается сужение сосудов почек и увеличение в ответ на возникающую ишемию выработки ренина в клетках юкстагломерулярного аппарата (ЮГА). Выработка ренина запускает каскад превра-щений ангиотензина I (А I), кото¬рый под воздействием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) трансформи¬руется в один из самых мощных прессорных факторов ангиотензина II.
Увеличение количества АП стимулирует выработку в надпочечниках альдостерона, мине-ралокортикоида, обусловливающего задержку натрия и воды с увели¬чением массы циркули-рующей крови. Параллельно отмечается выработка антидиу¬ретического гормона гипофиза (вазопрессина), обладающего вазоконстрикторным действием и вызывающего задержку жид-кости в организме.

ИБС. Стенокардия.
Факторы риска (помимо высокого уровня холестерина ЛПНП)
1. Возраст
для мужчин > 45 лет
2. Наследственность
3. Курение
4. Артериальная гипертензия
Артериальное давление > 140/90 мм Hg или же прием гипотензивных пре¬паратов
5. Низкий уровень холестерина ЛПВП <35мг/дл (0,90 ммоль/л)
6. Сахарный диабет
7. Избыточная масса тела (ожирение)
8. Особенности личностного поведения
9. Гиподинамия
10.Психоэммоциональные перенапряжения (хронический стресс)
Сочетание двух или более вышеназванных факторов определяется как высо¬кий риск.
Патогенез:

Последовательность ишемических изменений миокарда:
Метаболические изменения ⇒ нарушение расслабления миокарда, которые наблюдаются в первые 2 сек. после нарушения кровотока ⇒ нарушения сокращения, возникающие в течение 3-12 сек после нарушения кровотока ⇒ увеличение внутрисердечного давления, через 15 сек от начала ишемии ⇒ ЭКГ изменения (депрессия или элевация ST-сегмента), возникающие через 15-22 мин от начала ишемии приступ ангинозной боли. Таким образом, если ишемия миокарда длится менее 20 сек больной может и не чувствовать боли.

Стенокардия является основным проявлением хронической ИБС. Основновной причиной развития стенокардии является атеросклероз коронарных артерий, значительно реже – нару-шение регуляции неизмененных коронарных артерии. Причины условно можно разделить на две основные группы: коронарогенные и некоронарогенные.
 К коронарогенным факторам относятся:
1. Атеросклероз венечных артерий
2. Спазм венечных артерий
3. Агрегация и адгезия форменных элементов крови прежде всего тромбоцитов и эритро-цитов.
 К неронарогенным факторам относят:
o Снижение перфузионного давления в коронарах (брадикардия, тахикардия, мерцание предсердий, недостаточность аортального клапана и т.д.);
o Чрезмерная активация симпатоадреналовой системы (тиреотоксикоз, чрезмерная физи-ческая нагрузка у нетренированных лиц);
o Снижение содержания в циркулирующей крови кислорода и субстратов метаболизма (гипоксемия, анемия, гипергликемия и д.р.).

Атеросклероз встречается у 95% больных ИБС. Морфологическим субстратом считается атерома, которая представляет собой бляшку, возвышающуюся над поверхностью интимы и состоящую из липидов. Под влиянием атеросклеротического процесса коронарная артерия суживается. В дальнейшем происходит закупорка коронарной артерии, чаще субэпикардиаль-ной, что проявляется клинически в виде стенокардии или инфаркта миокарда. Клиническая картина зависит от степени закупорки венечной артерии и ее доминантности. Чем прокси-мальнее поражение, тем большая зона миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной васкуляризации артерии. Механизм возникновения спазма сложен. В норме коронарная арте-рия обладает спонтанной миогенной активностью.
Существует несколько гипотез механизма спазма коронаров:

1. Симпатической иннервации – возбуждение симпатического нерва вызывает спазм ко-ронаров. Одним из существенных следствий САС является повышение адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов, и в связи с этим вязкости крови.
2. Агрегация тромбоцитов - тромбоксан А₂, освобожденный из тромбоцитов, ведет к ва-зоконстрикции коронаров и появлению стенокардии.
3. Гистаминная - гистамин представляет собой вазоконстрикторную субстанцию, которая через Н1 рецепторы приводит к спазму эпикардиальных коронаров.
4. Кальциевая - увеличение поступления Са²⁺ в клетке гладких мышц коронаров вызыва-ет вазоспозм мышечных волокон.
5. Гипервентиляции.
6. Серотонин - лейкотриены освободившиеся на месте повреждения эндотелия могут вы-звать констрикцию сосудов, повышая чувствительность с атеросклеротическими измениния-ми, вызывая спазм.
7. Курение может вызывать агрегацию тромбоцитов, повышенное выделение катехоламинов, уменьшение дос
Скачать фрагмент книги:
fb2   txt   rtf   epub

Похожие материалы:

Добавление комментария

Ваше Имя:
Ваш E-Mail:

Код:
Включите эту картинку для отображения кода безопасности
обновить, если не виден код
Введите код: