Med-books.by - Библиотека медицинской литературы. Всё для студента-медика.
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные книги (DJVU, PDF, DOC, CHM), истории болезней, рефераты, лекции, презентации по медицине.


=> Книги: Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Английский язык | Анестезиология и реаниматология | Антропология | БиоХимия | Валеология | Внутренние болезни (Терапия) | Военная медицина | Гастроэнтерология | Гематология | Генетика | Геронтология и гериатрия | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Гомеопатия | ДерматоВенерология | Диагностика / Методы исследования | Диетология | Инфекционные болезни | История медицины | Йога | Кардиология | Книги о здоровье | Латинский язык | Массаж | Математика | Медицинская биология | Медицина Экстремальных Ситуаций | Микробиология | Неврология и нейрохирургия | Нефрология | Нормальная физиология | Общий уход | ОЗЗ | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Патологическая анатомия | Патологическая физиология | Педиатрия | Поликлиническая терапия | Пропедевтика внутренних болезней | Психиатрия-Психология | Пульмонология | Ревматология | Сестринское дело | Стоматология | Судебная медицина | Топографическая анатомия и оперативная хирургия | Травматология и ортопедия | Урология | Фармакология | Философия | Фтизиатрия | Химия | Хирургия | Экономическая теория | Эндокринология | Эпидемиология

=> Истории болезней: Акушерство | Аллергология и иммунология | Ангиология | Внутренние болезни (Терапия) | Гастроэнтерология | Гематология | Гинекология | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | Кардиология | Наркология | Неврология | Нефрология | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Педиатрия | Профессиональные болезни | Психиатрия | Пульмонология | Ревматология | Стоматология | Судебная медицина | Травматология и ортопедия | Урология | Фтизиатрия | Хирургия | Эндокринология

=> Рефераты / Лекции: Акушерство | Аллергология и иммунология | Анатомия человека | Анестезиология и реаниматология | Внутренние болезни (Терапия) | Гигиена | Гинекология | Гистология, Цитология, Эмбриология | Диагностика | ДерматоВенерология | Инфекционные болезни | История медицины | Кардиология | Микробиология | Неврология | Озз | Онкология | Оториноларингология | Офтальмология | Педиатрия | ПатоФизиология | Психиатрия | Стоматология | Травматология и ортопедия | Фармакология | Фтизиатрия | Хирургия | Эндокринология

=> Другие разделы: Авторы | Видео | Клинические протоколы / Нормативная документация РБ | Красота и здоровье | Медицинские журналы | Медицинские статьи | Наука и техника | Новости сайта | Практические навыки | Презентации | Шпаргалки




Med-books.by - Библиотека медицинской литературы » Истории: Гастроэнтерология » История болезни: Хронический гастрит типа В, гиперсекреторный, НР ассоциированный; эрозивное поражение слизистой желудка...

История болезни: Хронический гастрит типа В, гиперсекреторный, НР ассоциированный; эрозивное поражение слизистой желудка...

-1


Скачать бесплатно историю болезни:
«Хронический гастрит типа В, гиперсекреторный, НР ассоциированный; эрозивное поражение слизистой желудка, локализация эрозий в антральном отделе, фаза обострения»



Паспортные данные:

Ф.И.О.:
Возраст: 29 лет (дата рождения: 20 апреля 1973 г.)
Место жительства:
Место работы:
Семейное положение:
Дата поступления в больницу: 25 февраля 2003 г.
Время курации: с 28 февраля 2003 по 2003

Кем направлена:

Диагноз направившего учреждения: Гастрит эрозивный, эрозии 0,1-0,3 см по всем стенкам пилорического отдела и тела желудка, эзофагит.

Диагноз при поступлении: Эрозивный гастрит с локализацией эрозий в пилорическом отделе и теле желудка, эзофагит, обострение.

Клинический диагноз:
Основное заболевание: Хронический гастрит типа В, гиперсекреторный, НР ассоциированный; эрозивное поражение слизистой желудка, локализация эрозий в антральном отделе, фаза обострения.

Сопутстующие заболевания: Язвенная болезнь, ассоциированная с НР, с локализацией язвенного дефекта на задней стенке привратника, фаза ремиссии. Двухсторонний нефроптоз II-III ст. Узловой тиреотоксический зоб II ст., тиреотоксикоз средней степепни тяжести


Жалобы

Ведущие жалобы:
При поступлении: жалобы на боли в эпигастральгой области, тошноту и рвоту, изжогу, чувство тяжести в эпигастральной области, снижение аппетита, неприятный привкус во рту, общую слабость.
На момент курации: жалобы на боли в эпигастральгой области, тошноту, чувство тяжести в эпигастральной области, общую слабость.


Боли в эпигастральной области длительные (от нескольких часов до суток), ноющего характера, усиливаются натощак, после приема жирной и острой пищи, уменьшаются после приема пищи неразражающей слизистые ЖКТ, ранитидина. Боли усиливаются по ночам до такой интенсивности, что мешают больной спать, в связи с чем больная, чтобы уснуть, принимает вынужденной положение - на животе.
Тошнота и рвота возникает после приема пищи на фоне боли. Рвота облегчает состояние больной. Рвотные массы кислые, с остатками непереваренной пищи.
Изжога возникает у больной периодически, ни с чем не связана. Усиливается натощак. При изжоге возникает кислый и горький привкус во рту.
Чувство тяжести в эпигастральной области носит постоянный характер.
Снижение аппетита больная отмечает при усилении болей.

Дополнительные жалобы:
Система органов дыхания: носовое дыхание не затруднено, свободное; выделяемого из носа не отмечает. На кашель и выделение мокроты не жалуется.
Система органов кровообращения: одышки, переферических отеков, чувства похолодания и онемения конечносте не отмечает.
Система органов пищеварения: отмечает периодически возникающие запоры (1-3 раза в месяц). Стул без особенностей.
Система органов мочевыделения: боли в поясничной области носят не постоянный характер, не интенсивные, ноющие, мочеиспускание не затруднено. Отмечает периодически возникающую отечность/пастозность на лице по утрам.
Половая система: болей внизу живота нет, выделений нет.
Эндокринная система: масса тела в последний месяц без изменений, однако отмечает значительное (на 8 кг) снижение массы тела за последние полгода, которое ни с чем связать не может, потливости не отмечает, слабость постоянная, температура не повышена.
Нервная система: сон спокойный, не нарушен, настроение спокойное. Параличей и парезов нет.
Система опорно-двигательных органов: ломоты, болей в костях и ограничения подвижности в сутавах не отмечает.



Вывод:
На основании жалоб больной на боли в эпигастральгой области, тошноту и рвоту, изжогу, чувство тяжести в эпигастральной области, снижение аппетита, неприятный привкус во рту, можно предположить, что в патологический процесс вовлечена пищеварительная система. Дополнительно выявленные жалобы на периодические мало интенсивные боли в области поясницы и периодически возникающую отечность/пастозность на лице по утрам дают нам право предположить о вовлечении в патологический процесс системы органов мочевыделения. Значительное снижение массы тела за последние полгода может говорить о вовлечение в патологический процесс эндокринной системы.

Таким образом, выделяем:
Основные жалобы: на боли в эпигастральгой области, тошноту и рвоту, изжогу, чувство тяжести в эпигастральной области, снижение аппетита, неприятный привкус во рту, общую слабость.
Дополнительные жалобы: периодически возникающие запоры, боли в поясничной области, отечность/пастозность на лице по утрам, значительное снижение массы тела за последние полгода.

Anamnesis morbi

Больной считает себя с 1998 года, когда впервые стали появляться боли в эпигастральной области ноющего характера слабой интенсивности. Поскольку эти боли не сильно беспокоили больную, то к врачу она не обращалась. Приблизительно через год боли в эпигастральной области усилились, кроме этого появилась рвота и изжога. Это побудило больную обратиться к врачу по месту работы. После проведенного обследования больной был поставлен диагноз: «Хронический гастрит, обострение». Было назначено лечение, включавшее обволакивающие средства (Алмагель), блокаторы Н2 рецепторов (Ранитидин) и фитотерапию. После проведенного курса лечения больная отмечала улучшение состояния: боли и рвота прошли, изжога значительно уменьшилась. Больная от дальнейшего приема препаратов отказалась. В 2000 году отмечается обострение процесса: усилились боли и изжога. Больная к врачу обращаться не стала, самостоятельно возобновила прием препаратов (Алмагель, Ранитидин). После этого отмечала незначительное уменьшение выраженности симптомов заболевания. С этого времени больная жалуется на постоянные боли в эпигастральной области жгущего характера, изжогу и отрыжку. В связи со значительным усилением боли в январе 2002 года больная обратилась к врачу по месту работы. После проведенного обследованя (ФГДС от 15.01.02) у больной была обнаружена язвенный дефект слизистой пилорического отдела желудка, в связи с чем больная была госпитализирована в ОКБ ст. Барнаул в гастроэнтерологическе отделение, где ей был поставлен диагноз: «Язвенная болезнь не ассоциированная с H. Pylori, с локализацией язвенного дефекта 0,2х0,7х0,5 см на задней стенке привратника, впервые выявленная в фазе обострения». Было назначено адекватное консервативное лечение, включающее обволавивающие средства, блокаторы Н2 рецепторов и ингибиторы протонной помпы. На фоне лечения отмечалось значительное улучшение состояния. Перед выпиской из стационара больной была проведена ФГДС, которая показала, что произошло рубцевание язвенного дефекта. Больная была выписана в удовлетворительном состоянии, было предложено продолжать лечение амбулаторно. Больная принимала соблюдала диету, препараты регулярно.
В настоящее время поступила в ОКБ ст. Барнаул в связи с очередным ухудшением состояния после несоблюдения диеты (прием жирной и острой пищи). Больная обратилась к врачу по месту жительства с жалобами на интенсивные боли в эпигастральной области, изжогу, отрыжку и рвоту. Больной 15.02.03 была проведена ФГДС, были получены следующие результаты: «Эрозивный гастродуаденит, недостаточность привратника, бульбит». После чего больная была направлена в стациона для уточнения диагноза и подбора лечения.

Вывод: Из анамнеза заболевания можно сделать вывод, что заболевание носит хронический (начало в 1998 г.), медленно прогрессирующий характер (о чем говорит образование язвенного дефекта в привратнике и отрицательная динамика жалоб), имеет периоды относительных ремиссий и обострения процесса. Ухудшение состояние с середины января 2003 года говорит об обострении процесса в настояший момент.

Anamnesis vitae

Родилась в 1973 году в селе Рогозиха Павловского района, ребенком с матерью переехала на постоянное место жительства в г. Барнаул, где и проживает по сей день. Восполительными заболеваниями дыхательных путей в детстве болела редко. Корью, краснухой, ветряной оспой и паротитом не болела. В школу пошла с 7 лет, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Закончили 10 классов средней школы. В 18 лет поступила в училище №33 г. Барнаул, которое успешно окончила в 1994 г. по специальности швея-матористка. Поступила на работу на швейную фабрику, в связи снизкой заработной платой в 1997 году перешла на работу на ЖД, где и работает до сих пор по специальности экипировщица. Отмечает несколько ускоренный и нервный темп работы, считает, что питается на работе не регулярно и недоброкачественной пищей. Вышла замуж в 1995 году, муж погиб в 1998 г.

В 2002 году больная в находилась на стационарном лечении по поводу язвенной болезни НР ассоциированной с локализацией язвенного дефекта на задней стенке привратника.
В 2000 году, при обследовании в стационаре был обнаружен двухсторонний нефроптоз II-III ст., что подтверждает выписка УЗИ органов брюшной полости от 17.01.02, имеющаяся у больной на руках.

Т.о. больная страдает следующими хроническими заболеваниями:
1. Язвенная болезнь желудка НР ассоциированная, с локализацией язвенного дефекта на задней стенке привратника, фаза ремиссии.
2. Двухсторонний нефроптоз II-III ст.

Менструации с 14 лет, регулярные, не обильные, в срок. Беременностей и родов не было.
Гемотрансфузии и крупные операции отрицает. Туберкулез, вирусный гепатит, венерические заболевания отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.
Вредных привычек нет. Судимость отрицает.
В настоящее время социальные условия жизни удовлетворительные, живет в частном доме с печным отоплением, домашних животных нет.



Генеалогическое древо:


I

II

Ш



- болезни ЖКТ

- заболевания почек

Легенда:
I 1,2 – бабушка и дед пробанда со стороны матери (бабушка болела заболеванием почек)
I 3,4 - бабушка и дед пробанда со стороны отца (дед болел заболеванием ЖКТ)
II 1,2 – тетка и мать пробанда (мать болела заболеванием почек)
II 3,4,5 – отец, тетка и дядя пробанда (отец и тетка пробанда страдают заболеваниями ЖКТ)
III 1,2 – пробанд и брат пробанда (пробанд страдает заболеваниеями ЖКТ и почек)

Заключение: На основании анализа генеалогического древа выявлен наследственный характер заболевания.

Вывод: На основании анамнеза жизни выявлены вызывающий заболевание фактор (отягощенная наследственность) и способствующие началу заболевания неблагоприятные факторы (стрессовые ситуации и нерегулярное питание недоброкачествееными продуктами). Выявлена наследственная предрасположенность к заболеванию.




Status praesens communis

Общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное. Положение больной в постели свободное. Выражение лица спокойное, поведение обычное, эмоции сдержаны. Глазные симптомы Мебиуса, Штельвага, Коккера- отрицательные. Заметен лекгий экзофтальм. Осанка правильная, телосложение правильное. Больная сниженного питания. Телосложение правильное. Конституция астеническая. Рост больной 163 см, вес 55 кг.

Кожа, переферические лимфоузлы и слизистые оболочки:

Кожные покровы бледные, теплые, повышенной влажности. Тургор кожи не снижен. Отеков нет, одноко. Сыпь на коже отсутствует. Цвет лица бледный. Ногти не измененны. Симптом Квинке отрицательный. Подкожно жировая клетчатка выражена слабо (толщина кожно-подкожно-жировой складки под лопаткой 1,5 см). Слизистая рта бледно-розовая, патологических изменений не выявлено. Периферические лимфоузлы не увеличены. Молочные железы не увеличены, пальпаторно никаких образований не определяется, сосок без особенностей, при надавливании выделений нет.


Опорно-двигательный аппарат:

Общее развитие мышечной системы нормальное, тонус мышц не снижен. Болезненности при ощупывании мышц нет, атрофии и уплотней не обнаружено. Деформаций костей и болезненности при поколачивании нет. Выявляется легкий скалиоз грудного отдела позвоничника. Конфигурация суставов не изменена.


Органы дыхания:

Частота дыхания 18 дыхательных движений в минуту, дыхание ритмичное. Тип дыхания грудной. Одышки нет. Носовое дыхание не затруднено. Голос не приглушен. Форма грудной клетки астеническая, обе половины симметричны, в акте дыхания участвуют одинаково (отставания в акте дыханич нет). Выявляется скалиоз грудного отдела позвоничника. Межреберные промежутки не расширены, не выбухают, плотное прилегание лопаток, ключицы симметричные.

При пальпации грудной клетки температура кожи на симметричных участках одинаковая, болезненность не выявлена. Резистентность не повышена, голосовое дрожание равномерное.

При сравнительной перкуссии притупления перкуторного звука не отмечается.

При топографической перкуссии:
высота стояния верхушек легких справа 3 см, слева 4 см
ширина полей Кренига справа 6 см, слева 6 см



Нижние границы легких

Линии Справа Слева

Парастернальная 5 м/р -
Среднеключичная 6 м/р -
Передняя подмышечная 7 м/р 7 м/р
Средняя подмышечная 8 м/р 8 м/р
Задняя подмышечная 9 м/р 9 м/р
Лопаточная 10 м/р 10 м/р
Паравертебральная 11 м/р 11 м/р

Подвижность легочного края

Среднеключичная 4 см -
Средняя подмышечная 4 см 5 см
Лопаточная 4 см 4 см

Аускультативно: выслушивается везикулярное дыхание по всем точка. Шума трения плевры и хрипов не отмечается.


Сердечно-сосудистая система:

При осмотре и пальпации по ходу перефирических сосудов патологических отклонений и боли не обнаружено. Пульс 90 ударов в минуту, не ритмичный, напряженный, полный, большой. Слева пульс на лучевой артерии такой же, как и на правой стороне.
При осмотре области сердца атипическая эпигастральная пульсации не обнаружена. Сердечный толчок не виден. Верхушечный толчок пальпируется в 5 межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии. Пальпаторно гипералгии над областью сердца не выявлено, верхушечный толчок нормальный, не разлитой, мягкий (1,5 см в диаметре).


Границы относительной тупости сердца

Правая В IV межреберье на 1,5 см латеральнее правого края грудины
Левая В V межреберье слева на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии
Верхняя В III межреберье слева по окологрудинной линии

Границы абсолютной тупости сердца

Правая Левый край грудины в IV межреберье
Левая На 3 см кнутри от среднеключичной линии в V межреберье
Верхняя У левого края грудины в IV межреберье

Конфигураци сердца - нормальная. Ширина сосудистого пучка по шиине не выходит за края грудины.

Аускультативно: ритм правильный, тоны сердца ясные, нормальной громкости по всем точкам. Расщепления I и II тонов не отмечается. Шумы и звук трения перикарда не выслушиваются.

ЧСС 90 уд/мин, артериальное давление 130/80 мм рт. ст.


Пищеварительная система:

При осмотре ротовой полости: язык влажный, розовый, с умеренным белым налетом, видны отпечатки зубов по краю языка, миндалины не увеличины, небные дужки без изменений. Слизистая рта влажная розовая чистая. Десны без воспалительных явлений, не кровоточат. Акт глотания не нарушен.


Зубная формула:

З О К З З З З З З З З К К З З З
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
О З К К З З З З З З З З З З К К

о- отсутствие зуба
к- корень
з- здоровй зуб

Живот не увеличен в размере, симметричен, в акте дыхания участвует, патологической пульсации в эпигастральном углу нет. Видимой перистальтики кишечника и желудка не отмечается. Окружность живота на уровне пупка 45 см.

При поверхностной пальпации областей болезненности не обнаружено. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Пальпаторно живот мягкий. Расхождения прямых мышц живота, грыжевых ворот нет.

При глубокой пальпации по Образцову-Стражеско пальпируется сигмовидная кишка в левой подвздошной области, не болезненна. Ободочная кишка безболезненна. Слепая кишка безболезненна, расположена в правой подвздошной области. Желудок пальпируется в эпигастральной и средней мезогастральной области. Отмечается локальная болезненность в точке, на 2 см выше пупка по срединной линии. Селезенка пальпируется в левом подреберье, не увеличена, безболезненна. При глубокой пальпации печени нижний край печени не выходит из-под края реберной дуги плотноэластической консистенции, безболезненный. Симптом качелей отрицательный. Желчный пузырь при пальпации безболезненный. Симптом Ортера отрицательный.
Перкуторно размеры печени по Курлову: 8/ 9 / 10 см.
Селезенка безболезнена, нормальных размеров и локализации.
Пекуторно: свободной жидкости в брюшной полости не определяется. Симптом флюктуации отрицательный. Газа в брюшной полости не выявлено.
Аускультативно: шум перистальтики кишечника.

Мочевыделительная система:

Осмотром поясничной области отеков и припухлостей не выявлено. При глубокой пальпации почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный. Пальпаторно мочевой пузырь безболезненный. Мочеиспускание безболезненное, регулярное, 3-5 раз в день.


Нейроэндокринная система:

Сознание больной ясное. Навязчивых идей, аффектов и особенностей поведения нет. Интеллект средний. Чувствительность не изменена. Вторичные половые признаки по женскому типу. Щитовидная железа увеличена, болезнена при пальпации. Отмечается умеренный экзофтальм.




Предварительный диагноз

На основании жалоб больной на боли в эпигастральгой области, тошноту и рвоту, изжогу, чувство тяжести в эпигастральной области, снижение аппетита, неприятный привкус во рту можно предположить, что в патологический процесс вовлечена система пищеварения.
Из анамнеза болезни известно, что больная страдает данным заболеванием с 1998 года, причем наблюдается прогрессирование симптомов данного заболевания (интенсивность боли, рвота), а так же присоединение новых симптомов (изжога). Т.о. заболевание носит хронический, медленно прогрессирующий характер. В январе 2003 года из-за погрешностей в диете и несоблюдения лечения на дому больная стала отмечать значительное ухудшение состояния, которое проявлялось усилением болей и рвотой кислым. Больной 15.02.03 амбулаторно была проведена ФГДС, были получены следующие результаты: «Эрозивный гастродуаденит, недостаточность привратника, бульбит». После чего больная была направлена в стациона для подбора лечения. Развитию заболевания могла способствовать генетическая предрасположенность больной к патологии пищеварительной системы, которая была выявлена при опросе больной. Кроме того, заболевание могли спровоцировать такие неблагоприятные факторы, как стрессовые ситуации и нерегулярное питание недаброкачественной пищей на работе, что известно из анамнеза жизни. При объективном осмотре локальная болезненность в точке на 2 см кверху от пупка по срединной линии, появлящаяся при проведении глубокой пальпации по Образцову-Стражеско. Основываясь на вышеперечисленном (анамнезе болезни и жизни, жалобах больной и результатах объективного обследования) можно поставить предварительный диагноз: «Хронический гастрит типа В, гиперсекреторный, НР ассоциированный; эрозивное поражение слизистой желудка, локализация эрозий в антральном отделе, фаза обострения. Недостаточность привратника. Бульбит.»

Из анамнеза так же известно, что больная отмечала ухудшение состояния в январе 2002 года, которое проявлялось нарастанием болей в эпигастральной области и появлением рвоты, что побудило больную обратиться к врачу. При ФГДС амбулаторно 15.01.02 был обнаружен язвенный дефект слизистой желудка 0,2х0,7х0,5 см на задней стенке привратника. Больной был выставлен диагноз: «Язвенная болезнь, ассоциированная с НР, с локализацией язвенного дефекта размером 0,2х0,7х0,5 см на задней стенке привратника». После госпитализации и проведения курса лечения при повторной ФГДС отмечалась полная эпителизация язвенного дефекта, и больная в удовлетворительном состянии была выписана. Эти данные позволяют заключить, что больная страдает язвенной болезнью, ассоциированной с НР с локализацией язвенного дефекта размером 0,2х0,7х0,5 см на задней стенке привратника, фаза ремиссии.

Кроме того, больная предъявляет жалобы на боли в поясничной области носящие не постоянный характер, не интенсивные, ноющие, мочеиспускание не затруднено. Отмечает периодически возникающую отечность/пастозность на лице по утрам. Это позволяет предположить, что в патологический процесс вовлечена система мочевыделения. В анамнезе жизни можно выделить предраспологающий фактор: по материнской линии имеется предрасположенность к болезням мочевыделительной системы, так же имеется выписка УЗИ от 17.01.02, подтверждающая наличие у больной двухстороннего нефоптоза II-III ст.

Больная жалуется на значительное (на 8 кг) снижение массы тела за последние полгода, которое ни с чем связать не может, постоянную слабость. При объективном обследовании выявлено увеличение щитовидной железы, ее болезненность при пальпации. Отмечается умеренный экзофтальм. Кожа на ощупь теплая, повышенной влажности. Имеет место тахикардия (ЧСС=90 уд/мин). Основываясь на вышеперечисленном ставим предварительный диагноз: «Узловой тиреотоксический зоб II ст., тиреотоксикоз средней степепни тяжести».

Таким образом, основаваясь на вышеперечисленном можно поставить предварительный диагноз:
Основное заболевание: Хронический гастрит типа В, гиперсекреторный, НР ассоциированный; эрозивное поражение слизистой желудка, локализация эрозий в антральном отделе, фаза обострения.
Сопутствующие заболевания: Язвенная болезнь, ассоциированная с НР, с локализацией язвенного дефекта на задней стенке привратника, фаза ремиссии. Двухсторонний нефроптоз II-III ст. Узловой тиреотоксический зоб II ст., тиреотоксикоз средней степепни тяжести


Результаты лабораторных исследований

• Общий анализ крови от 26.02.03:

Гемоглобин 140 г/л
Эритроциты 4,5x10¹²/л
Цветной показатель 0,94
СОЭ 19 мм/ч
Тромбоциты 270х10 /л
Лейкоциты 7,6х109/л
Ретикулоциты 0,5%


Эозино-филы Базо-филы миело-циты Метами-елоциты Палочкоядерные Сегментоядерные лимфо-циты моно-циты
1 - 0 0 0 64 26 9

Заключение: в общем анализе крови наблюдается повышение СОЭ и лейкоцитоз, что может быть связано с воспалительным процессом, наблюдаемым у больной.


• Анализ крови на сахар от 26.02.03: 4,5 ммоль/л

Заключение: патологических отклонений не выявлено

• Общий клинический анализ мочи от 26.02.03:
Количество: 240 мл
Плотность: 1009 мг/л
Цвет: желтый
Прозрачность: полная
Реакция: кислая
Белок: отриц
Лейкоциты: 2-4 кл. в поле зрения
Эритроциты: 0 кл. в поле зрения
Эпителиальные клетки: в большом количестве
Слизь: +++
Соли: оксалаты

Заключение: В общем анализе мочи снижена плотность и наблюдаются эпителиальные клетки в большом количестве, что может быть связано с патологией мочевыделительных путей.

• Анализ кала от 28.02.03:
Консистенция Оор
Цвет коричневый
Реакция рН 7
Реакция на кровь отрицательная
Реакция на желчные кислоты отрицательнаяъ
Мышечные волокна 3-4
Растительная клетчатка
Переваренная ед.
Непереваренная 3-4
Нейтральные жиры –
Жирные кислоты –
Омыленные жиры –
Крахмал –
Лейкоциты 1-2
Яйца, глист не обнаружены
Бактерии –

Заключение: В анализе кала отмечается повышенное содержание неперевареннх мышечных волокон и растительной клктчатки, что свидетельствует о нарушении функции переваривания белков и углеводов и может быть следствием хронического гастрита с недостаточностью секреции.

• Биохимический анализ крови от 27.02.03:

Билирубин общий: 17 мкмоль/л (N до 20,5 мкмоль/л)
Билирубин прямой: 4,5 мкмоль/л
Билирубин непрямой: 12 мкмоль/л
Натрий сыворотки: 137 ммоль/л
Калий сыворотки: 4,0 ммоль/л
Холестерин 2,8 ммоль/л
Диастаза 22,0 г/ч.л
Фибриноген 2,66 г/л
Общий белок 68,4 г/л
Сиаловая проба 0,140 усл. Ед.
АлАТ: 0,5 мкмоль/л
АсАТ: 0,38 мкмоль/л

Заключение: В биохимическом анализе крови патологических отклонений не выявлено.

• ЭКГ от 27.02.03:

Описание: Мерцательная аритмия, трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия, ЧСС=52 уд./мин, R3>R1>R2- правограмма, депрессия сегмента ST на 1-2 мм в I, II, AVL, V –V , высокий и широкий Т.
Заключение: Синусовая тахикардия, относительное ускорение А-В проводимости, вертикальное положение ЭОС, трофические изменения в правом желудочке.


• Ультразвуковое исследование органов брюшной полости от 28.02.03:

Печень:
нормальных размеров
контур ровный
эхогенность не изменена
эхоструктура однородна
Желчный пузырь: V1 - 17 см3 V2 - 9 см3 V3 – 7 см3
Размеры в норме
Форма: деформация в области шейки
Стенка: тонкая
Эхогенность стенок: не изменена
Конкрементов нет
Печеночные протоки: изменены, утолщены, эхогенность повышена.
Общий печеночный проток: не изменен
Печеночные вены: не изменены
Воротная вена: не изменена
Селезенка: не увеличена, не изменена, однородна
Поджелудочная железа: не изменена, эхогенность не повышена
Почка:
Положение изменено: двухсторонний нефроптоз 2-3 ст., размеры почек не изменены, умеренное расширение ЧЛА справа, эхогенность не повышена, конкрементов нет.

Заключения: Перегиб желчного пузыря. Диффузное изменение стенок желчных протоков. Двухсторонний нефроптоз 2-3 ст., умеренное расширение ЧЛС справа.

• Фиброгастродуаденоскопия от 21.02.03:

Пищевод и кардия свободно проходимы, в нижней трети слизистая пищевода отечна и гиперемирована. Кардия сомкнута. В желудке много слизи, слизистая диффузно выражено отечна, гиперемирована. В средней трети и нижней трети очаговая атрофия по всем стенкам, единичные эрозии по 0,1-0,3 см в диаметре, перистальтика активная, складки расправлены воздухом. Привратник открыт. Выраженный бульбит.

Заключение: Эрозивный гастрит с локализацией эрозий в антральном отделе, эзофагит, недостаточность привратника, бульбит.

• Цитограмма биоптата слизистой желудка от 21.02.03:

Лекоцитарный гастрит, обильное обсеменение слизистой НР.
Clo-тест наличие НР

Заключение: Найденные изменения свидетельствуют о наличии хронического воспаления слизистой желудка и ее поражении H. Pylori.

• УЗИ щитовидной железы от 28.02.03:

Расположение обычное
Контуры неровные нечеткие
Размеры V щит. железы 14 см3

Правая доля Левая доля
длина 53 мм 50 мм
ширина 17 мм 17 мм
толщина 19 мм 15 мм

Перешеек 4,5 мм

Эхогенность и эхоструктура: эхогенность снижена неравномерна, множество гипоэхогенных и гиперэхогенных участков и включений обычной эхогенности, чередующихся между собой. В нижних полюсах правой доли гипоэхогенное округлое образование 10х15х13 мм. Эхоструктура неоднородна за счет гипоэхогенных участков и гиперэхогенных сигналов с толстым четким ободком хало (Проходящий сосуд?).

Васкуляризация повышена
Лимфоузлы слева у развилки, не изменены, 12х3 мм

Заключение: выраженные диффузные неоднородные изменения структуры щитовидной железы. Повышенная васкуляризация щитовидной железы. Гипоэхогенный участок в нижнем полюсе правой доли.


• Рентгенограмма органов грудной клетки 3.11.02:








Описание: На обзорной рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции определяется: обширное затемнение с косой границей в нижнем отделе правого легкого, достигающее 5-6 “переднего” ребра. Ткань легких нормальной рентгенологической плотности. Легочной рисунок усилен в центральных отделах и ослаблен по переферии (симптом “скачка колибра” легочного рисунка), деформирован по ячеистому типу. Определяется незначительное расширение корней легких. Значительно расширена дуга левого желудочка и достигает точки 2 см. от среднеключичной линии, помимо этого определяется расширение дуг легочного ствола и левого предсердия. Правый желудочей значительно увеличен, его тень достигает точки, отстающей на 2 см правой парастернальной линии.

Заключение: В связи с выше перечисленным можно заключить о наличии свободной жидкости в правой плевральной полости, застое в малом круге кровообращения. Всвязи с усилением легочного рисунка можно заключить о пневмофиброзе. Сердце имеет митральную конфигурацию: правый и левый желудочки значительно гипертрофированы, расширено левое предсердие.

Дифференциальный диагноз

Хроническую ревматическую болезнь сердца следует дифференцировать от:
1. Инфекционного эндокардита: Для данной патологии является характерным яркая картина течения заболевания. Отмечается весьма острое начало с высокой температурой и жалобами на боли в области сердца, неприятные ощущения, чего не наблюдалось у больной, у которой заболевание возникло постепенно через 3 недели после тонзиллита, жалобы были скудные, симптомы поражения клапанного аппарата сердца нарастали постепенно. При инфекционном эндокардите отмечаются выраженные проявления бактериемии: гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, рецидивирующие тромбоэмболии, абсцессы внутренних органов, чего нельзя отметить у больной, течение заболевания которой исключало все вышеуказанные признаки. Объективно при инфекционном миокардите: кожные покровы цвета cafe ale, на склере петехиальные кровоизлияния- симптом Лукина, чего не обнаружено у больной. При инфекционном эндокардите отмечаются ярко выраженные лабораторные изменения: резко повышено СОЭ, выраженный лейкоцитоз, повышение уровня γ- глобулиновой фракции плазмы крови, С-реактивный белок, положительная формоловая проба, у больной имеется слабовыраженное повышение СОЭ (13 мм/ч) нет лейкоцитоза, отмечается повышенный уровень содержания α- глобулинов, что характерно для хронической ревматической болезни сердца. Для инфекционного миокардита характерно присутствие бак. вегетаций на эндокарде. Тогда как для хронической ревматической болезни сердца характерны грубые органические поражения митрального клапана без наличия вегетаций, что и наблюдается на ЭХО-КГ больной от 6.11.02.
2. Врожденного порока клапанов: Основываясь на анамнезе жизни и болезни можно отметить, что у больной первые симптомы заболевания (одышка, боли в области сердца) появились приблизительно через 3 недели после перенесенного в 1955 году тонзиллита, до 1955 года больная не предъявляла никаких жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы, это свидетельствует о перенесенной больной в 1955 году острой ревматической лихорадке. Спустя несколько лет у больной сформировался порок митрального клапана, о чем свидетельствуют данные анамнеза заболевания (прогрессирование одышки, присоединение к течению заболевания отеков голеней и стоп, усиление болей в области сердца), соответственно сформировавшийся после этого порок носит приобретенный характер. Кроме того врожденные пороки сердца, как правило, не сопровождаются никакими лабораторными сдвигами, характеризующими воспалительный процесс, в то время как у больной наблюдаются изменения в общем клиническом анализе крови (повышение СОЭ), гиперфибриногенемия.
3. Ишемическая болезнь сердца: В связи с периодически возникающими болями и неприятными ощущениями в области сердца необходимо дифференцировать хроническую ревматическую болезнь сердца от ишемической болезни сердца. Больная не указывает на четкую связь возникновения болей и неприятных ощущений в области сердца с физической нагрузкой, временем суток, боли проходят самостоятельно (нитроглицерин никогда не принимала) через небольшой промежуток времени, все это не характерно для ишемической болезни сердца. У больной на ЭКГ (от 24.10.02) выявлены ишемические изменения по переднебоковой поверхности левого желудочка, однако в связи с определенной недостаточностью кровообращения II Б можно полагать, что эти проявления недостаточного обеспечения миокарда кровью связаны прежде всего с НК.

Лечение

1. Режим свободный
2. Диета № 1, 1а, 1б
3. Медикаментозное лечение
4. Санаторно-курортное лечение


Диеты первой группы
Диета №1а. Показана при обострениях язвенной болезни, обострениях хронического гастрита с повышенной кислотностью.
Состав: молоко (4-5 стаканов), слизистые крупяные, например манные, молочные или из пшеничных отрубей супы с маслом; каши жидкие, протертые, молочные; яйца всмятку (2-3 раза в день) или в виде паровых омлетов; паровые суфле из тощих сортов рыбы, мяса; сливочное несоленое (70-80 г в день) или оливковое масло (добавлять к блюдам), сливки; кисели ягодные, фруктовые (некислые) и молочные, морковный, фруктовый соки, отвар шиповника, слабый чай с молоком (сахар до 50 г в день). Соль ограничить до 5-8 г (помните, что 3-5 г соли содержится в продуктах, 5-8 г - в хлебе), свободной жидкости не более 1,5 л. Дополнительно витамины А, С, группы В (В1, В2, РР). Прием пищи при постельном режиме через каждые 2-3 часа в жидком и полужидком виде, теплом виде. При плохой переносимости молока (пучение живота, понос) его рекомендуют давать малыми количествами, разбавляя слабым чаем.

Диета №1б. Показана при затихании обострения язвенной болезни и хронических гастритов с повышенной кислотностью.
Состав: помимо блюд, перечисленных выше, разрешается паровые мясные, рыбные блюда в виде кнелей, паровых котлет, протертые молочные супы из рисовой, ячневой, перловой крупы с протертыми овощами; каши в протертом виде на молоке; пшеничные сухари до 100 г. Соль ограничивают до 8 г, дополнительно - витамины A, C, группы B. Питание шестикратное в полужидком и пюреобразном виде.

Диета №1. Показана при дальнейшем затихании обострения язвенной болезни, на протяжении 6-12 мес. после обострения, а также при гастритах с повышенной кислотностью.
Состав: протертые молочные и овощные (кроме капусты), крупяные слизистые супы (но не мясные и не рыбные); овощи в вареном измельченном (пюрированном) виде или в виде паровых пудингов; протертые каши с маслом, молоком; отварное тощее мясо, отварная рыба нежирных сортов (треска, окунь, щука), мясные, рыбные паровые котлеты, курица отварная без кожицы; сливочное, оливковое, подсолнечное масло; молоко, простокваша некислая, сливки, свежий нежирный, лучше протертый творог, некислая сметана; яйца всмятку или в виде паровых омлетов; белый черствый хлеб, белые несдобные сухари; сладкие сорта ягод и фруктов, овощные, фруктовые, ягодные соки, настой шиповника, кисели, компоты из сладких ягод, фруктов в протертом виде, сахар, варенье, чай, какао - слабые, с молоком. По мере улучшения общего состояния пищу дают в вареном, но не протертом виде. Поваренную соль ограничивают до 8 г. Добавляют витамины А, С, группы В. Пищу принимают часто 5-6 раз в сутки, хорошо ее пережевывая; следует избегать слишком горячей или слишком холодной пищи.


Лекарственные средства:

1. Противовоспалительные, обволакивающие и антацидные средства
2. Антихолинергические препараты
3. Блокаторы Н2 рецепторов
4. Ингибиторы протонной помпы
5. Антибактериальная терапия (эррадикация НР)
6. Цитопротекторы
7. Анальгетики
8. Спазмолитики
9. Витамины
10. Противорвотные средства


• Противовоспалительные, обволакивающие и антацидные средства (Алмагель А, Гастал): представляю собой соли переходных металлов (алюминий, магний), которые в кислой среде способны к колоидообразованию, благодаря чему обеспечивается нейтрализация соляной кислоты желудочного сока, обволакивающий и обезболивающий эффект. Имеющиеся фармакологические добавки (анестезин, магний) обеспечивают дополнительные эффекты: обезболивание, послабляющее действие.

Rp.: Tab. Gastali N 30
DS. по 1 таблетке 4 раза в день

• Антихолинергические препараты (Атропин): обладает способностью блокировать м-холинорецепторы, благодаря чему достигается угнетение парасимпатического влияния на органы. Прием этих препаратов приводит к снижению секреции желудочных, потовых, бронхиальных и слюнных желез, pancreas и др., а так же снижению моторики ЖКТ и бронходилатации. Применяются эти препараты для лечения язвенной болезни, гиперсекреторного гастрита, желчнокаменной болезни и ликвидации бронхоспазма.

Rp.: Sol. Atropini sulfatis 0,1%-20,0
DS. Принимать по 10 капель на полстакана воды перед едой


• Блокаторы Н2 рецепторов (Ранитидин, Фамотидин): Стимуляция гистаминовых Н2 рецепторов сопровождается усилением секреции желудочного сока, что обусловленно повышением содержания цАМФ в клетках слизистой желудка. Связываясь с Н2 рецепторами париетальных клеток слизистой желудка, препараты подавляют базальную и стимулированную желудочную секрецию соляной кислоты и пепсина. Применяют эти препараты для лечения язвенной болезни и гиперсекреторного гастрита.

Rp.: Tab. Famotidini 0,02
Dtd N 60
S. принимать по 1 таблетке 2 раза в день утром и вечером

• Ингибиторы протонной помпы (Омепразол): Действие препарата связано с его способностью ингибировать К/Na-АТФазу секреторной мембраны париетальных клеток и т.о. блокировать активность «протонной помпы», прекращая доступ водородных ионов в полость желудка, что сопровождается глубоким угнетением кислотообразования в желудке. Кроме того, обладая значительной липофильностью, препарат проникает в париетальные клетки, концентрируется в них и оказывает цитопротекторное действие. Препарат эффективен в различные стадии гиперсекреторного гастрита и язвенной болезни, в том числе и при пептичеких язвах.

Rp.: Tab. Omeprazoli 0,02
Dtd N 30
S. принимать по 1 таблетке 1 раз в день

• Антибактериальная терапия (эррадикация НР): в данном случае используются 2 группы препаратов: препараты субцитрата висмута (Де-нол) и антибиотики (полусинтетические пенициллины, метранидазол).
Препараты субцитрата висмута являются не только эффективными антацидными средствами, но и оказывают выраженное цитопротекторное действие. Было показанозначительный антибактериальный эффект этих препаратов по отношению к НР.

Rp.: Tab. De-Nol 0,12
Dtd N 100
S. принимать по 1 таблетке за полчаса до еды и перед сном

Антибиотики оказывают непосредственное бактерицидное и бактериостатическое действие по отношению к НР.

Rp.: Tab. Amoxycillini 0,5
Dtd N 50
S. принимать по 1 таблетке 4 раза в день

• Цитопротекторы: см Де-нол

• Анальгетики (Анальгин): Действие препаратов основано на угнетении активности циклооксигеназы, что способствует снижению продукции болевых медиаторов в тканях. Применяются при выраженном болевом синдроме.

Rp.: Sol. Analgini 50%-2,0
Dtd N 40 in ampulis
S. по 2.0 в/м 2 раза в день

• Спазмолитики (Но-шпа): механизм действия этого препарата, по-видимому, связан с угнетением фосфодиэстеразы, это способствует накоплению в гладкомышечных клетках 5’-аденозинмонофосфата, что и приводит к расслаблению гладкой мускулатуры.

Rp.: Sol. No-spa 2%-2,0
Dtd N 40
S. по 2,0 в/м 2 раза в день

• Витаминотерапия: при лечении гастритов целесообразно назначение витаминов РР, С и В6

• Противорвотные (Церукал): Эти препараты необходимо назначать лишь в случае выраженного рвотного синдрома.

Rp.: Sol. Cerucali 2,0
Dtd N 40
S. по 2,0 в/м 2 раза в день


Санаторно-курортное лечение.
Санаторно-курортное лечение хронического гастрита проводится вне обострения болезни. Курорты с минеральными водами для питьевого лечения: Арзни, Аршан, Березовские Минеральные Воды, Боржоми, Ижевск, Джалал-Абад, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Саирме, Феодосия, Шира и др., а также местные санатории гастроэнтерологического профиля. Минеральные воды можно применять и во внекурортных условиях: при пониженной кислотности предпочтительно употребление вод соляно-щелочных источников за 15-20 мин до приема пищи, а при сохраненной и повышенной секреторной функции - бикарбонатных за 1 ч до приема пищи и во время изжоги.


Клинический диагноз

На основании жалоб больной на боли в области сердца, чувство сердцебиения и нарушения ритма, одышку можно предположить, что в патологический процесс вовлечена сердечно-сосудистая система, это подтверждают данные полученные при дополнительных исследованиях.
Как было указано в предварительном диагнозе, больная страдает хронической ревматической болезнью сердца. Больная страдает заболеванием с 1957 года, с того времени патология медленно прогрессирует, что видно из анамнеза заболевания: нарастание симптомов недостаточности кровообрщения (одышка, отеки). Больная перенесла 2 операции митральной комиссуродилатации (1967 и 1982 годы). При поступлении выявлены жалобы на боли и неприятные ощущения в области сердца, одышка даже в покое, отеки ног, кровохарканье. Аскультативно определяется грубые диастолический шум на митральном клапане, передающийся в подмышечную область, это свидетельствует о пороке митрального клапана. Этот диагноз косвенно подтверждают данные обзорной рентгенограммы органов грудной полости (от 3.11.02), на которой обнаружены дилатация и гипертрофия стенок левого и правого желудочков, расширение левого предсердия- сердце имеет вид cor bovinum. Окончательно диагноз «сочетанный порок митрального клапана, относительная недостаточность аортального и трехстворчатого клапанов» подтверждают результаты ЭХО-КГ (от 6.11.02): митральный клапан изменен, ограничена подвижность створок, определяются подклапанные сращения, кальциноз 2 ст. Площадь митрального отверстия уменьшена до 1,1 мм², повышен градиент давления до 16 мм рт ст, отмечается умеренная регургитация. Аортальный клапан изменен, кальциноз 2-3, умеренная регургитация. Правое предсердие и желудочек значительно увеличены, трехстворчатый клапан не изменен, выраженная регургитация в трехстворчатом отверстии, что говорит о гипертензии в малом круге кровообращения.
Объективно при пальпации определяются нарушения ритма и др. свойств пульса, урежение частоты пульса до 50 уд./мин. Аускультативно тоны сердца приглушены, ритм неправильный, брадикардия, это характерно для нарушений возбудимости сердца: мерцательная аритмия, экстрасистолия. Эти результаты подтверждают данные ЭКГ (от 24.10.02): Мерцательная аритмия, трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия, ЧСС=52 уд./мин, признаки гипертрофии правого желудочка, депрессия сегмента ST на 1-2 мм в I, II, AVL, V –V , что свидетельствует об ишемии переднебоковых отделов миокарда, высокий и широкий Т (трофические нарушения в миокарде).
Учитывая то, что больная испытывает одышку при ходьбе на 20 м, подъеме на 1ый этаж (полпролета), при перемене положения тела лежа, при разговоре, а так же отеки голеней и стоп, не проходящие без приема диуретиков, можно поставить диагноз «недостаточность кровообращения II Б степени». Отмечается повышенное артериальное давление: 140/100 мм рт ст.
Поражение митрального клапана проявляется застоем в малом круге кровообращения. Перкуторно: притупление легочного звука, особенно в нижних отделах правого легкого. Аскультативно: жесткое дыхание и звук крепитации, выслушиваются определяется влажные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры. Эти данные позволяют предположить о застое в малом круге кровообращения, застойном правостороннем плеврите и бронхите. Это подтверждают рентгенологические данные и анализ мокроты. На обзорной рентгенограмме органов грудной клетке определятся обширное затемнение с косой границей в нижнем отделе правого легкого, достигающее 5-6 “переднего” ребра. Легочной рисунок усилен в центральных отделах и ослаблен по переферии (симптом “скачка колибра” легочного рисунка), деформирован по ячеистому типу. Определяется незначительное расширение корней легких. В анализе мокроты (от 25.10.02) : мокрота слизисто-гнойного характера, при микроскопии определяется повышенное содержание лейкоцитов, кроме того наблюдается повышенное содержание эритроцитов, что может свидетельствовать о застое в малом круге кровообращения.
При ЭХО-КГ исследовании (от 6.11.02) обнаружено уплотнение и утолщение стенок аорты, что косвенно свидетельствует об атеросклерозе аорты.
В анамнезе у больной приступ печеночной колики в 1989 году, при поступлении в связи с этим в БСМП поставлен диагноз: желчекаменная болезнь, калькулезный холецистит, проведена холецистэктомия. Это подтверждают данные УЗИ органов брюшной полости: желчный пузырь удален. При пальпации брюшной полости: положительный симптом флюктуации. Перкуторно притупление в положении больной стоя внизу живота. Это позволяет заключить о застое в портальной системе и асците. При УЗИ определено диффузное усиление эхогенности печени, учитывая так же жалобы больной на тяжесть в правом подреберье, данные объективного обследования (увеличение размеров печени по Курлову 15х14х11 см), можно определить, что у больной имеется застой в по. Кроме того при УЗИ выявлены: коликоэктазия, нефроптоз справа 2 степени.

Таким образом, на основании предварительного диагноза и дополнительных методов обследования можно поставить клинический диагноз:
Основное заболевание: Хроническая ревматическая болезнь сердца, сочетанный порок митрального клапана, состояние после комиссуродилатации (1967 и 1982 гг): рестеноз митрального клапана. Недостаточность аортального и митрального клапанов.
Осложнения основного заболевания: Постоянная форма мерцательной аритмии. Тахисистолическая форма. Недостаточность кровообращения II Б степени. Симптоматическая гипертензия. Сердечная астма. Вторичные застойные бронхит и правосторонний гидроторакс. Пневмофиброз. Недостаточность дыхания II степени. Кардиальный фиброз печени. Асцит.
Сопутствующие заболевания: Атеросклероз аорты. Желчнокаменная болезнь: состояние после холецистэктомии (1989). Нефроптоз 2 степени справа.

Этиология и патогенез основного заболевания

Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь чаще развиваются у людей, имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию, со сниженными из-за перенесенных ранее соматических и инфекционных болезней компенсаторно-приспособительными возможностями организма.
Одним из решающих факторов в возникновении хронического гастродуоденита и язвенной болезни является наследственно-конституционный. Наследственная предрасположенность более выражена и чаще реализуется у больных язвенной болезнью, при этом она регистрируется у 20-60% больных и отмечается чаще по отцовской линии.
Причины, вызывающие хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, могут быть условно разделены на экзогенные, эндогенные и инфекционные.
К экзогенным факторам относятся: пищевые отравления и перенесенные кишечные инфекции, длительные нарушения режима и качества питания (редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними), употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную слизистую оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывание пищи.
Важное значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления "железистого аппарата" слизистой оболочки, - железа, витаминов, микроэлементов, белка.
Следует учитывать, что длительный или беспорядочный прием медикаментов (салицилатов, аспирина, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и др.) приводит к выраженным структурным изменениям гастродуоденальной слизистой.
Нервно-психические перегрузки вызывают нарушения механизмов межсистемных отношений в организме и развитие болезни.
Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов пищеварения, желчного пузыря и печени, поджелудочной железы, кишечника.
Патологическое влияние реализуется через нервную и эндокринную системы (по принципу обратной связи), рефлекторно, вызывая нарушения регуляции гастродуоденальной системы, дисбаланс нейропептидов АПУД-системы и дискоординации секреторной, двигательной функций желудка и двенадцатиперстной кишки. Возникающее нарушение равновесия факторов "агрессии" и "защиты" в гастродуоденальной системе приводит к развитию неспецифического воспалительного процесса, нарушению регенерации слизистой оболочки и появлению дистрофических, эрозивно-язвенных изменений.
Причиной поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки являются заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови, протекающие с анемией, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и др.).
После обнаружения у больных хроническим гастритом в слизистой оболочке микроорганизма Helicobacter pylori (HP) B. Marshall и J. Warren (1983) начался новый этап в развитии представлений об этиологии и патогенезе и методах лечения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако до настоящего времени роль и значимость НР в развитии этой патологии окончательно не выяснены. Концепцию о ведущей, доминирующей роли НР в развитии поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки И.Л. Блинков считает одним из устойчивых медицинских мифов. Автор подчеркивает сапрофитическую роль микроорганизма, указывая на вред НР-концепции. В то же время ведущая роль в этиологии и патогенезе заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки НР подчеркивается в ряде работ, при этом авторы рассматривают, в частности, "дуоденальную язву" как проявление инфекционной болезни. В многочисленных работах как терапевтов, так и педиатров приводятся противоречивые данные о роли НР в развитии гастродуоденитов и язвенной болезни, о результатах лечения с включением антибактериальных препаратов. Это вполне объяснимо, поскольку в настоящее время исследования микроорганизма выявили существование более 40 эпидемиологически не связанных штаммов НР, имеющих разную патогенность и чувствительность к антибактериальным средствам. Кроме того, авторы используют разные методы выявления НР и лечения.
В настоящее время установлено, что обсемененность слизистой оболочки желудка НР способствует развитию хронического гастродуоденита и язвенной болезни. Геликобактерная инфекция и ее роль в формировании гастродуоденальной патологии вызывают интерес у многих исследователей. Это обусловлено тем, что до сих пор не выяснены и не уточнены многие механизмы гастрито- и ульцерогенеза и их связь с НР-инфекцией .
На протяжении многих десятилетий при обнаружении новых факторов и открытии закономерностей в патогенезе болезней желудка и двенадцатиперстной кишки возникали новые гипотезы и теории, которые в настоящее время хорошо известны: кортико-висцеральная, нейроэндокринная, воспалительная, рефлюксная, инфекционная и др. Однако ни одна из этих теорий не может в полной мере объяснить этиологию и патогенез хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Особенность современного периода состоит в усилении повреждающего действия на организм агентов внешней среды (психологических нагрузок, экологического неблагополучия и др.), в нарушении реакции защитных систем и снижении устойчивости организма к факторам риска для здоровья.
Многие ученые [16-18] рассматривают заболевание как срыв компенсаторно-приспособительных механизмов организма при антигенной перегрузке и с позиции нарушения биологического ритма различных физиологических процессов в организме.
В настоящее время нет единой теории патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни.
Основные звенья патогенеза могут быть сгруппированы следующим образом: • расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки; • местные нарушения равновесия факторов агрессии и защиты в гастродуоденальной системе; • разбалансированность нейропептидов в АПУД-системе; • нарушение регенерации гастродуоденальной слизистой оболочки.
Следует подчеркнуть условность выделения этих звеньев патогенеза, поскольку все системы, обеспечивающие реализацию компенсаторно-приспособительных механизмов, взаимосвязаны и взаимообусловлены.
Ведущее значение в развитии хронических гастродуоденитов и язвенной болезни придается нарушению соотношения факторов агрессии (усиление) и факторов защиты (ослабление) гастродуоденальной слизистой оболочки.
К факторам агрессии относятся гиперпродукция соляной кислоты и ферментов за счет повышения тонуса парасимпатической нервной системы, повышенной возбудимости обкладочных и главных клеток. Повышенная концентрация ионов водорода (H+) и их обратная диффузия приводят к нарушению кровоснабжения слизистой, возникновению стазов и кровоизлияний. При этом проникновение активных ионов водорода через нарушенный слизистый барьер вызывает разбалансированность нейропептидов АПУД-системы с активацией гастрина, гистамина и дальнейшее увеличение агрессивности желудочного сока. Одним из важных факторов развития патологического процесса является нарушение "антродуоденального кислотного тормоза", приводящее к значительному закислению двенадцатиперстной кишки и возникновению рефлюксов ее содержимого в желудок. Попадание желчи, панкреатических ферментов, лизолицетина в просвет желудка значительно повышает агрессивность желудочного сока, активирует гастрин-гистаминовую систему. Длительное воздействие агрессивного желудочного сока на гастродуоденальную слизистую оболочку приводит к нарушению регенерации и дисрегенераторным процессам, обусловливающим различный характер поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (эрозии, язвы, атрофию, метаплазию и др.).
К факторам защиты относятся слизистый барьер гастродуоденальной слизистой оболочки, выделение мукопротеидов, предохраняющих слизистую от антигенов. Сохранение слизистой оболочки от повреждения обеспечивается также достаточным ее кровообращением, сохранением "антродуоденального кислотного тормоза" и физиологической регенерацией слизистой. Местная иммунологическая защита - это прежде всего секреторный иммуноглобулин класса А (s IgA), специфически связывающие белковые антигены, лизосомальные протеолитические ферменты энтероцитов, медиаторный иммунитет.
Неспецифическим фактором защиты является лизоцим, устойчивый к действию протеолитических ферментов. Обволакивая пищу, лизоцим пищеварительных секретов защищает слизистые оболочки от антигенного раздражителя.
Необходимо выделить особенности патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни, ассоциированных с НР.
Вирулентные штаммы НР обладают свойством повреждать эпителий слизистой оболочки желудка; за счет липосахарида наружной мембраны НР и благодаря жгутикам они проникают через слой слизистой оболочки. Нарушение целостности слизистой оболочки вызывает обратную диффузию ионов Н+, что приводит к развитию воспаления, появлению дефектов на поверхности эпителия, повреждению эпителия сосудов, нарушению микроциркуляции и изъязвлениям. Энзим уреаза, вырабатываемый НР, активирует моноциты, лейкоциты, что приводит к выделению цитокинов и продукции свободных радикалов, повреждающих эпителий. Высокая протеолитическая активность продуктов жизнедеятельности НР является фактором агрессии.
Представленные выше этиологические факторы и звенья патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни необходимо учитывать врачу, поскольку выделение значимых причин болезни и механизмов развития патологического процесса с учетом индивидуальных особенностей нарушения регулирующих систем организма позволяет проводить эффективную терапию.
Дневник


4.11.02.
Субъективно больная чувствует себя удовлетворительно. Предъявляет жалобы на кашель, головные боли, ощущение перебоев и болей в сердце, слабость, бессоницу. Состояние средней степени тяжести, сознание ясное, положение активное. При осмотре цианоз губ, facies mitrale, отмечается некоторая пастозность голеней и стоп. Температура тела 36,7. Пульс аритмичный, большой, полный, одинаковый на обеих руках. Частота пульса 50 в мин, ЧСС 55 в мин. Дефицит пульса 5, мерцательная аритмия. При аускультации тоны сердца аритмичные, приглушенные, акцент II тона на аорте. Грубый диастолический шум в точке Науниной и на верхушке. АД 150/100. Выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Частота дыхания 24 в мин. Печень при пальпации выступает на 3 см от реберной дуги, болезненная. Живот мягкий безболезненный, положит. Симптом флюктуации. Стул однократный, оформленный. Мочеиспускание безболезненное. Количество выпитой жидкости соответствует количеству выделенной мочи.
5.11.02.
Субъективно больная чувствует себя удовлетворительно. Кашель несколько уменьшился, есть ощущение перебоев и болей в сердце, слабость и бессонница сохраняется. Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. При осмотре цианоз губ, facies mitrale. Температура тела 36,5. Пульс аритмичный, большой, полный. Частота пульса 55 в мин, ЧСС 60 в мин. Дефицит пульса 5, мерцательная аритмия. При аускультации тоны сердца аритмичные, приглушенные, акцент II тона на аорте. Грубый диастолический шум в точке Наунина и на верхушке. АД 145/100. При перкуссии- притупление легочного звука в нижних отделах правого легкого. Выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Частота дыхания 28 в мин. Живот мягкий безболезненный, положит. Симптом флюктуации. Стул двукратный, оформленный. Мочеиспускание безболезненное. Количество выпитой жидкости соответствует количеству выделенной мочи.
6.11.02.
Субъективно больная чувствует себя удовлетворительно. Жалоб на кашель не предъявляет. Мокрота отделяется в незначительном количестве. Предъявляет жалобы слабость, на одышку при незначительной физической нагрузке. Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. При осмотре цианоз губ, facies mitrale. Температура тела 36,8. Пульс ритмичный, большой, полный. Частота пульса 60 в мин, ЧСС 60 в мин. При аускультации тоны сердца ритмичные, приглушенные, акцент II тона на аорте. Грубый диастолический шум в точке Наунина и на верхушке. АД 135/90. Хрипы в нижних отделах легких не прослушиваются. Частота 22 в мин. Живот мягкий безболезненный. Стул однократный, оформленный. Мочеиспускание безболезненное.


7-8.11.02.
Субъективно больная чувствует себя удовлетворительно. Предъявляет жалобы слабость, на одышку при незначительной физической нагрузке. Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. При осмотре цианоз губ, facies mitrale. Температура тела 36,4. Пульс ритмичный, большой, полный. Частота пульса 64 в мин, ЧСС 68 в мин. Дефицит пульса 4. При аускультации тоны сердца ритмичные, приглушенные, акцент II тона на аорте. Грубый диастолический шум в точке Наунина и на верхушке. АД 135/80. Частота 20 в мин. Живот мягкий безболезненный. Симптом флюктуации отрицат. Стул двукратный, оформленный. Мочеиспускание безболезненное. Количество выделенной жидкости соответствует количеству выпитой.




9.11.02.
Субъективно больная чувствует себя неудовлетворительно. Предъявляет жалобы слабость, на одышку при незначительной физической нагрузке, на кашель, головные боли, ощущение перебоев и болей в сердце, слабость. Жалобы на кашель. Состояние средней тяжести, сознание ясное, положение активное. При осмотре цианоз губ, facies mitrale. Температура тела 36,9. Пульс аритмичный, большой, полный. Частота пульса 50 в мин, ЧСС 55 в мин. Дефицит пульса 5. При аускультации тоны сердца аритмичные, приглушенные, акцент II тона на аорте. Грубый диастолический шум в точке Наунина и на верхушке. Мерцательная аритмия. АД 140/100. Частота 24 в мин. Живот мягкий безболезненный. Симптом флюктуации отрицат. Стул однократный, оформленный. Мочеиспускание безболезненное. Количество выделенной жидкости соответствует количеству выпитой.


10.11.02.
Субъективно больная чувствует себя удовлетворительно. Предъявляет жалобы слабость, перебои в работе сердца. Состояние средней степени тяжести, сознание ясное, положение активное. При осмотре цианоз губ, facies mitrale. Температура тела 36,3. Пульс аритмичный, большой, полный. Частота пульса 60 в мин, ЧСС 62 в мин. Дефицит пульса 2. При аускультации тоны сердца аритмичные, приглушенные, акцент II тона на аорте. Грубый диастолический шум в точке Наунина и на верхушке. Мерцательная аритмия. АД 130/90. Частота 22 в мин. Живот мягкий безболезненный. Симптом флюктуации отрицат. Перкуторно- отсутствие признаков свободной жидкости в брюшной полости. Стул однократный, оформленный. Мочеиспускание безболезненное.


Лист ведения больной
Основные жалобы и симптомы
Одышка +++ ++ ++ +++ +++ ++ ++ +
Боль области сердца ++ + + ++ + + + +
Отеки голеней, стоп + + - - - + - -
Притупление легочного звука + _ _ _ _ _ _ _
Кашель с мокротой + + + + - - - -
Симп. флюктуации + + - - - - - -
Лечение

Ампициллин + + + + + + + +
Дигоксин + + + + + + + +
Фраксипарин + + + - - - - -
Лазикс + + + + + + + +
Панангин + + - - - - - -
Моночинкве + + + + + + + +
Аспирин + + + + + + + +

Заключительный диагноз
Основное заболевание: Хронический гастрит типа В, гиперсекреторный, НР ассоциированный; эрозивное поражение слизистой желудка, локализация эрозий в антральном отделе, фаза обострения.
Сопутствующие заболевания: Язвенная болезнь, ассоциированная с НР, с локализацией язвенного дефекта на задней стенке привратника, фаза ремиссии. Двухсторонний нефроптоз II-III ст. Узловой тиреотоксический зоб II ст., тиреотоксикоз средней степепни тяжести


Прогноз
В течении хронических гастритов периоды улучшения чередуются с обострениями, вызванными погрешностями в диете, стрессами, острыми инфекционными заболеваниями. Течение хронических гастритов носит постоянно прогрессирующий характер.
Заболевание, как правило, начинается как поверхностный гастрит, и далее, пройдя ряд промежуточных стадий, заканчивается атрофией слизистой оболочки различной степени выраженности. Скорость перехода поверхностных изменений слизистой оболочки желудка в атрофию клеток желудка различна при разных формах заболевания и определяется также индивидуальными особенностями организма больного. Обратное развитие процесса возможно лишь при поверхностном гастрите.
Хронический атрофический гастрит расценивается как потенциально предраковое заболевание, так как сравнительно часто осложняется процессами малигнизации. При этом наиболее вероятными источниками злокачественного перерождения являются ограниченные участки гиперплазии, наблюдаемые при атрофическом гастрите.
Следует отметить, что переход процесса в раковую опухоль чаще наблюдается у лиц с пониженной желудочной секрецией или ахлоргидрией, чем у больных с нормальной кислотностью желудочного сока.
Частый переход в рак наблюдается у больных хроническим полипозным гастритом. Малигнизация при этой форме заболевания происходит у 1/3 больных, что говорит о серьезности его прогноза. Больные этой формой гастрита подлежат обязательному диспансерному наблюдению.
Течение хронических гастритов с сохраненной и повышенной секрецией относительно благоприятное. В результате сохранения секреторной активности железистого аппарата желудка общее состояние больных чаще всего страдает незначительно. Правильное лечение обострений быстро вызывает ремиссию. Однако в некоторых случаях течение этой формы хронического гастрита менее благоприятно, так как процесс может привести к развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Течение и прогноз ригидного гастрита определяются преобладанием анатомического или функционального компонента в клинике заболевания. Благоприятное течение отмечается у больных, у которых превалируют функциональные изменения (нарушение моторной функции желудка).
Изменения анатомической структуры желудка при ригидном


Похожие материалы: